Вопрос 3
Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, в результате которого происходит деструкция клеток щитовидной железы (фолликулов) вследствие воздействия антитиреоидных аутоантител.
Обследование, включает в себя осмотр врача-эндокринолога, гормональное исследование, УЗИ щитовидной железы.
Основными исследованиями являются:
1. Гормональное исследование: определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4, Т3,Т4 повышены, ТТГ снижен – свидетельствует о наличие тиреотоксикозаэ Т3, Т4 снижены, ТТГ повышен – признак гипотиреоза. Если Т3 (N= 1,5-1,9 мг/л)св, Т4(N=64-141н моль/л) св, ТТГ в норме – эутиреоз – нормальная функция щитовидной железы. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе.
2. Определение уровня антитиреоидных аутоантител: антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО или антитела к микросомам), антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ).
3. Необходимо выполнить УЗИ щитовидной железы. Для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы, может быть увеличение или уменьшение размеров щитовидной железы.
4.полный анализ крови. Иммунограмма. В общем анализе крови отмечается увеличение лейкоцитов, СОЭ в среднем достигает 30 мм/ч, иногда 50-60 мм/ч.
5. тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита.
Для того, чтобы точно поставить диагноз аутоиммунного тиреоидита необходимо 3 основных компонента: снижение эхогенности ткани щитовидной железы по УЗИ щитовидной железы, наличие гипотиреоза, наличие аутоантител. В остальных случаях, при отсутствии хотя бы одного какого-то компонента, диагноз является лишь вероятным.
1.Лечение тиреоидными препаратами.( L-тироксин ( в таблетках по 100 мгк), трийодтиронин ( в таблетках по 25 и 50 мгк), Механизмположительного терапевтического тиреоидных препаратов при аутоиммунном тиреоидите обусловлен следующими факторами:
повышением концентрации в крови тироксина и трийодтиронина, что тормозит синтез и выброс тироетропного гормона и прекращает его зобогенное влияние (т.е. тормозится дальнейший рост щитовидной железы);
снижением продукции антитиреоидных антител, повышением функции Т-лимфоцитов-супрессоров;
устранением клинических и субклинических признаков гипотиреоза.)
2. Лечение глюкокортикоидами.( назначаются по следующим показаниям:
отсутствие эффекта от лечения оптимальными дозами тиреоидных препаратов в течение 3-4 месяцев, особенно при очень высоких титрах антитиреоидных антител;
аутоиммунный тиреоидит с выраженным болевым синдромом и острыми воспалительными явлениями ( при сочетании аутоиммуного и подострого тиреоидита);
сочетание аутоиммунного тиреоидита с другими аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка и др.) при которых применение глюкокортикоидных средств является основным методом лечения. Лечение глюкокортикоидными препаратами проводится на фоне продолжающегося лечения тиреоидными гормонами начальная доза преднизолона составляет 30-40 мг в сутки и уменьшается на 5 мг каждые 10-12 дней. Общая длительность лечения – 2.5-3 месяца.)
3. Сочетанная терапия электродрегингом преднизолона и приемом тиреоидных препаратов.(Метод заключается в следующем. 30 мг(1мл) ампульного преднизолона разводят в 5 мл дистиллированной воды. Затем 0.5-0.8 мл наносят на кожу передней поверхности шеи под щитовидной железой. Два положительно заряженных электрода накладывают на переднебоковые поверхности шеи с обеих сторон, третий электрод, соединенный с отрицательным полюсом укрепляется на задней поверхности шеи )
4. Иммуномодулирующая терапия и лечение гепарином.( Показания к назначению левомизола:
недостаточная эффективность тиреоидных препаратов или наличие показаний к их применению;
сочетание аутоиммунного тиреоидита с другими аутоиммунными заболеваниями;
выраженное снижение количества малых лимфоцитов (диаметр ядра менее 8 мкм) и повышение числа крупных лимфоцитов (диаметр ядра более 12 мкм) в пунктате щитовидной железы;
клеточный тип аутоиммунных нарушений при аутоиммунном тиреоидите.
Левамизол (декарис) в дозе 150 мг 1 раз в неделю в течение 2-6 месяцев под контролем количества лейкоцитов в перифирической крови)
5.Эфферентная терапия.( В комплексную терапию аутоиммунного тиреоидита целесообразно включать плазмаферез, 4-5 сеансов. Он позволяет удалить из организма больного избыток антитиреоидных аутоантител и таким образом повысить эффективность проводимого лечения. Кроме того, плазмаферез оказывает иммуномодулирующее действие.)
6. Хирургическое лечение.( производится по следующим показаниям:
увеличение щитовидной железы III-IV ст. с неравномерной ее плотностью и при отсутствии возможности исключить наличие узла;
симптомы сдавления и сужения трахеи и пищевода;
наличие узлов;
прогрессирующий рост зоба, несмотря на проводимуюв течение 1-1.5 лет консервативную терапию;
подозрение на злокачественное перерождение, основанное на данных биопсии;
косметическое обезображивание шеи.
Проводится тотальная струмэктомия, Необходимость полного удаления щитовидной железы, а не частичной резекции аргументируется следующими обстоятельствами:
аутоиммунный тиреоидит является органоспецифическим аутоиммунным заболеванием, при удалении органа-мишени обрывается аутоиммунная реакция;
после резекции обычно наблюдается рецедив и рост оставшейся ткани щитовидной железы;
послеоперационный гипотиреоз у больных аутоиммунным тиреоидитом развивается независимо от объема хирургического вмешательства ( резекция или тотальная струмэктомия), ибо он обусловлен не резекцией, а сущностью патологического процесса;
компенсация гипотиреоза одинаково возможна как при экстирпации щитовидной железы, так и при экономной ее резекции.)
7. Диспансеризация.( Эндокринолог осматривает больного 2 раза в год, а после операции - 6 раз в год (в течение 2 лет ))