Terapia

П о ч е ч н ы е ( н е ф р о г е н н ы е ) г и п е р т е н з и и . П о ч е ч н ы е АГ — наиболее частая причина СГ (70 — 80 %). Они подразделяются на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных АГ представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоре-нальной патологией.

Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождаю щихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами:

АГ и патологией мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом над почечными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; АГ (моносимптомно).

Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностического поиска.

В задачу I э т а п а диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.

Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т.д.), связь ее с развитием АГ позволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию.

На II э т а п е диагностического поиска выявляют симптомы, обусловленные повышением АД (описаны ранее) и основным заболеванием.

Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения и об амилоидозе.

При физикальном обследовании больного может быть обнаружен систолический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий, тогда можно предположить реноваскулярный характер АГ. Уточненный диагноз ставят по данным ангиографии.

Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.

На основании оценки выявленных синдромов можно высказать сле дующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечного генеза.

•Сочетанием АГ с патологией мочевого осадка проявляется: а) хро нический и острый гломерулонефрит; 6) хронический пиелонеф рит.

•Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при: а) хро ническом пиелонефрите; б) поликистозе почек, осложненном пие лонефритом; в) опухолях почки; г) узелковом периартериите.

•Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблю дается при: а) опухоли почек; б) поликистозе; в) гидронефрозе.

•Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется стеноз почечных артерий различного происхождения.

•Моносимптомная АГ характерна для: а) фибромускулярной гипер плазии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза по чечных артерий и некоторых форм артериита); б) аномалий разви тия почечных сосудов и мочевыводящих путей.

На III э т а п е диагностического поиска производят: а) обязательное обследование всех больных б) специальные исследования по показаниям.

Исследования по показаниям включают:

8)количественную оценку бактериурии, суточную потерю белка с

мочой;

9)суммарное исследование функции почек;

10)раздельное исследование функции обеих почек (изотопная рено -

графия и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хро - моцистоскопия);

11)ультразвуковое сканирование почек;

12)компьютерную томографию почек;

13)контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечно го кровотока и каваграфия с флебографией почечных вен);

14)исследование крови на содержание ренина и ангиотензина.

.

Уже по результатам обязательных методов исследования (характер мочевого осадка, данные бактериологического исследования) можно иногда подтвердить предположение о гломерулоили пиелонефрите. Однако для окончательного решения вопроса нужны дополнительные исследования.

Эти исследования включают анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи по Гулду (с качественной и количественной оценкой бактериурии), проведение преднизолоновой пробы (провокация лейкоцитурии после внутривенного введения преднизолона), изотопной ренографии и сканирования, хромоцистоскопии и ретроградной пиелографии. Кроме того, следует безупречно выполнить инфузионную урографию.

В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно протекающего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки.

Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи. Небольшая протеинурия приобретает диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеи-

нурию более 1 г/сут можно рассматривать как косвенное указание на связь АГ с первичным поражением почек. Экскреторная урография исключает (или подтверждает) наличие камней, аномалий развития и положения почек (иногда почечных сосудов), которые могут быть причиной макро- и микрогематурии.

При гематурии для исключения опухоли почек, помимо экскреторной урографии, проводят сканирование почек, компьютерную томографию и на завершающем этапе — контрастную ангиографию (аорто- и кавогра-фия).

Диагноз интерстициального нефрита, также проявляющегося микрогематурией, может быть поставлен только с учетом результатов биопсии почек.

Биопсия почки и гистологическое исследование биоптата позволяют окончательно подтвердить диагноз амилоидного ее поражения.

В случае предположения о вазоренальной гипертензии установить ее характер можно по данным контрастной ангиографии.

Эти исследования — биопсия почки и ангиография — проводятся по строгим показаниям.

Ангиографию проводят больным молодого и среднего возраста при стабильной диастолической АГ и неэффективности лекарственной терапии (небольшое снижение АД наблюдается только после применения массивных доз препаратов, действующих на разные уровни регуляции АД).

Данные ангиографии трактуются следующим образом:

1)односторонний стеноз артерии, устья и средней части почечной ар терии, сочетающийся с признаками атеросклероза брюшной аорты (неров ность ее контура), у мужчин среднего возраста характерен для атероскле роза почечной артерии;

2)чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации пора женной почечной артерии с локализацией стеноза в средней трети ее (а не

вустье) при неизмененной аорте у женщин моложе 40 лет свидетельствует о фибромускулярной гиперплазии стенки почечной артерии;

3)двустороннее поражение почечных артерий от устьев и до средней трети, неравномерность контуров аорты, признаки стеноза других ветвей грудной и брюшной аорты характерны для артериита почечных артерий и аорты.

58.Роль инструментальных методов в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы

ЭКГ:-анализ деятельности сердца ( определить правильность ритма, подсчитать частоту сердечного ритма, определить расположение электрической оси, наблюдать изменение продолжительсти)

- выявить увеличение отдельных полостей

-выявить дистрофические и склеротические изменения в миокарде

Холтеровское мониторирование (регистрация ЭКГ 24-48 часов подряд)

Эхо-КГ : диагностика изменения полостей, выявление пороков сердца, оценка клапанного аппарата, определить сократительную способность миокарда

ФКГ: выявить сердечные шумы, определить их характер, отражает деятельность сердца

Реография : определить кровенаполнение в исследуемых областях, судить о состоянии тонуса, переполнении.

Рентгенологическое исследование: судим о размерах сердца, смотрим на»талию»сердца

59.Принципы лечебного питания при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Диетотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы, являющаяся важным и эффективным методом комплексной терапии, составляется с учетом основных патогенетических механизмов отдельных заболеваний и

направлена на корригирование метаболических нарушений, максимальную разгрузку сердечной деятельности, потенцирование действия лекарственных препаратов (мочегонных, сердечных гликозидов и др.) и предупреждение их побочных влияний на организм. При назначении лечебного питания необходимо учитывать стадию заболевания, степень выраженности нарушений кровообращения, состояние пищеварения, наличие сопутствующих заболеваний и осложнений.

Общим для всех заболеваний сердечно-сосудистой системы является необходимость ограничения в рационе солей натрия и жидкости, обогащения солями калия и витаминами. Питание должно быть дробным и частым с последним приемом пищи за 3—4 ч до сна с тем, чтобы не затруднять работу органов сердечно-сосудистой системы, тесно связанную с деятельностью органов пищеварения. Диетотерапия отдельных заболеваний органов кровообращения имеет свои особенности.

При проведении диетотерапии заболеваний сердечно-сосудистой системы в основном используются диеты № 10, 10а, 10с, 10и. В осложненных случаях применяются специальные диеты (Карелля, калиевая, фруктовоовощная, гипонатриевая), на которых остановимся подробно.

Диета Карелля предложена в 1865 г. русским врачом Кареллем. В основу питания положено дозированное питание теплым снятым молоком с постепенным увеличением его количества (от 0,8 до 2 л в день). Однако плохая переносимость молока и неполноценность рациона послужили поводом к тому, что эта диета в дальнейшем неоднократно модифицировалась (С. П. Боткин, М. И. Певзнер, Г. Ф. Ланг и другие).

Показания к назначению. Выраженная недостаточность кровообращения (1Ш—III степень). Целевое назначение: повышение диуреза, резкая разгрузка межуточного обмена, противовоспалительное влияние. Общая характеристика: низкая энергетическая ценность с постепенным ее увеличением. Резкое ограничение соли с преобладанием ионов калия и кальция. Преобладание щелочных валентностей над кислотными. Ограничение свободной жидкости с постепенным увеличением ее количества. Пищу готовят без добавления соли.

Калиевая диета. Рекомендуется при недостаточности кровообращения, гипертонической болезни, массивных отеках. Целевое назначение: увеличение диуреза, разгрузка межуточного обмена, понижение артериального давления, противовоспалительное влияние. Общая

характеристика: ограничение энергетической ценности рациона с постепенным увеличением. Повышение содержания свободной жидкости. Резкое ограничение натрия, исключение соли и экстрактивных веществ. Обогащение рациона калием (соотношение калия к натрию 8 : 1 — 14 : 1).

Кулинарная обработка обычная. Блюда готовят без добавления соли. Режим питания: пища принимается до 6 раз в день. Используется I и II рацион по 2 дня, III и IV — по 3—4 дня. Рекомендуются: дополнительно к диете № 10 продукты, богатые калием (картофель, капуста, курага, шиповник, изюм, инжир, чернослив, яблоки). Исключаются: те же продукты, что в диете №

10.

Диета Кемпнера (рисово-компотная). Является разновидностью калиевой диеты. Показания к применению и целевое назначение то же, что для калиевой диеты. Общая характеристика: ограничение энергетической ценности за счет резкого снижения содержания жиров и белков. Резкое ограничение натрия. Энергетическая ценность

Гипонатриевая диета. Показания к применению: гипертоническая болезнь, в том числе с явлениями атеросклероза сосудов, и симптоматические артериальные гипертензии. Целевое назначение: снижение повышенной возбудимости центральной нервной системы, улучшение функционального состояния почек, снижение функции коры надпочечников и артериального давления. Общая характеристика: оптимальная по энергетической ценности диета с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов. Снижение количества рафинированных углеводов. Ограничение соли, жидкости, экстрактивных и других веществ, возбуждающих центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, раздражающих почки. Обогащение рациона липотропными веществами, витаминами и клеточными оболочками.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА 1.Хронический обструктивный бронхит: этиология, патогенез, классификация.

Хронический бронхит (ХБ) — диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.

П е р в и ч н ы й ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффуз - ное поражение бронхиального дерева.

В т о р и ч н ы й ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и внелегочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

В данном разделе рассматриваются только различные формы первичного хронического бронхита, составляющего около 30 % в структуре неспецифических заболеваний легких среди городского населения.

Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Принципиально важным является разделение ХБ на обструктивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют катаральный, катарально-гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита.

В классификацию включены редко встречающиеся формы — геморрагический и фибринозный ХБ. ХБ подразделяют также по уровню поражения бронхов: с преимущественным поражением крупных (проксимальный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и

др., 1985].

Этиология. Развитие ХБ в значительной степени определяется внешними воздействиями — экзогенными факторами: табачный дым (при активном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблагоприятные условия профессиональной деятельности; климатические факторы; инфекционные факторы (вирусная инфекция).

В связи с тем что заболевание возникает не у всех подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие ХБ — эндогенные факторы: патология носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем — ои-антитрип- сина и др., местного иммунитета), нарушение обмена веществ (ожирение).

Среди экзогенных факторов главная роль в возникновении хрони - ческого бронхита принадлежит поллютантам — примесям различной природы, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Инфекция в развитии ХБ играет второстепенную роль, однако она является главной причиной обострения болезни.

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве

•Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.Развивается воспаление слизистой оболочки.

•Нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.

▲Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем — атрофия и метаплазия эпителия.

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит протео-литических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

•Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражаю щие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериаль ной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают

повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и торможением активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента — одного из осложнений ХБ, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.

Исходом воспалительного процесса могут быть коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол.

•Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

▲спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непо средственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

▲гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, при водящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;

▲метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плос кий и его гиперплазии;

Анарушения выработки сурфактанта;

▲воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

▲коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;

▲аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости.

При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и(или) бронхообструктивных нарушениях, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления.

Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизистогнойным и т.п.

При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиляционные нарушения выражены, как правило, незначительно.

Обструктивные нарушения при ХБ могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное, постепенное нарастание обструктивного синд - рома.

При обструктивном варианте ХБ преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и гиперсекрецией при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы ХБ характерны стойкие обструктивные нарушения вентиляции.

Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе лег - ких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструк - ции и эмфиземы не существует.

В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются гипер- и гиповентилируемые участки. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием правожелудочковой недостаточности — основной причины смерти больных ХБ.

2.Хронический обструктивный бронхит: принципы диагностики и

лечения.

При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота

(даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. Если бронхит начи нается с поражения дистальных бронхов, то кашля может не быть, а единственным симптомом заболевания является одышка.

Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки от начала болезни. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки первоначально лишь при значительной физической нагрузке обычно свидетельствует о присоединении бронхиальной обструкции. С увеличением продолжительности болезни одышка становится более выраженной и постоян - ной, свидетельствуя о развитии дыхательной (легочной) недостаточности. Иногда только появление одышки заставляет больных впервые обратиться к врачу.

На II э т а п е диагностического поиска в начальный период болезни патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов.

Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следует проводить аускультацию в положении больного лежа и обязательно при форсированном дыхании.

Изменения данных аускультации будут минимальными при хроничес ком необструктивном бронхите в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно прослушать и влажные хрипы, калибр которых также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Влажные хрипы при ХБ могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты.

При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, нарастают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет еще больше затрудняет проходимость бронхов.

Обструктивный компонент может присоединяться к катаральной и слизисто-гнойной формам бронхита в период обострения или в процессе их эволюции. Бронхиальная обструкция значительно «утяжеляет» течение бронхита.

При обследовании больного выявляются признаки бронхиальной обструкции: 1) удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании; 2) свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа; 3) симптомы обструктивной эмфиземы легких.

III э т а п диагностического поиска имеет различную степень значимости в диагностике ХБ в зависимости от стадии течения процесса.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводится всем больным ХБ. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая деформация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы легких. «Выбухание» ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их сужением и уменьшением диаметра периферических разветвлений отмечается при развитии легочного сердца.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает помощь в диагностике осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в дифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы бронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулез, опухоль бронха и т.д.).

Бронхография чаще используется не для подтверждения наличия ХБ, а для диагностики бронхоэктазов.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и дифференциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической картиной.

Бронхоскопическое исследование преследует различные цели.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценка степени дыхательной недостаточности проводится с учетом уровня РОг и Рсо2 и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ и ЖЕЛ). Разделение дыхательной недостаточности по степеням см. «Легочное сердце».

Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа шХе проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов. Это наиболее ранний диагностический признак такого вида бронхиальной обструкции, когда объем форсированного выдоха (ОФВ() еще не изменен.

Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выраженное отклонение оси ORS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S < 1 в V4 —Ve); 5-тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в

отведениях aVF, III, II.

Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда степень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ]. Обычно используют простую шаговую пробу.

Клинический анализ крови при хроническом бронхите иногда выявляет вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при развитии выраженной легочной недостаточности. Активность воспалительного процесса общий анализ крови отражает в меньшей степени, чем при других заболеваниях. «Острофазовые» показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальная или увеличена умеренно (вслед - ствие эритроцитоза иногда отмечается уменьшение СОЭ); лейкоцитоз обычно небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови возможна эозинофилия, что, как правило, является свидетельством аллергических проявлений.

Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРВ, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспаления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, исследованию содержимого бронхов и мокроты.

При неконтролируемом прогрессировании процесса следует проводить иммунологическое исследование крови и/или бронхиального содержимого.

Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержимое преимущественно гнойное или гнойнослизистое, содержит много ней-трофилов и единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия.

Для умеренно выраженного воспаления характерно содержимое ближе к слизистогнойному; количество нейтрофилов увеличено незначительно. Растет количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия.

При слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое пре имущественно слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия бронхов; макрофагов и нейтрофилов мало.

Обнаружение эозинофилов свидетельствует о местных аллергических реакциях. Наличие в мокроте атипических клеток, микобактерий туберкулеза, эластических волокон играет существенную роль в пересмотре существовавшей ранее диагностической концепции соответственно в пользу бронхогенного рака, туберкулеза, абсцесса легкого.

Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для выявления этиологии обострения хронического бронхита и выбора антимикробной терапии.

Критерием этиологической значимости возбудителя при количественном микробиологическом исследовании служат:

а) выявление возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в мокроте в концентрации 106 в 1 мкл и выше при отсутствии антибактери альной терапии;

б) обнаружение в 2 — 3 исследованиях с интервалом в 3 — 5 дней условно-патогенных микроорганизмов в концентрации 106 в 1 мкл и выше;

в) исчезновение или значительное уменьшение количества микроорга низмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной антибактериальной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фитонцидами и пр. Антибиотики назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин). В слу -