Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Intern (1) / 84.doc
Скачиваний:
73
Добавлен:
01.06.2015
Размер:
79.87 Кб
Скачать

Принципы инсулинотерапии

среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть максимально близка к физиологической секреции

при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь

использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию инсулина.

В течение суток ИКД распределяют следующим образом:

перед завтраком — 35 %,

перед обедом — 25 %,

перед ужином — 30 %,

на ночь — 10 % от суточной дозы инсулина.

При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить > 14-16 ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения.

Коррекция дозы инсулина[править]

Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулинопотребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0.5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия поставленную на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи.

Коррекция доз инсулина по глюкозурии в настоящее время используется довольно редко в связи с наличием более совершенных способов контроля компенсации углеводного обмена. Для успешной компенсации углеводного обмена в отсутствие глюкометра больной должен уметь рассчитывать инсулинопотребность.

За сутки в промежутках между инъекциями инсулина собирать 4 порции мочи:

1 порция — между завтраком и обедом (предварительно, до завтрака, больной должен опорожнить мочевой пузырь),

2 — между обедом и ужином,

3 — между ужином и 22 часами,

4 — от 22 часов и до завтрака.

В каждой порции учитывают диурез, определяют % содержания глюкозы и рассчитывают количество глюкозы в граммах. При выявлении глюкозурии для ее устранения на каждые 4-5 г глюкозы дополнительно вводят 1 ед. инсулина. На следующий день после сбора мочи доза вводимого инсулина увеличивается. После достижения компенсации или приближения к ней больной должен быть переведен на комбинацию инсулинов короткого действия и пролонгированных инсулинов. В настоящее время данный спосб оценки компенсации углеводного обмена практически не используется, в связи с его низкой точностью, и появлением более эффективных методов самоконтроля.

. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ.

Симптомокомплекс нарушений деятельности ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности, называют печеночной энцефалопатией.

Потеря сознания, развивающаяся на фоне выраженных нервно-психических расстройств и прогрессирующей печеночной недостаточности, рассматривается как проявления печёночной комы. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность, печеночную энцефалопатию и печёночную кому соответственно.

Острая печеночная недостаточность может развиться на фоне предшествующих болезней печени и возникнуть впервые на фоне острого гепатита. Острой недостаточностью функций печени называют состояние, при котором печеночная энцефалопатия развивается не позже 8 недель с момента появления первых симптомов поражения печени. Это осложнение при острых болезнях печени встречается довольно редко, но летальность больных, находящихся в коме, достигает, по данным большинства авторов, - 80-90%. Поэтому диагностировать острую недостаточность печени с явлениями печеночной энцефалопатии нужно как можно раньше, чтобы обеспечить лечение потенциально смертельных осложнений на ранних стадиях или предотвратить их вообще.

Печеночная энцефалопатия и кома при острой патологии печени

Клинические признаки острой печеночной энцефалопатии, развивающиеся на фоне острого гепатита:

1. Энцефалопатия появляется через 1-8 недель от начала заболевания.

2. Энцефалопатия включает все стадии ее развития, вплоть до комы.

3. Степень нарушений может изменяться очень быстро (см. табл.).

Градация Признаки

I стадия Нарушения ритма сна, поведения и настроения. Адинамия. Повышение температуры тела. Геморрагии (носовые, зххимозы). Желтуха (усиление). На ЭЭГ -замедление ритма, увеличение амплитуды.

II стадия Усиление симптомов I стадии. Сонливость. Неадекватное поведение. Дезориентация во времени. Головокружение, обмороки, Замедленная речь, стереотипные ответы. "хлопающий" тремор, «печеночный» залах изо рта, потливость

III стадия Ступор. Пробуждается с трудом. Возбуждение (двигательное беспокойство, однообразные возгласы, крики). Бессвязная речь. Выраженная спутанность сознания. Блуждающие движения глазных яблок. Нарушение контакта с больным при адекватной реакции на боль

IV стадия Кома - потеря сознаиия. Спонтанные движения и реакции на болевые раздражители в начале комы могут сохраниться, затем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. На ЭЭГ - замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы

Симптоматика печеночной энцефалопатии, развивающаяся при острых и хронических болезнях печени, существенно не различима, но при острых симптомы прогрессируют гораздо быстрее, чем при хронических заболеваниях.

Исследования при острой печеночной энцефалопатии

1. Исследования крови: клинический анализ, группа и резус-фактор, факторы коагуляции, глюкоза, калий (немедленно), креатинин, билирубин, альбумин, АсАТ, АлАТ, ГГТП, амилаза,

2. Сывороточные маркеры вирусов гепатита, сывороточная медь и церрулоплазмин, уровень парацетамола и других лекарств - по показаниям; исследование меди в суточной моче.

3. Рентгенологическое и радиоизотопное исследование: рентген грудной клетки, УЗИ печени и поджелудочной железы, допплеровское исследование печеночных вен, если подозревается синдром Бадда-Киари.

4. Другие исследования: посев крови даже при отсутствии гипертермии; энцефалограмма (может иметь диагностическое значение в ранней стадии энцефалопатии и прогностическое - в развернутой стадии, но используется редко).

При прогрессирующей острой печеночной энцефалопатии у больных острым фульминантным и токсическим гепатитом нередко имеют место нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия, гипоальбуминемия, гипотромбинемия и другие лабораторные сдвиги.

При острой жировой дистрофии у беременных, наблюдаемой обычно в последнем триместре беременности и клинически не отличимой от вирусного гепатита, по сравнению с остальными формами острой печеночной недостаточности уровень АсАТ и АлАТ низкий (менее 5 норм), но зато уровень щелочной фосфатазы часто бывает значительно повышен (5 и более норм).

1. Ограничить прием внутрь белковой пищи.

2. Лактулоза (дюфалак) - начальная доза 90 мл/сут. с возможным увеличением дозы до развития легкой диареи (если возможно, больному вводят назогастральный рентгеноконтрастный зонд для постоянного опорожнения Ж, уменьшения возможности аспирации, ранней диагностики пищеводно-желудочного кровотечения и введения лактулозы).

3. Неомицин или ампициллин по 0,5 г 3-4 раза в день могут быть полезными, но при этом необходимо учитывать функцию почек.

4. Больным в состоянии ступора и комы катетеризируют мочевой пузырь для точного контроля диуреза и предупреждения непроизвольного мочеиспускания, которое чревато пролежнями.

Гипогликемия и гипокалиемия

10%-ный раствор глюкозы вводится в/в со скоростью 100 мл/ч с хлористым калием (40 ммоль/л), но при резко выраженной гипогликемии используется 25-40%-ный раствор глюкозы.

Кровотечение

1. Избегать артериальных пункций.

2. При наличии кровотечения в/в вводить свежезамороженную плазму (витамин К и другие аналогичные препараты не эффективны).

3. Для профилактики "стрессовых" повреждений гастродуоденальной СО вводится в/в 3 раза в сут; ранитидин (зантак ) no 5O мг или фамотидин (квамател) по 20 мг в 20 мл физиологического раствора.

4. Причиной кровотечения при печеночной энцефалопатии может быть ДВС-синдром (диссеминированная внутрисосудистая коагуляция), возникший в результате нарушенного синтеза факторов коагуляции.

Почечная недостаточность

1. У половины больных с острой печеночной энцефалопатии наблюдается повреждение почек с развитием почечной недостаточности с увеличением креатинина крови (уровень мочевины не отражает функцию почек, и поэтому определять ее не следует).

2. Показано проведение гемодиализа, если калий сыворотки крови увеличивается свыше 6 ммоль/л и креатинин возрастает более 400 ммоль/л.

Инфекция

1. Посев крови, мочи и культуры из катетера являются обычными исследованиями, а перед введением антибиотиков они являются обязательными. Проведение катетеризации центральной вены в этой ситуации из-за беспокойства больных, гипервентиляции и тенденции к кровотечениям не всегда безопасно, в связи с чем некоторые специалисты предлагают использовать тонкий детский желудочный зонд (№ 8) и посредством венесекции вен локтевого сгиба проводить его в верхнюю полую вену, а в последующем использовать для введения лекарств.

2. Необходимо начинать с в/в введения ципрофлоксацина (1 г 2 раза в день). Этот препарат обладает широким спектром антибактериального действия и не гепатотоксичен. В дальнейшем возможно назначение и других антибактериальных средств в зависимости от результатов бактериологического исследования.

3. При развитии олигурии или анурии у больного с установленным мочевым катетером необходимо дважды в день производить орошение мочевого пузыря раствором уросептика.

Временное замещение печени

В некоторых специализированных гепатологических центрах с печеночной энцефалопатией, прогрессирующей до 3-й и 4-й стадии, больным проводится гемодиализ через крупнопористую полиакрилонитриловую мембрану. С помощью этого диализа удается удалять низкомолекулярнше вещества типа аммиака и другие водорастворимые токсины и в ряде случаев улучшить прогноз больных, но этот метод находится в стадии разработки.

Соседние файлы в папке Intern (1)