Terapia

модифицируемые;

немодифицируемые (возраст, пол, генетическая предрасположенность).

Наибольший интерес для профилактической медицины представляют модифицируемые факторы риска. Их можно разделить на факторы, связанные с образом жизни и окружающей средой, которые, взаимодействуя с генетическими, ведут к появлению биологических факторов риска, через которые и происходит их реализация в заболевание (рис. 1.).

Немодифицируемые факторы используют для стратификации риска. К примеру, чем больше возраст, тем выше риск развития неинфекционных заболеваний; у женщин ИБС развивается позднее, чем у мужчин.

Биологические факторы риска

К этой группе относят те причины сердечно-сосудистых заболеваний, на которые человек не способен повлиять, то есть немодифицируемые факторы риска.

Основные из них включают:

Возраст. У мужчин риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается после 45 лет, а у женщин – после 55 лет.

Пол. Мужчины гораздо чаще заболевают ССЗ. Связано это с тем, что они более подвержены вредным привычкам и неправильному образу жизни, а также с особенностями гормонального фона женщин. Интересно, что когда у последних наступает климакс, процент заболеваемости становится примерно одинаковым.

Наследственные и генетические факторы.

Молекулярными генетиками установлены почти все домены, мутации в которых приводят к атеросклерозу, гипертонической болезни, тромбофиллиии другим патологиям сердечно-сосудистой системы. Конечно, лечить их еще не научились, но знание о полимирфизме генов, позволяет

проводить активную профилактику среди лиц, наиболее подверженных ССЗ.

Поведенческие факторы

В эту группу входят все особенности образа жизни

потенциального пациента:

Курение. По статистике это самая влиятельная причина развития ИБС и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. В среднем продолжительность жизни снижается на 20 лет, а риск внезапной смерти увеличивается в пять раз. При этом прогноз не зависит от количества выкуриваемых сигарет.

Культура питания. Все знают, что питание из фастфуда вредное, но не многие знают, насколько. При систематическом употреблении в пищу полуфабрикатов, значительно возрастает склонность к ожирению и сахарному диабету, вследствие чего развиваются ССЗ. Для тех, кто хочет оставаться здоровым, и для людей с немодифицируемыми факторами риска, разработана специальная диета. Основной принцип ее заключается в увеличении потребления цельных злаков, овощей, фруктов, рыбы и ограничении в рационе соли и жирного мяса.

Двигательная активность. Непрофессиональные спортсмены страдают ССЗ в два раза реже, чем малоподвижные люди. Гиподинамия приводит к детренированности сосудов и сердца, избыточному весу. Даже незначительная физическая нагрузка сопровождается учащенным пульсом и повышенным давлением.

Употребление алкоголя. Существует доказательства того, что 100 мл красного сухого вина в день могут использоваться для профилактики ИБС. Употребление других напитков в высоких дозах может, наоборот, оказать негативное влияние на организм. При этом повышается давление и нарушается функция печени, часто развивается ожирение.

Эмоциональное напряжение. Стресс приводит к выбросу в кровь определенных гормонов, которые вызывают спазм сосудов, повышение давления и аритмию. Все это может

привести к развитию инсульта, инфаркта или гипертонического криза.

Патофизиологические факторы

Эта группа объединяет анатомические и метаболические особенности.

Дислипидемия– нарушение соотношения содержания в крови различных видов жиров, связанное обычно с погрешностями питания. К «полезной» группе относят липопротеиды высокой плотности. Большое их количество содержится в рыбных продуктах. «Опасные» представители – липопротеиды низкой и очень низкой плотности, являются главными составляющими жиров животного происхождения.

Артериальная гипертензия. Это опасное состояние часто протекает бессимптомно, изо дня в день разрушая сосуды. Давление взрослого человека в норме не должно превышать 140/90 мм рт.ст. не зависимо от пола и возраста.

Ожирение. Особенно опасно висцеральное ожирение, то есть, когда жир откладывается на животе. Именно поэтому объем талии более 80 см у женщин и более 90 см у мужчин является прогностически неблагоприятным фактором течения ССЗ.

Сахарный диабет значительно повышает риск заболеваний сердечно-сосудистой системы. Связано это с прямым повреждающим действием токсичных продуктов обмена глюкозы (кетоновые тела), уровень которых увеличивается.

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний зависит от модифицируемых (на которые можно повлиять) и немодифицируемых (на которые нельзя повлиять) факторов и может быть определен с точностью до нескольких процентов. Людям с наследственной предрасположенностью к ССЗ стоит избегать курения, ожирения и гиподинамии. Профилактика основана на ликвидации всех возможных устранимых причин и выявлении групп, склонных к патологии сердца и сосудов.

15.Гипертоническая болезнь — заболевание, характеризующееся

повышением уровня АД, обусловлено суммой генетических и внешних факторов

и не связано с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем.

Факторы: эмоциональный стресс; наследственно-конституциональные особенности; профессиональные вредности; особенности питания;

интоксикации (алкоголь, курение); нарушение жирового обмена.

Патогенез. При ГБ имеется повышение активности прессорной и снижение активности депрессорной систем.

Прессорная: симпатико-адреналовую (САС); ренин-ангиотензиновая

(РАС);

альдостероновая; вазопрессин;

Депрессорная: аортокаротидная зона (рефлексы с которой ведут к снижению АД); калликреин-кининовая система; предсердный

натрийуретический фактор; эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

Результат активации САС:

1)периферическая веноконстрикция, увеличение притока крови к сердцу и сердечного выброса;

2)возрастает число сердечных сокращений;

3)возрастает ОПСС.

Повышенное содержание AT II вызывает длительный спазм гладкой

мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС, активирует

выработку альдостерона, обусловливающего задержку в организме натрия и воды

(увеличение массы циркулирующей крови).

Жалобы больного на быструю утомляемость, нервозность, головную боль,

плохой сон, снижение работоспособности. Жалобы на ощущение «перебоев» в

работе сердца, одышка, отеки свидетельствуют о развитии осложнений III стадии

ГБ или злокачественном течении.

Диагностика: Основной диагностический критерий — повышение АД; Во

многих случаях начало ГБ остается незамеченным, повышение АД бывает

случайной находкой.

Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости влево,

усиление верхушечного толчка обусловлены гипертрофией левого желудочка,

акцент II тона над аортой .

При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые развиваются

в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного мозга, почек:

а) коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушениемсердечного ритма и проводимости, явлениями сердечной недостаточности

(вначале появляется одышка, затем влажные хрипы, увеличенная болезненная печень, отеки на ногах).

б) динамические и органические изменения мозгового кровообращения:

нарушение двигательной функции верхних и нижних конечностей (гемипарез или

гемиплегия) с изменением чувствительности в этих же областях; нарушение

эмоциональной сферы, памяти, сна, речи;

в) симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной

медикаментозной терапии развиваются редко. Физикальное обследование может

выявить их лишь на стадии уремии.

ЭКГ не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях признаки

гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево,

увеличение амплитуды комплекса QRS, появление характерной депрессии

сегмента ST и деформация зубца Т в отведениях V5,6, I, aVL.

Рентген органов грудной клетки при I стадии ГБ без отчетливых изменений.

Начиная со II стадии отмечается гипертрофия левого желудочка, в III стадии

признаки атеросклероза аорты.

В I стадии ГБ можно выявить спазм артерий сетчатки. У больных II —III

стадии ГБ изменение сосудов глазного дна: сужен просвет артериол, утолщена их

стенка, уплотненные артериолы сдавливают вены (феномен перекреста

—

симптом Салюса—Гунна); развивается склероз артериол, отмечается

неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния,

возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения.

Изменения клинического анализа крови нехарактерны для ГБ.

Биохимический анализ крови. С присоединением атеросклероза повышение

уровня холестерина, триглицеридов.

У больных с I и II стадиями ГБ при исследовании мочи не обнаруживают

изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, преходящая

альбуминурия) могут появляться при гипертонических кризах.

В III стадии ГБ умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная гематурия.

О с л о ж н е н и я .

I. Кардиальные: а) ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий и

ИБС; б) острая сердечная недостаточность (на фоне гипертонического криза).

200Церебральные: а) снижение зрения (вплоть до полной слепоты);

6) ускоренное развитие атеросклероза мозговых сосудов; в) динамические

и органические нарушения мозгового кровообращения.

III. Почечные: гипертонический нефроангиосклероз. Хроническая почечная

недостаточность.

III. Аортальные: расслаивающие аневризмы аорты.

16. Классификация гипертонической болезни.

ГБ I стадии предполагает отсутствие в органах-мишенях изменений,

выявленных при функциональных, лучевых и лабораторных исследованиях.

ГБ II стадии предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней.

ГБ III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний.

Терапия.

Нефармакологические методы лечения: Снижение массы тела.

Ограничение потребления поваренной соли. Индивидуальные дозированные

физические нагрузки. Отказ от курения табака и употребления алкоголя.

Нормализация сна.

Препараты центрального действия. Резерпин, метилдопа, моксонидин. α-блокаторы: празозин, доксазозин, теразозин.

β-адреноблокаторы: небиволол, бисопролол, метопролол.

Ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандолаприл,

периндоприл.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину-II: валсартан, лозартан,

ирбесартан.

Блокаторы кальциевых каналов. Дигидропиридиновые: нифедипин,

амлодипин . Недигидропиридиновые: Верапамил, Дилтиазем.

Диуретики. Тиазидные: гидрохлортиазид, индапамид. Петлевые:

фуросемид. Калийсберегающие: спиронолактон , амилорид.

Ингибиторы ренина. Единственным ингибитором ренина,

зарегистрированным в России в настоящее время является Алискирен

(Расилез).Комбинации. Диуретик + бета-локатор, диуретик + ингибитор АПФ,

диуретик + блокатор кальциевых каналов, диуретик + блокатор рецепторов

ангиотензина2, ингибитор АПФ + блокатор кальция, блокаторы рецепторов

ангиотензина 2 + блокатор кальция.

При ГБ со злокачественным течением используют комбинации трех или

четырех препаратов, например: ♦ р-адреноблокатор + диуретик +

ингибитор

АПФ; ♦ р-адреноблокатор + диуретик + антагонист кальция + а-

адреноблокатор.У молодых пациентов, особенно при наличии признаков

симпатикотонии (тахикардия, высокий сердечный выброс), а также у лиц

более старшего возраста при наличии приступов стенокардии следует

назначать в-адреноблокаторы длительного действия — атенолол в дозе

25—

100 мг/сут или бетаксолол в дозе 10 — 40 мг/сут. При наклонности к брадикардии или недостаточном эффекте в-адреноблокаторов назначают антагонисты кальция пролонгированного действия — амлодипин ,

фелодипин, исрадипин в дозе 5— 10 мг/сут в 1 —2 приема, изоптин-240 (240

— 480 мг в один —два приема).При наличии у больного гипертрофии левого

желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибиторы АПФ

(эналаприл в дозе 2,5 — 20 мг/сут, рамиприл по 1,25 — 5 мг/сут,

трандолаприл по 0,5 — 2 мг/сут, каптоприл по 25—100 мг/сут).

Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов.

При хорошем эффекте от применения ангибиторов АПФ и развитии

побочных явлений в виде сухого кашля рекомендуется назначать блокатор

рецепторов к ангиотензину II — лозартан (козаар) в дозе 25 — 50 мг/сут.

17. Гипертонические кризы. ГКвнезапное повышение

систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками

ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также

выраженной вегетативной симптоматикой. Развивается у нелеченых больных,

при резком прекращении приема антигипертензивных средства, может быть

первым проявлением ГБ или симптоматической АГ у больных, не получающих адекватного лечения. Осложненный гипертонический

криз подразумевает наличие острого поражения органов мишеней (острый

коронарный синдром, острая левожелудочковая недостаточность, острая гипертоническая энцефалопатия, инсульт, эклампсия, артериальное

кровотечение, расслоение аневризмы аорты, травма головы), требует срочной

помощи и госпитализации.

Неосложненный гипертонический криз — не связан с повреждением органов-мишеней, необходима экстренная помощь, не требует

госпитализации. Согласно классификации А.Л. Мясникова выделяется два

типа гипертонических кризов Кризы первого типа развиваются внезапно, продолжаются от нескольких

минут до 2 — 3 часов, сопровождаются с самого начала резкой пульсирующей головной болью, состоянием беспокойства, возбуждения.

Весьма характерны изменения зрения — сетка, туман перед глазами.

Больного бросает в жар, у него отмечаются приливы к голове, потливость,

похолодание рук и ног, дрожь в руках и ногах. Больные жалуются на колю-

щие боли в области сердца, на одышку или чувство неполного вздоха, на недостаток воздуха, учащенное сердцебиение и замирание сердца. Кожа влажная, покрывается красными пятнами.

Для таких ГК типично преимущественное повышение систолического АД

(АДС), усиление тонов сердца при аускультации, особенно громкимстановится акцент второго тона на аорте. Кроме того, возможно повышение

температуры тела, небольшая гипергликемия, появление геморрагической

сыпи.

Кризы второго типа развиваются постепенно, протекают длительно — от

нескольких часов до 4-5 дней. У больных часто наблюдаются общемозговые

симптомы — тяжесть в голове, головная боль, вялость, сонливость, общая

оглушенность, звон в ушах, головокружение, бессонница, тошнота, рвота.

Зрение и слух ухудшаются. Возможно появление очаговой неврологической

симптоматики, ангинозных болей, удушья, а также одышки и влажных застойных хрипов в легких. Для таких гипертонических кризов типично преимущественное повышение диастолического АД (АДД). Частота