Terapia

тяжелого и среднетяжелого течения, элиминация вируса из миокарда приводит, по-видимому, к улучшению функционального состояния миокарда (уменьшению размеров камер, повышению сократимости миокарда), а длительная персистенция вируса ухудшает прогноз.

•Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (например, СКВ), является обязательным, так как миокардит по существу - составная часть этого заболевания.

•Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов рассматривают и как лучшее средство профилактики болезни и предупреждения его рецидивов при хроническом течении.

Патогенетическая терапия предусматривает следующие мероприятия.

•Назначение иммуносупрессивного и противовоспалительного лечения. Безусловное показание к иммуносупрессивному лечению являются эозинофильный (гиперсенситивный), гигантоклеточный миокардит, миокардит при диффузных болезнях соединительной ткани

исистемных васкулитах, а также миокардит с выраженными (в том числе системными) иммунными нарушениями при отсутствии маркеров вирусной инфекции. Предполагают, что вирус не только не выявлен в крови, но для исключения персистенции вируса в миокарде проведена эндомиокардиальная биопсия, но на практике это возможно далеко не всегда. До некоторой степени об участии вирусов в развитии заболевания можно судить по концентрации противовирусных антител в крови.

•При миокардите тяжелого и среднетяжелого течения преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг в сутки; одновременно возможно назначение азатиоприна по 2 мг/кг или циклоспорина по 5 мг/кг. Через неделю начинают постепенное снижение дозы преднизолона до поддерживающей (по 5 мг/сут); общая длительность лечения составляет не менее полугода. Возможен и более мягкий режим глюкокортикоидной терапии - назначение преднизолона в стартовой дозе 30-40 мг/сут с постепенным снижением через 1-2 мес. При легком течении миокардита стартовая доза преднизолона может составлять 20 мг/сут. Кроме того, используют (в качестве монотерапии при легком течении миокардита либо дополнительно к глюкокортикоидам - при тяжелом и среднетяжелом течении) препараты аминохинолиновых производных - гидроксихлорохин и хлорохин (по 1-2 таблетке в дозе 0,25 г или 0,2 г 1-2 раза в день в течение 6 мес и более.

•В ситуации, когда миокардит протекает с выраженными иммунными нарушениями (в частности, значительно повышен титр антикардиальных антител) и одновременно обнаруживают маркеры вирусной инфекции, противовирусное лечение может предшествовать иммуносупрессивному либо (при тяжелом остром миокардите) его проводят одновременно.

•Для воздействия на неспецифический компонент воспаления при острых миокардитах (или обострении хронических) любой тяжести назначают НПВС в общепринятых дозах. Наиболее часто используют индометацин (по 0,025 г 3-4 раза в сутки), диклофенак (по 100-150 мг/сут), а также мелоксикам (по 7,5-15 мг/сут) или целекоксиб (по 100200 мг/сут в течение 4-8 нед). При миокардитах тяжелого течения НПВС можно комбинировать с преднизолоном.

•Эффективность средств, воздействующих на отдельные звенья патогенеза (например, препарата, представленного моноклональными антителами к ФНО-а, - инфликсимаба) при миокардитах практически не

изучена. Применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде (триметазидин в дозе 75 мг/сут и др.) играет лишь вспомогательную роль в лечебном комплексе.

•В качестве метода эффективного удаления избыточного количества антикардиальных антител рекомендовано проведение иммуносорбции.

Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости,

атакже тромбоэмболического синдрома.

•Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно общепринятым принципам (постельный режим, ограничение поваренной соли, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, мочегонные препараты, при необходимости - сердечные гликозиды). Эффект сердечных гликозидов в этих случаях не так ярко выражен, как при сердечной недостаточности, обусловленной гемодинамической перегрузкой тех или иных отделов сердца. У больных миокардитом быстрее возникают явления гликозидной интоксикации, эктопические аритмии, нарушения проводимости, в связи с чем следует быть особенно внимательным при назначении этих средств. Мочегонные препараты назначают с учетом стадии сердечной недостаточности (подробнее о принципах и тактике лечения сердечными гликозидами и мочегонными средствами см. «Сердечная недостаточность»).

•Возможности назначения антиаритмических препаратов при тяжелом течении миокардита также ограничены: повышенный риск развития проаритмического эффекта делает нецелесообразным назначение антиаритмиков I класса и требует осторожности при назначении амиодарона. В то же время амиодарон и антагонисты кальция, а также бета-адреноблокаторы могут значимо снижать сердечный выброс у больных с исходно низкой фракцией выброса. Для снижения выраженности синусовой тахикардии, которая развивается при сердечной недостаточности, может с успехом использоваться ивабрадин по 10-15 мг/сут.

•Тромбоэмболический синдром регистрируют у больных с тяжелым течением миокардита (чаще всего - при миокардите типа АбрамоваФидлера). Указания на эпизоды тромбоэмболии в анамнезе и внутрисердечный тромбоз (доказанный с помощью ЭхоКГ, МРТ или МСКТ сердца) - показания к применению непрямых антикоагулянтов (особенно при низкой фракции выброса левого желудочка). Обнаружение у больных миокардитом тяжелой сердечной недостаточности и МА (любой формы), как правило, тоже служит показанием к их назначению.

При миокардитах тяжелого и особенно фульминантного течения может возникнуть необходимость в активной инотропной поддержке миокарда (внутривенное введение добутамина, допамина, левосимендана), искусственном замещении функции жизненно важных органов - проведении искусственной вентиляции легких, ультрафильтрации, гемодиализа, а также во временном использовании систем вспомогательного кровообращения. От своевременности проведения этих мероприятий нередко зависит жизнь больного.

Возможности хирургического лечения миокардита ограничены, что вытекает из особенностей самого заболевания (активный воспалительный процесс, как правило, диффузно поражающий мышцу сердца). Хирургическое вмешательство может быть направлено на устранение необратимых последствий миокардита (имплантация

постоянного электрокардиостимулятора, кардиоресинхронизирующего устройства, ИКД, протезирование клапанов сердца, в ряде случаев - реконструктивные операции на сердце). Радикальным методом хирургического лечения крайне тяжелого миокардита, который применяется при полной неэффективности лекарственной терапии и вспомогательных хирургических методик, служит трансплантация сердца (при сохранении персистенции вируса в миокарде предпочтительна полная анатомическая пересадка сердца). При этом не исключен рецидив заболевания в пересаженном сердце.

41. Неревматические миокардиты: классификация, критерии диагностики

По течению выделяют три варианта миокардита:

•острый - острое начало, выраженные клинические признаки, повышение температуры тела, значительные изменения лабораторных (острофазовых) показателей;

•подострый - постепенное начало, затяжное течение (от месяца до полугода), меньшая степень выраженности острофазовых показателей;

•хронический - длительное течение (более полугода), чередование обострений и ремиссий.

По тяжести течения выделяют следующие варианты миокардита:

•легкий - слабо выраженный, протекает с минимальными симптомами;

•средней тяжести - умеренно выраженный, симптомы более отчетливые, возможны незначительно выраженные признаки сердечной недостаточности);

•тяжелый - ярко выраженный, с признаками тяжелой сердечной недостаточности;

•фульминантный (молниеносный), при котором крайне тяжелая сердечная недостаточность, требующая немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации, развивается в считанные часы от начала заболевания и нередко заканчивается летально.

По распространенности поражения выделяют следующие варианты миокардита:

•очаговый - обычно не приводит к развитию сердечной недостаточности, может манифестировать только нарушениями ритма и проводимости, представляет значительные трудности для диагностики;

•диффузный.

Диагностика

Для установления диагноза тяжелого острого миокардита используют критерии Нью-Йоркской классификации хронической сердечной недостаточности (NYHA).

•Существование инфекции, доказанной лабораторно или клинически (включая выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антивирусных антител, наличие острофазовых показателей - увеличение СОЭ, появление СРБ).

•Признаки поражения миокарда:

- большие признаки:

патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма и проводимости);

повышение концентрации кардиоселективных ферментов и белков (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, тропонин Т); увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ;

кардиогенный шок; - малые признаки:

тахикардия (иногда брадикардия); ослабление первого тона; ритм галопа.

42. Нарушения ритма сердца: причины, патогенез, клиника

Причины.

ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз).

Сердечная недостаточность.

Кардиомиопатии.

Приобретѐнные и врождѐнные пороки сердца.

Миокардиты.

Врождѐнные аномалии структуры (дополнительное атриовентрикулярное соединение) или функции (наследственные нарушения в ионных каналах) проводящей системы.

Гипоксия.

Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия).

Гормональные нарушения (гипотиреоидизм, гипертиреоидизм).

Курение табака.

Употребление алкоголя.

Употребление кофеина.

Приѐм некоторых лекарственных средств (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, диуретки, симпатомиметики).

Патогенез

Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма, следующие.

1.Аномальный автоматизм - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).

2.Механизм re - entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это становится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей системы,

вто время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется "петля", по которой курсируют импульсы, вызывая учащенное сокращение миокарда. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон проводящей системы сердца идут по типу микро-re-entry. Если этот механизм осуществляется на уровне крупных проводящих путей (например, атриовентрикулярного тракта), он функционирует по принципу макросхемы. Наконец, субстратом этого механизма могут быть дополнительные пучки проводящей системы при синдроме WPW . Механизм re - entry не обязательно развивается при "разветвленной" форме во-

локон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации ("феномен отражения"). В том и другом варианте дополнительный импульс способен вызвать как единичное, так и повторяющееся сокращение миокарда, что дает у одних больных картину экстрасистол, у других - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудочков.

3.К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящейся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномальном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло ("задержанная постдеполяризация"). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т. д.).

4.Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии покоя. Имеет значение удлинение рефрактерного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.

Клинические проявления аритмий:

Аритмии могут протекать асимптоматично.

Аритмии могут стать причиной ощущений сердцебиения.

Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца.

Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении.

Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий.

Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий.

Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка, предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца.

Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга.

Вто же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более.

А у больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи- Эдемса-Стокса. Для типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа. Подробнее: Синкопальные состояния .

При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия.

Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии.

Развитие аритмической кардиомиопатии.

Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационной кардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии.

43. Принципы диагностики нарушений сердечного ритма

Первоначально опрашивают пациента о жалобах и осматривают, прослушивают сердце и исследуют пульс. Но для уточнения типа аритмии и степени выраженности поражения необходимо:

проведение ЭКГ и суточного холтер-мониторирования ЭКГ,

УЗИ сердца в состоянии покоя и с нагрузками (стресс-тесты),

внутрисердечное исследование – эндокардиальная ЭКГ,

проведение тилт-теста с определение давления, ритма сердца и пульса,

чрезпищеводная электростимуляция сердца,

нагрузочные тесты с медикаментами.

44. Синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия

Причиной патологической синусовой тахикардии могут быть:

Гипоксия (кровопотеря, анемия)

Гипотония

Гиповолемия

Повышение температуры (системная инфекция, воспаление)

Приѐм адренергических препаратов

Тиреотоксикоз

Кардиомиопатия с нарушением функции левого желудочка

К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся:

гипертиреоз;

лихорадка;

острая сосудистая недостаточность;

дыхательная недостаточность;

анемии;

некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией симпатоадреналовой системы;

применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов и т.

д.).

Для синусовой тахикардии характерно:

1.увеличение ЧСС больше 90 в мин

2.сохранение правильного синусового ритма;

3.положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6;

4.при выраженной СТ:

наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T,

увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF,

увеличение или снижение амплитуды зубца T,

косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии)

Симптомы синусовой тахикардии

Ощущение учащенного ритмичного сердцебиения, « трепыхания» сердца в груди.

Одышка, чувство « стеснения» в груди – наблюдается при ненагрузочной (не связанной с какой либо нагрузкой) синусовой тахикардии.

Слабость, головокружение (вплоть до потери сознания).

Боль в груди. Носит сжимающий характер, длится не более 5 минут – симптом отмечается у больных ишемической болезнью сердца (болезнь, характеризующаяся нарушением кровоснабжения мышцы сердца вследствие поражения собственных артерий сердца) с сопутствующей синусовой тахикардией.

Общая слабость, снижение работоспособности, плохая переносимость физических нагрузок – чаще наблюдаются при длительно протекающей тахикардии.

Синусовая брадикардия

этиология:

отравление организма никотином и свинцом;

воздействие на тело холодом;

повышенное внутричерепное давление (менингит, опухоль, мозговое кровоизлияние, отек мозга);

изменение склеротического характера в миокарде, задевающее синусовый узел;

повышенный тонус парасимпатической области нервной системы;

желтуха, голодание, брюшной тиф и пр.;

пониженная функция щитовидки;

влияние медикаментов (хинидин и дигиталис).

Клиника:

головокружение;

холодный пот;

слабость;

обмороки (как следствие кислородного голодания);

пониженный пульс (меньше 40 ударов в минуту).

Лечение синусовой тахикардии

Лечение сводится к устранению причины, так как синусовая тахикардия

— это всегда осложнение какого-либо заболевания.

Отказ от употребления алкоголя и курения.

Рациональное и сбалансированное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от слишком острой и горячей пищи, ограничение приема крепкого чая и кофе). Есть нужно 5-6 раз в день небольшими порциями.

Сон достаточной продолжительности.

Лечение инфекционных заболеваний (прием антибиотиков, удаление очага хронической инфекции (больной зуб, воспаленные миндалины)).

Прием препаратов, подавляющих повышенную функцию щитовидной железы (тиреостатики).

Прием препаратов железа — восстановление концентрации гемоглобина (железосодержащий белок, участвующий в переносе кислорода и углекислого газа) при анемии (малокровие).

Внутривенное введение растворов для восстановления объема циркулирующей крови при кровопотерях.

Кислородотерапия (подача кислорода через носовой катетер) — лечение бронхо-легочных заболеваний.

Лечение сердечно-сосудистой патологии.

Психотерапия, аутогенные (упражнения по самовнушению) тренировки и т.п.

Медикаментозное лечение самой синусовой тахикардии проводят в том случае, если учащенное сердцебиение плохо переносится пациентом. Для этого назначают прием:

oбета-блокаторов (препараты, блокирующие бета-адренергические рецепторы (рецепторы, реагирующие на адреналин и норадреналин – гормоны стресса));

oингибиторов if-каналов синусового узла (препараты, контролирующие процесс возбуждения в синусовом узле (главный источник происхождения импульса в сердце) и частоту сердечных сокращений путем воздействия на специфические каналы в клетках узла);

o настоя из корня валерианы, пустырника, боярышника.

45. Экстрасистолия Экстрасистолия - наиболее распространенная разновидность

аритмий. Ее патогенетическая основа - усиление автоматизма отдельных участков миокарда. Возможен и механизм re-entry, а также триггерный механизм.

В зависимости от места возникновения экстрасистолии делят на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые.

Этиология:

•существование органического поражения миокарда (например,

при постмиокардитическом или атеросклеротическом кардиосклерозе) или иного (воспалительного, дистрофического) процесса, выявление которых современными методами диагностики невозможно (в таких случаях может иметь диагностическое значение пункционная биопсия миокарда, однако она применяется редко ввиду своей небезопасности);

•функциональная этиология экстрасистолии в рамках психовегетативных нарушений, которые очень часто сопровождаются патологией сердечного ритма.

На функциональную этиологию аритмии, помимо отсутствия видимых органических изменений, могут указывать следующие факторы.

•Конституциональные особенности, в частности, признаки синдрома мезенхимальной дисплазии: астеническая конституция, пролапс митрального клапана и добавочные внутрисердечные хорды, СССУ, гипермобильность суставов, плоскостопие, удлинение и изгибы желчного пузыря, спланхноптоз и т.д. Этиология поражения вегетативной нервной системы при этом неясна; одной из возможных причин сопутствующих вегетативных расстройств могут быть изменения периневрия, относящегося к мезенхимальным структурам организма. При этом пролапс митрального клапана и дополнительные хорды сами могут провоцировать локальное возбуждение миокарда.

•Общие признаки вегетативной дистонии (влажные ладони, стопы, подмышки, лабильность ЧСС и АД, выраженный дермографизм и др.).

•Эмоциональная лабильность.

•Возникновение экстрасистол в покое, часто при отходе ко сну или, напротив, при эмоциональном возбуждении.

Клиническая картина

На первом этапе диагностического поиска у больного с несомненной экстрасистолией можно не выявить никаких жалоб, и экстрасистолия будет диагностирована на последующих этапах исследования. Большинство больных предъявляет жалобы, которые могут быть обусловлены:

•наличием экстрасистолии - жалобы на ощущения перебоев в работе сердца, «замирания» в груди, сильных толчков в грудную клетку, «качелей» или «воздушной ямы» и др.;

•заболеванием сердца;

•заболеванием других органов и систем, обусловливающим возникновение экстрасистолии рефлекторного характера;

•невротическими расстройствами.

Анализ анамнестических данных позволяет установить давность экстрасистолии и определить ее источник: предсердия, желудочки, предсердножелудочковое соединение (по данным предыдущих ЭКГ), основное заболевание сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца и пр.), являющееся причиной экстрасистолии, проводившееся лечение и его эффективность, а также осложнения терапии.

На втором этапе диагностического поиска определяют признаки основного заболевания, а также саму экстрасистолию. В момент обследования экстрасистолия может не определяться, в таком случае необходимо провести «провоцирующие» ее появление тесты (изменение положения тела, глубокое дыхание, физическая нагрузка). Топику экстрасистолы при осмотре определить нельзя, хотя при длинной компенсаторной паузе можно предположить наличие ЖЭ. Однако в ряде случаев физическое исследование не выявляет несомненную экстрасистолию, и тогда она может быть зарегистрирована на ЭКГ, особенно в условиях суточного мониторирования.

На третьем этапе диагностического поиска идентифицируют экстрасистолию. Возможны три ситуации:

•обычное ЭКГ-исследование сразу выявляет экстрасистолы;

•для обнаружения экстрасистолии необходимы провоцирующие пробы;

•если эти пробы оказываются отрицательными, то следует провести длительное кардиомониторное наблюдение с автоматической регистрацией ЭКГ (холтеровское мониторирование).

В настоящее время для длительной (многомесячной) регистрации ЭКГ используют имплантируемое устройство (так называемый петлевой рекордер). Подробное описание электрокардиографической картины экстрасистолии и других аритмий описано в руководствах по ЭКГ.

Кроме того, на третьем этапе диагностического поиска необходимо получить более подробные данные о характере заболевания, могущего играть роль в этиологии экстрасистолии: активности воспалительного поражения миокарда (в том числе и ревматического характера), признаках гипертиреоза, выраженности ишемии миокарда и т.д. Очень важно установить наличие нарушений внутрисердечной проводимости (длина интервала PQ, ширина комплекса QRS, продолжительность интервала QT), так как это может ограничить возможности последующей антиаритмической терапии.

Весьма существенно оценить состояние миокарда, в частности его сократительной функции, поскольку плохое состояние сердечной