Biologia_-_materialy_dlya_samopodgotovki

либо только изменять соотношение генотипов в популяции (популяционные волны, естественный отбор, эмиграция, дрейф генов).

Мутационный процесс в популяциях человека сходен по средней частотемутаций, ихклассификации, наличиюантимутационныхмеханизмов с таковым у других видов. На распространение мутаций в популяции влияют: вид мутации (доминантная или рецессивная) и ее действие на жизнеспособность особи. Доминантные мутации проявляются в фенотипе даже у гетерозигот; сразу подвергаются действию отбора: или элиминируются из популяции, или накапливаются. Рецессивные мутации длительно находятся в популяции в скрытом виде; проявляются после скрещивания двух гетерозигот.

Вчеловеческихпопуляцияхпроявляетсяспонтанный(естественный) и индуцированный(искусственный) мутагенез. Спонтанныймутагенез– это возникновение новых мутаций у человека при обычных физиологических состоянияхорганизмабезвоздействиякакими-либовнешнимифакторами. Интенсивность спонтанного мутагенеза оценивается частотой вновь возникших мутаций в процентах гамет на одно поколение. Она зависит от частотымутацийвотдельномлокусеиобщегочислагенов. Спонтанныймутагенезсуществовалнавсехэтапахэволюциичеловека. Егопроявлениями могутслужитьнаследственныезаболеваниячеловека. Около1% новорожденных заболевают вследствие генных мутаций, из которых часть вновь возникшие. Темп мутирования различных генов в генотипе человека неодинаков. Известны гены, которые мутирует с частотой 10–4 на гамету на поколение. Однако большинство других генов мутируют с частотой в сот-

ниразменьшей(10–6). Хромосомныеигеномныемутациивабсолютном большинстве возникают в половых клетках родителей. Один из 150 новорожденных имеет какую-либо хромосомную мутацию. Около 50% ранних абортов обусловлено хромосомными мутациями. Это связано с тем, что одна из 10 гамет человека является носителем структурных мутаций. Возраст родителей, особенно возраст матерей, играет важную роль в увеличениичастотыхромосомных, авозможно, игенныхмутаций. Полиплоидия (как геномная мутация) у человека встречается очень редко. Известны случаи рождения триплоидов, эти новорожденные рано умирают, тетраплоиды обнаружены среди абортированных зародышей.

Индуцированный мутагенез – искусственно вызванный процесс возникновенияновыхмутацийподвлияниемизвестногомутагенаиприактивномучастиичеловека. Внастоящеевремядавлениемутационногопроцесса на генофонд человечества резко и прогрессивно усиливается благодаря росту индуцированных мутаций, возникающих в связи с производственной деятельностью человека. Мутагены антропогенной природы повыша-

71

ют число наследственных заболеваний, возникающих как на основе соматических, такигенеративныхмутаций. Индуцированныймутагенеззначительно опаснее спонтанного. При спонтанном мутагенезе пополнение мутаций уравновешивается их частичным устранением в последующих поколениях, что сохраняет стабильное состояние генофонда. При индуцированном мутагенезе количество вновь возникших мутаций динамично возрастает, аустранениеидетмедленно, т. е. мутациинакапливаются. Наиболее опасны радиационный и химический мутагенез. Доказано, что не существует пороговой дозы ионизирующих излучений, т. е. мутации могут возникнуть при действии любых доз, а при увеличении дозы пропорционально растет число мутаций.

Одна из важнейших задач – выявление мутагенных свойств загрязнителей, особенноновыххимическихвеществ(лекарств, пестицидов, пищевых добавок, различных видов топлива и т. д.), и разработка технологий, позволяющих предотвратить возникновение опасных концентраций этих агентов. Высокий уровень мутационного процесса в популяциях человека определяет необходимость создания особой службы наблюдения за мутагенным эффектом различных веществ и производственных технологий. Мониторинг – система мероприятий, направленных на контроль генетическихпроцессов(преждевсегосвязанныхсмутагенезом) вчеловеческих популяциях, и предполагающих поиск возможностей предотвращения генетических последствий действия мутагенов. Существуют факторы, которые снижают частоту мутаций – антимутагены. К ним относятся некото- рыевитамины–антиоксиданты(витаминЕ, ненасыщенныежирныекислоты), серосодержащиеаминокислоты, атакжеразличныебиологическиактивные вещества, которые повышают активность репарационных систем.

Миграция – переселение больших групп людей. С генетических позиций миграция представляет собой разрушение границ браков, т. к. люди вступают в смешанные браки, возникает метисация. Миграция сопровождаетсяпотокомгенов: притокомгеновиувеличениемдолигетерозигот впопуляцииприиммиграциииихоттокомприэмиграции. Примеромможет служить изменение генных частот А и В системы крови АВ0: частота гена А меняется с востока на запад от низкой к высокой; частота гена В – от высокой к низкой. Это результат массовых миграций людей с азиатского востока в Европу в период с 500 до 1500 гг. н. э. (антиген В дает устойчивость к чуме).

Естественныйотбор(ЕО) – полноеиличастичноеустранениегруппы людейотразмножения. УчеловекаЕОутратилзначениекакфактор, определяющий интенсивность размножения, т. к. человек сознательно контролируетчисленностьсвоегопотомства. СохранилсяЕО, которыйнаправлен

72

на выживаемость особей до репродуктивного периода. Проявления отбора в популяциях человека: внутриутробная гибель плода – 15%; мертворождение – 3%; детская смертность – 2%; не вступают в брак – 20%; бесплодные браки – 10%.

ВчеловеческихпопуляцияхЕОутратилфункциювидообразования, сохранилисьфункциистабилизациигенофондаиподдержаниягенетического полиморфизма (наследственного разнообразия). Генетическийполиморфизм – это сохранение в генофонде популяции различных аллелей одного и того же гена в концентрации, превышающей по наиболее редкой форме 1%. Это разнообразие создается мутационным процессом, поддерживается отбором. ЕО в этом случае может иметь два механизма: отбор против гомозигот в пользу гетерозигот и отбор против гетерозигот в пользу гомо-

зигот. Отборпротивгетерозиготвпользугомозигот– сохраняютсягете-

розиготные генотипы популяции и устраняются доминантные и рецессивные гомозиготы (пример: антигенная несовместимость матери и плода по резус-фактору). Отбор против гомозигот в пользу гетерозигот – проис-

ходит накапление в генофонде гомозиготных генотипов и устранение гетерозигот (пример: серповидно-клеточная анемия).

При действии этих видов ЕО возникают адаптационный и балансированныйполиморфизм. Адаптационныйполиморфизмформируетсявтом случае, когда в различных, но закономерно изменяющихся условиях среды отбор благоприятствует разным генотипам. В человеческих популяциях это более редкая форма полиморфизма. Чаще проявляется балансированный полиморфизм. Он усиливает гетерозиготизацию, а значит, устойчивость организмов к воздействию факторов среды. Средняя степень гетерозиготностивчеловеческихпопуляцияхсоставляет6,7%. Генетическое разнообразие в популяциях человека приводит к фенотипическому разнообразию. Наиболее значительно оно по белковому составу, например, по ферментам в генетической системе человека 30% локусов имеют разнообразные гены. У человека имеется около ста полиморфных систем. Значениебалансированногополиморфизмазаключаетсявтом, чтоонподдерживает беспредельную генетическую гетерогенность популяции и обеспечиваетгенетическуюиндивидуальностькаждогочеловека. Генетическийполиморфизм служит основой межпопуляционной и внутрипопуляционной изменчивости людей, которая проявляется в неравномерном распределении наследственных заболеваний в разных популяциях; в различной степени предрасположенности к болезням; в индивидуальных особенностях течения болезни; в разной тяжести течения болезни в разных популяциях; различных реакциях организмов на одни и те же лекарственные препараты. Отрицательное значение балансированного полиморфизма проявляет-

73

сяналичиемгенетическогогруза. Генетическийгруз– насыщенностьпопуляциирецессивнымигенами, снижающимиприспособленностьотдельных особей к среде обитания по сравнению со всей популяцией. Генетический груз включает уже существующие в нескольких поколениях мутации, так и вновь возникшие. В европейских популяциях они составляют 5,5%, изкоторых1% приходитсянагенныеболезни; 0,5% – хромосомные; 3–4% – мультифакториальные. Фенотипическимпроявлениемгенетического груза являются: спонтанные аборты, внутриутробная гибель плода, мертворождение, наследственные болезни, пороки развития.

Изоляция– ограничениепанмиксии(случайногосвободноговступления в брак). Причины изоляции в популяциях человека: национальные и расовыеразличиякультур; экономическийуклад; религия; морально-этические иповеденческиеустановки; географическаяудаленность. Визолятахпроисходит«дрейфгенов» иинбридинг, чтоприводиткизменениючастотгенов.

Дрейф генов – случайные, не обусловленные действием ЕО, колебаниячастотгеноввмалыхпопуляциях. Ограничениечисленностиособейв популяции, вызванное изоляцией или спадом популяционной волны, резко, но случайно изменяет концентрацию любого аллеля вне зависимости от его биологической ценности. В большой популяции колебания частот аллелей из поколения в поколение малы и незначительны. Они тем меньше, чем больше размер популяции. В малой популяции наблюдаются резкиеколебаниягенныхчастотивеликавероятностьутратыредкихаллелей, или повышение их концентрации. До XVII в. большинство людей жило в составе малых популяций, находящихся в репродуктивной изоляции, что способствовало дрейфу генов. Из-за малочисленности популяций, размах случайных колебаний частот генов может быть настолько велик, что одни аллели утрачиваются, а другие встречаются с большой частотой. Эволюционные последствия дрейфа генов могут быть различными. Во-первых, может возрастать доля гомозиготных генотипов, из-за резкой (случайной) фиксацииодногоизаллелейвбольшойконцентрации. Врезультате, двепопуляции, имевшиеранеесходныйгенотипическийсостав, черезнебольшое числопоколенийутрачиваютпервоначальноесходство. Во-вторых, вопреки ЕО, в популяции могут сохраняться аллели, снижающие жизнеспособность особей. Такой результат проявления дрейфа генов называется «эффектом родоначальника». Например, аллель В системы АВ0 полностью отсутствует у американских индейцев и аборигенов Австралии. Эти континенты были заселены небольшими группами людей. В силу только случайных причин среди основателей этих популяций могло не оказаться ни одногоносителяаллеляВ. Следовательно, онотсутствуетивпроизводных популяциях. В штате Пенсильвания (США) живут изолированно амиши,

74

мигрировавшиевэтустранув18 в. В1960-хгодахвихпоселенииобнару- женавысокаячастотавстречаемости(82 человека) карликовостивсочетании с полидактилией (наследуется аутосомно-рецессивно).

Инбридинг. Отклонения от панмиксии могут идти в двух направлениях: либо в сторону более родственных браков (в демах и изолятах); или в сторону далеко неродственных браков (при миграции и последующей метисации). Первый вариант называется инбридинг, второй – аутбридинг. Кнаиболеетяжелымпоследствиямдлябудущихпоколенийприводятблизкородственныебраки. Выделяют3 формыинбридинга: инцестные(запретные) браки; близкородственные браки изолятов и близкороственные браки в больших популяциях. Близкородственные браки увеличивают долю гомозигот и проявляют в фенотипе потомков редкие рецессивные патологические аллели.

Популяционная генетика человека позволяет медицине оценивать генетическую структуру популяций человека (с помощью закона ХардиВайнберга); стабилизировать рост заболеваний, вызванных генетическим грузом, посредством охраны среды от загрязнения мутагенами; разработки методов ранней диагностики наследственных болезней; разрушением изолятов.

Оценка генетической структуры популяции человека с помощью закона Харди-Вайнберга

Теоретический анализ поведения генов в популяции, математический расчет генных и генотипических частот генофонда основан на законе Харди-Вайнберга.

Допустим, что состав генофонда какой-либо популяции представлен двумя аллелями одного гена А и а в равном отношении по 50% (0,5). Тогда особи этой популяции могут иметь 3-и варианта генотипов АА, Аа и аа. Эти особи будут формировать гаметы с генами А и а в равном отношении по 50% (0,5). Следовательно, доля гамет с аллелем А (генная частота) рА = 0,5; доля гамет с аллелем а (генная частота) qа = 0,5. Представим, что рА и qа одинаковы у самцов и самок и скрещивание происходит случайно. Составим решетку Пеннета.

♂		♀	рА	0,5		qа 0,5
pА0,5			p2		АА	pq	Аа
			0,25			0,25
qа	0,5		pq		Аа	q2
						аа
			0,25			0,25

75

Структура генотипов F2 будет следующей:

0,25 АА + 0,5Аа + 0,25 аа = 1

Особи этого поколения будут образовывать гаметы в соответствии со своими генотипами: 0,25 АА → 0,25 (А); 0,5 Аа → 0,25 (А) + 0,25 (а); 0,25 аа→ 0,25 (а). ВрезультатетакогогаметогенезавF2 геннаячастотааллеля А составит 0,5; генная частота аллеля а составит 0,5; т. е. сохранится такой же, как у родителей и гибридов F1 и позволит в F2 сформировать следующую генотипическую структуру:

(0,5 А + 0,5 а) × (0,5 А + 0,5 а) = 0,25 АА+0,5 Аа + 0,25 аа = 1

Таким образом, генофонд будет сохранять стабильность из поколения в поколение. Установленная закономерность может быть выражена в общем виде: сумма генных частот: рА + qа = 1, а структура генотипов (сумма

генотипических частот): (рА+qа)2 = р2АА + 2рq Аа + q2аа = 1. Следовательно, впопуляцияхгенотипическиечастотыкаждогопоколе-

ния определяются генными частотами этого поколения. Генные и генотипическиечастотысвязаныматематическойзависимостьюквадратасуммы:

♀ (pА+qа) × ♂ (pА+qа) = p2АА + 2pqАа + q2аа = 1 (100%)

Формулировка закона Харди-Вайнберга: относительные доли генотипов в популяции остаются постоянными из поколения в поколение при условии панмиксии, бесконечно большой численности популяции, отсутствии миграции, давления естественного отбора и мутационного процесса. Такая популяция со стабильным генофондом называется идеальной, илименделевской. Впопуляцияхчеловекапроисходитнарушениеусловий стабильностигенофонда. Вместестем, законимеетпрактическоезначение для медицины. Он позволяет рассчитать частоту встречаемости патологических аллелей и долю гетерозигот, а также оценить характер воздействия на популяцию эволюционных факторов (мутагенез, естественный отбор, изоляция, дрейфгенов, миграция). Наосновеполученныхрезультатоввозможна рекомендация мер по оздоровлению неблагополучных популяций.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Определениепопуляциичеловека, еевиды, характеристика. 2. Демографическаяигенетическаяхарактеристикапопуляциичеловека. 3. Мутационныйпроцессвпопуляцияхчеловека, егозначение, виды. 4. Миграция населения, еевиды; примерыибиологическиепоследствия«потокагенов». 5. Естественныйотборвчеловеческихпопуляциях. Видыотбора, ихзначение. 6. Генетическийполиморфизм: определение, классификация, механизмы, значение. 7. Изоляция в популяциях человека. Дрейф генов, примеры, последствия. «Эффект родоначальника». 8. Инбридинг и аутбридинг в по-

76

пуляцияхчеловека, биологическиепоследствия. 9. Понятиеидеальнойпопуляции. ФормулировказаконаХарди-Вайнберга, егоматематическоевыражение. Использованиезаконавработемедико-генетическихконсультаций.

РАЗДЕЛ IV

БИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ

ОНТОГЕНЕЗ

Ключевыесловаипонятия: онтогенез; предэмбриональный, эмбриональный, постэмбриональныйпериод; дробление; гаструляция; гистогенез; органогенез; бластула; гаструляция; гаструла; эктодерма; энтодерма; мезодерма; инвагинация; иммиграция; эпиболия; деламинация; органогенез.

Онтогенез или индивидуальное развитие организма, начинается с образования гамет у родителей и заканчивается смертью. Это сложный процессреализациигенетическойинформациизиготынавсехэтапахразвития вопределенныхусловияхсреды. Онтогенезделитсяна3 периода: предэмбриональный, эмбриональный и постэмбриональный. Предэмбриональный период – этап индивидуального развития организма, связанный с гаметогенезом родителей. Эмбриональный период (эмбриогенез) охватывает промежуток времени от момента оплодотворения (образования зиготы) до выхода зародыша из эмбриональных (зародышевых) оболочек. Постэмбриональный период развития начинается после выхода организма из яйцевых оболочек или с момента рождения.

Эмбриогенезсостоитизтрехэтапов: дробления, гаструляции, гисто- и органогенеза. Дробление– процессобразованиямногоклеточногозародыша (бластулы) из одноклеточного зародыша (зиготы). Начальной стадией для процесса дробления является зигота, конечной – многоклеточный зародыш (бластула). В основе дробления лежит митоз. Однако, в отличие от обычногомитоза, оннеимееттипичнойинтерфазы, поэтомупослекаждого деления количество клеток зародыша увеличивается, а размеры их уменьшаются. В результате многоклеточная бластула незначительно отличается по размерам от одноклеточной зиготы. В процессе дробления последовательно закладываются борозды, или плоскости дробления, которые делят зиготу на бластомеры. Сначала бластомеры плотно прилежат друг к другу, а в конце дробления они перемещаются из центра бластулы на перифериюиобразуютстенкубластулы– бластодерму. Внутрибластулыформируетсяполость– бластоцель, заполненнаяжидкостью. Такойзародышна-

77

зываетсябластула. Вбластулеусловновыделяюттризоны: крышу(соответствует анимальному полюсу), дно(соответствует вегетативному полюсу) и краевую зону (между крышей и дном). У некоторых животных бластомерыимеютразнуювеличину: крупныебластомеры– макромеры(располагаются на вегетативном полюсе) и мелкие – микромеры (располагаются на анимальном полюсе). Бластоцель смещена к анимальному полюсу. Увсехмногоклеточныхживотныхследующимэтапомэмбрионального развитияорганизмовявляетсягаструляция– образованиемногослойного зародыша(гаструлы) измногоклеточногозародыша(бластулы). Начальной стадией для процесса гаструляции является бластула, конечной – гаструла. В основе гаструляции лежит процесс перемещения групп и отдельных клеток, их размножение и начало дифференцировки. В результате перемещений клеток бластулы образуется 2 или 3 зародышевых листка: эктодерма, энтодерма и мезодерма. Выделяют 4 основных способа гаструляции: инвагинация (погружение), иммиграция (выселение), эпиболия (обрастание), деляминация (расщепление). По типу инвагинации происходит гаструляция у ланцетника. Она начинается с погружения в бластоцель бластомеров дна бластулы. По мере того как они продвигаются к крыше бластулы, бластоцельуменьшается, возникаетноваяполость, котораяназывается гастроцель (полость первичной кишки). Гастроцель имеет сообщение с внешней средой через отверстие – бластопор (первичный рот). Бластопор ограничен четырьмя губами: дорсальной, соответствующей спиннойсторонезародыша, здесьнаходитсязачатокхордомезодермы; вентральной (брюшной), и лежащими между ними боковыми губами. Когда процесс вворачивания завершается, зародыш приобретает форму двуслойного бокала. Наружный слой преобразуется в эктодерму (образовавшуюся из крыши бластулы), внутренний – в энтодерму (образовавшуюся из дна бластулы). Бластопор впоследствии зарастает.

Эпиболия наблюдается, если зародыш развивается из телолецитального яйца (амфибии). На дне бластулы находятся крупные богатые желтком бластомеры, вворачивание его затруднено, и гаструляция происходит засчетболеебыстрогоразмноженияклетоккрышибластулы. Врезультате образуется множество клеток, которые начинают обрастать зародыш, наползая на краевую зону и дно бластулы, и формируют эктодерму. Макромеры оказываются внутри зародыша и формируют энтодерму. Иммиграция– выселениечастиклетокизбластодермывбластоцель, ониобразуют внутренний слой – энтодерму. Возникает двухслойный зародыш – гаструла. Данныйспособгаструляциивстречаетсяукишечнополостных. Пригаструляциипутемделаминациикаждаяклеткабластодермыделитсянанаружную и внутреннюю. В результате за счет наружных клеток образуется

78

эктодерма гаструлы, а за счет внутренних – энтодерма. Встречается у пресмыкающихся и птиц. Чаще всего наблюдается комбинация двух или трех способов гаструляции с преобладанием какого-либо одного.

У всех многоклеточных животных, начиная с плоских червей, вслед за образованием экто- и энтодермы между ними развивается третий зародышевыйлисток– мезодерма. Различаютдваспособаобразованиямезодермы: телобластическийиэнтероцельный. Телобластическийспособ: мезодермаобразуетсяпутемпоследовательныхделенийдвухклеток– телобластов, симметричнорасположенныхвполостибластоцеляокологуббластопора. Этотспособхарактерендлябеспозвоночныхживотных(кольчатыхчервей, моллюсков). При энтероцельном способе мезодерма формируется в результате погружения в полость бластоцеля определенных участков стенки первичной кишки в виде карманов (целомические мешки) с последующей их отшнуровкой. Затем карманы разрастаются между экто- и энтодермой, формируя мезодерму. Этот способ типичен для позвоночных животных.

После образования зародышевых листков наступает третий, наиболее продолжительныйпериодэмбриональногоразвития– гистогенезиорганогенез, во время которого формируются ткани и органы животного.

Гистогенез – образование тканей, органогенез – процесс образования зачатковоргановизматериалазародышевыхлистковгаструлы. Начальной стадией является зародыш гаструла, завершающей – полная дифференцировка клеток. Каждый зародышевый листок формирует одни и те же производные органов у всех трехслойных животных. Из эктодермы образуются: нервная система, рецепторы (органы чувств), поверхностный слой кожи (эпидермис), эпителий переднего и заднего отделов кишечника. Из энтодермы – эпителий среднего отдела кишечника, все пищеварительные железы, легкие, хорда. Органогенез у хордовых начинается с дифференцировки экто- и энтодермы. В результате формируется зародыш с нервной трубкой, хордой и кишечной трубкой, которые составляют комплекс осевых органов; зародыш на этой стадии называется нейрула. По бокам зародыша в виде тяжей находится мезодерма, которая начинает дифференцироваться. Формирование нервной трубки оказывает иницирующее влияние на образование хорды и мезодермы.

В мезодерме выделяют 3-и части: головная часть – сомиты, вентральная часть – спланхнотом, средняя часть – ножки сомитов. В сомитах находятся 4-е зачатка: дерматом, склеротом, миотом, мезенхима. Из дерматома образуется дерма кожи; из склеротома формируется скелет; миотом дает начало поперечно-полосатой мускулатуре; производными мезенхимы являются сердце, сосуды, все виды соединительной ткани, гладкая мускулатура, лимфатическая система. Ножки сомитов дифференциру-

79

ютсяна 2-а зачатка: нефротомигонотом. Из нефротомаобразуетсявыделительная система, из гонотома – половые железы. Спланхнотом делится на два листка: наружный и внутренний. Наружный листок прилежит к поверхности тела и называется соматоплеврой, которая превращается в париетальный листок брюшины. Внутренний листок прилежит к кишечнику и называется спланхноплеврой. Она превращается в висцеральный листок брюшины. Между двумя листками образуется целом – вторичная полость тела. После дифференцировки мезодермы эмбриональное развитие заканчивается и зародыш покидает зародышевые оболочки, у плацентарных происходит рождение организма.

Наличиеобщегопланаэмбриогенеза, строгойпоследовательностиразвитиясвязаносмеханизмомэмбриональнойиндукции. Взаимодействиечастей зародыша, при котором один участок является индуктором развития другого, называется эмбриональной индукцией. Это явление было установлено в экспериментах Г. Шпемана на зародышах тритона. Участок зародыша из области верхней губы бластопора (хордомезодерма) на стадии гаструлы пересаживали на вентральную сторону гаструлы другого зародыша. В области пересадки формировался второй полноценный зародыш. Следовательно, участокхордомезодермыспособеноказыватьиндуцирующее влияние и переключать направление развития тех клеток, которые его окружают. Такой участок называют первичным эмбриональным индуктором, а само явление – эмбриональной индукцией. Помимо первичной существуетивзаимнаяиндукцияэмбриональныхзачатков– влияниедругна друга. Например: нормальноеразвитиепозвоночникауптицвозможнопри взаимном влиянии нервной трубки и хорды. При удалении участка хорды узародышаобразуетсянерасчлененнаякостнаяпластинкаснормальными дугами. Приудаленииучастканервнойтрубкипроисходитформирование нормальных тел позвонков с зачаточными дугами. Считается, что эмбриональнаяиндукцияобусловленавыделениемспецифическихвеществ– индукторов, которые регулируют экспрессию групп определенных генов в близлежащих клетках.

Причины дифференцировки клеток в эмбриогенезе

В эмбриогенезе помимо размножения и перемещения клеток происходит их дифференцировка, т. е. приобретение отличий. Образуются клетки, отличающиеся по структуре, функции и способные синтезировать специфические белки (эритроциты – гемоглобин, мышечные клетки – миозин). Биохимическаяспециализацияклетокобеспечиваетсядифференциальной экспрессией генов, т. е. в разных группах клеток с одинаковым набором хромосом и генов функционируют (экспрессируются) разные гены. Пер-

80