Terapia

2. инвазивная тактика, при которой помимо медикаментов в первые 72 часа

проводится реваскуляризация миокарда с помощью ангиопластики или стентирования коронарных артерий либо коронарное шунтирование.

Срочная инвазивная тактика — первые 2 часа, рання — первые 72ч.

25. Нестабильная стенокардия. Понятие. Современные методы

диагностики. Принципы лечения. Нестабильная стенокардия - наиболее

тяжелый период обострения (ИБС), угрожающий развитием ИМ или внезапной смертью. Впервые возникшая стенокардия напряжения,

прогрессирующая стенокардия напряжения и стенокардия, впервые возникшая в покое.

ЭКГ. Депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, преходящий подъем сегмента ST. Нормальная ЭКГ не исключает нестабильной стенокардии.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить эпизоды безболевой ишемии миокарда. Ферментная диагностика. МВ-фракция КФК

увеличивается через 6-12 часов, содержание миоглобина через 3, тропонин Т

и I одновременно с КФК.

Эхокардиография малоинформативна. Патологическое движение стенок ЛЖ только во время болевого эпизода.

Коронарная ангиография. Тромбы в венечных артериях и стенозы венечных артерий.

Лечение. Купирование болевого синдрома. Нитроглицерин 5-

10мкг/мин в/в до исчезновения боли. Через 24ч пероральные нитраты-

изосорбид динитрат или мононитрат. Бета-адреноблокаторы снижают

потребность миокарда в кислороде. В/в пропранолол 1-5мг в первые сутки. В

послед. Пролонгированные перорально (атенолол, метопролол). Блокаторы

медленных СА-каналов-верапамил, дилтиазем. Возможны комбинации

(нитрат+в-блокатор, нитрат+Са-каналов). Антиагреганты —

ацетилсалициловая к-та 75-325мг/сут, клопидогрел 75мг/сут. Антикоагулянт

гепарин 80 ЕД/кг/ч в течение 1-2 сут в/в, затем п/к, ревипарин натрия,

эноксапарин (1-2 раза п/к). При отсутствии эффекта чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика с установкой стентов или аортокоронарное шунтирование.

26. Современные подходы к медикаментозному лечению ИБС. 1.Среди нитратов в настоящее время наиболее широко используют

производные изосорбида динитрата и мононитрата. Препараты изосорбида-5-

мононитрата — мономак, изомонат, мононит и др. — применяются в

таблетках и обладают значительной (до 12 ч) продолжительностью действия.

Препараты изосорбида динитрата (нитросорбид, кардикет, изокет, изодинит,

изомак и др.) выпускаются в различных лекарственных формах (таблетки,

аэрозоли, мази) и обладают различной продолжительностью действия

(от 1

до 12 ч). В качестве пролонгированных нитратов применяют сустак-mite (2,6

мг) и сустак-forte (6,4 мг) по 1—2 таблетки с интервалом в 4 — 5 ч, нитронг

(6,5 мг) по 1—2 таблетки через 7 —8 ч. Тринитролонг назначают перорально

и в пластинках для аппликаций на слизистую оболочу рта с целью предупреждения приступов стенокардии.

2. Приступ стенокардии следует купировать сублингвальным

приемом нитроглицерина (в таблетке 0,5 мг), пик действия препарата —

3 —

5 мин.

3. В межприступный период лекарственная терапия подбирается с

учетом индивидуальных особенностей пациента и функционального класса

стенокардии. Как правило, назначают один из препаратов трех основных

групп пролонгированных динитратов или мононитратов, ß- адреноблокаторов,

блокаторов кальциевых каналов. (пропранолол, окспренолол, пиндолол

—

неселективные р-адреноблокаторы и метопролол, атенолол, бетаксолол,

ацебутолол — селективные р-адреноблокаторы). Доза метопролол а

составляет 100 — 200 мг/сут, ате-нолола — 100 — 200 мг/сут, ацебутолола —

400 — 600 мг/сут, бетаксоло-ла — 20 — 40 мг/сут. Все препараты обладают

пролонгированным действием и их можно принимать 1—2 раза в сутки

(в

особенности бетаксолол). При отсутствии эффекта от р- адреноблокаторов

или нитратов пролонгированного действия назначают антагонисты кальция,

наиболее эффективен изоптин-240 (суточная доза 120 — 480 мг) и дилтиазем

(240-360 мг/сут).

4. Обязательным является постоянный прием дезагрегантов — ацетилалициловой кислоты в дозе 125— 160 мг.

5. В настоящее время весьма перспективным является цитопротекторная «защита» миокарда, приводящая к повышению устойчивости миокарда к ишемии. Препарат триметазидин (предуктал)

влияет на оптимизацию энергетического метаболизма в митохондриях

миокардиоцитов, тем самым осуществляя их «защиту». Предуктал назначают

по 60 мг/сут в течение 2 — 3 мес. Он снижает частоту и интенсивность ангинозных приступов.

27. Показания к оперативному лечению ИБС.

Опасно остаться без хирургического лечения следующим группам больных:• с поражением основного ствола левой коронарной артерии;

•с трехсосудистым поражением основных магистральных коронарных артерий;

•с поражением двух коронарных артерий, одной из которых является передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии.

При лекарственном лечении прогноз у этих больных хуже, чем при

хирургическом лечении из-за высокого риска ИМ и внезапной смерти.

28. Инфаркт миокарда. Этиология. Клиника.

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку.

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ придается

функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий

(не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема

коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и питательных

веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при

воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронарит и т.д.),

сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты и пр.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсивным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца,

часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вариантов

(форм):

1)астматический — начало болезни проявляется одышкой или уду шьем;

2)гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области,

диспепсические расстройства; 3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма,

чаще желудочковой тахикардией; 4) церебральный — основными проявлениями служат неврологичес

кие расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;5) с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике,

руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа); 6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных случаях не находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.

29. Клинические формы ИМ. Особенности диагностики.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсивным

болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца,

часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вариантов

(форм):

1)астматический — Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраса, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ.

2)гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области,

диспепсические расстройства; Наличие резких болей в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозрить гастралгический вариант ИМ.

3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма,

чаще желудочковой тахикардией;

4)церебральный — основными проявлениями служат неврологические расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;

5)с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике,

руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напоминает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.

6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания,

немотивированной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных

случаях не находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.

30.Периоды течения инфаркта миокарда. Клинические и лабораторные

показатели.

В течении ИМ выделяют ряд периодов.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка

миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его

некроза (от 30 мин до 2 ч).Острый период (II) — образуется участок некроза и миомаляции

(продолжительность 10 дней; при затяжном и рецидивирующем течении дольше).

Подострый период (III) — завершаются начальные процессы организации

рубца (с 10-го дня до конца 4 — 8-й недели от начала заболевания).

Постинфарктный (послеинфарктный) период (IV) характеризуется

увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией мио-

карда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы

(продолжается 2 — 6 мес с момента образования рубца).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам об-

щеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдви-

гом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых

часов заболевания; увеличение СОЭ с 3 —5-го дня; повышение в крови

активности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) , аминотрансфераз

(особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых

суток, нормализующееся к 3 —5-му дню), ЛДГ , которое может держаться 10

—14 дней.

Широко используют новые маркеры — тропонин Т, тропонин И и миоглобин.

Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное

сокращение, и состоит из трех субъединиц — тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц

(ТнЦ) и тропонин И (ТнИ). Считается, что ТнИ и ТнТ являются наиболее

чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной мышцы.

Их уровень повышается в крови уже через 2 — 3 ч после инфаркта миокарда,

увеличивается в 300 — 400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10—14 дней.

При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных превышает

200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через 6ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.

Электрокардиография является методом, который позволяет уточнить диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости;

высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

В ишемическую стадию отмечаются подъем сегмента ST в так называемых

«прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в

отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острую фазу в

«прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или полностью исчезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых» отведениях

появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде '/3 зубца R или

более, длительностью 0,04 с и более). Последующая эволюция ЭКГ сводитсяк возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в

«прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.

При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются небольшим смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая

застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «ко-

ронарный» зубец Т.

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок ги-

покинезии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также со-

стояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также

могут поражаться при инфаркте миокарда.

При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить аневризматическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.

Иногда прибегают к специальным методам диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ, а

исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно.

Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне некроза

спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется до 2 нед, а

при обширных поражениях — 2 — 3 мес.

31. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда. Острая стадия инфаркта.

В

течение 1-2 сут. Формируется патологический зубец Q или комплекс QS,

смещение сегмента RS-T выше изолинии и сливающийся с ним вначале положительный, а затем отрицательный зубец Т. Через несколько дней сегмент RS-T несколько приближается к изолинии. НА 2-3 неделе

заболевания сегмент RS-T становится изоэлектрическим, а отрицательный

коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным,

заостренным. В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец

Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный Т (ишемия), амплитуда

которого, начиная с 20-25 суток постепенно уменьшается. Сегмент RS-T на

изолинии. Рубцовая стадия характеризуется сохранением в течение ряда лет

или в течение всей жизни патологического зубца Q или комплекса QS

слабоотрицательного, слаженного и положительного Т.