Вопрос 2

Дисфагия — затруднение или дискомфорт при глотании. Пациентами это состояние воспринимается как ощущение «застревания» пищи при прохождении через полость рта, глотку или пищевод.

Клиника. Наиболее ранним и постоянным симптомом яв­ляется нарушение акта глотания – дисфагия, которая в начале заболевания носит перемежающий характер, затем по мере прогрессирования болезни становится все более по­стоянной. Затем появляются боли за грудиной, иррадиирующие в спину. Дисфагия вначале возникает при приеме хо­лодной пищи, затем теплой, нередко плотная пища проходит лучше, чем жидкая. Появление болей связано главным об­разом с появлением сопутствующего эзофагита. При задерж­ке пищи возникают давящие боли за грудиной. Регургитация наблюдается при расширении и застое в пищеводе, особенно ночью при расслаблении больного, вследствие этого они едят в приподнятом положении туловища. Стараясь помочь пище пройти в желудок, больные пьют большое количество жид­кости (гидрофагия), заглатывают воздух (аэрофагия), едя стоя, ходят, прыгают, принимают вычурные формы. Потому, как правило, они избегают столовых, едят в одиночку.

Б. В. Петровский выделяет 4 стадии заболевания:

1 стадия. Состояние больного удовлетворительное. Больные ощущают задержку пищи, которая проходит с тру­дом. Эвакуация из пищевода хотя и замедленная, но полная, регургитация не наблюдается.

2 стадия. Наряду с более выраженной дисфагией по­являются боли за грудиной давящего характера. В пищеводе отмечается усиленная перистальтика и антиперистальтика, задерживаются пищевые массы, регургитация носит непо­стоянный характер. Диаметр пищевода и кардии несколько сужается. 

В 3 стадии появляются органические изменения в пи­щеводе в форме фиброзно-рубцового процесса, утолщаются его стенки. Пища поступает в желудок в небольших количе­ствах. В пищеводе выше препятствия скапливается большое количество пищи, регургитация с расстройством перистальти­ки, с сегментарными спазмами и антиперистальтикой. Наб­людается похудание больных, нарушение трудоспособности.

В 4 стадии отмечается резкое сужение кардиального канала, выше пищевод резко расширен, изогнут. Стенка пи­щевода истончена, атонична, не перистальтирует. Пища за­держивается на сутки и больше, разлагается в просвете пи­щевода, вызывая образование трещин и язв, часто развивает­ся периэзофагит и медиастинит. Регургитация наступает даже при наклоне туловища, развивается исто­щение.

Ахалазия характеризуется медленным течением с посте­пенным длительным переходом из одной стадии в другую.

Наиболее частыми осложнениями являются легочные и воспалительные заболевания, развитие рака, кровотечение при тяжелых эзофагитах и перфорации.

Развитие клинических симптомов проходит три стадии.

В первой стадии наблюдаются только воспалительные из­менения в горле. Во второй стадии присоединяется дисфагия. В третьей появляются симптомы сдавления пищевода.

В большинстве случаев симптоматика нарастает посте­пенно. Вначале больные ощущают раздражение в горле, слю­нотечение и чувство инородного тела при глотании. Помехи при глотании могут возникать даже при приеме жидкости. Иногда бывает сухой кашель. С увеличением дивертикула появляется регургитация, особенно ночью, после обильной еды, съеденной и не переваренной пищей. С началом регургитации могут присоединяться легочные осложнения в резуль­тате аспирации содержимого дивертикула. Рано или поздно присоединяется непроходимость пищевода, которая в редких случаях бывает полной. Наступает истощение, потеря веса. Иногда можно видеть выбухание и отечность с левой сторо­ны шеи, но это бывает очень редко. Симптоматика в некото­рых случаях развивается быстро, в течение нескольких ме­сяцев, иногда в течение 10—15 лет.

Дифференциально-диагностический алгоритм требует анализа не только жалоб пациента, но и детального разбора анамнеза. Указание на длительно существующие изжоги, предшествующие дисфагии, может свидетельствовать о пептической стриктуре [5]. Непродолжительная преходящая дисфагия может быть обусловлена воспалительным процессом. Ее сочетание с болезненным глотанием (одинофагией) позволяет предположить наличие эзофагита (возможно, кандидозного или герпетического, встречающихся у онкологических больных или пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию). Одинофагия рецидивирующего характера может возникнуть на фоне диффузного спазма пищевода. Тип дисфагии зависит также от консистенции пищи, вызывающей дискомфорт при глотании. Затруднения, возникающие при глотании только твердой пищи, свидетельствуют об органической дисфагии. Застрявший комок при этом можно протолкнуть через суженный участок пищевода, выпив какую-либо жидкость. Жидкая пища проходит хуже при нарушении двигательной функции. При резко выраженном уменьшении просвета глотательного канала дисфагия развивается при употреблении как твердой, так и жидкой пищи.

Лечение синдрома дисфагии требует дифференцированного подхода в связи с наличием функциональной и органической форм.

Лечение функциональной дисфагии включает разъяснение больному сути заболевания, его преходящего характера и благоприятного прогноза (reassurance — вселение уверенности), рекомендации по избежанию провоцирующих факторов, тщательному пережевыванию пищи и модификации любых психологических изменений, которые связаны с возникновением дисфагии. Может быть сделана попытка использования антидепрессантов и психотерапии. Возможно прибегнуть к эмпирической дилатации. Релаксанты гладкой мускулатуры, инъекции ботулотоксина и даже пневматическая дилатация могут быть полезны у некоторых больных со спастическими расстройствами, в частности если неполная релаксация нижнего пищеводного сфинктера и задержка опорожнения дистальной части пищевода при рентгеноконтрастном исследовании с барием являются очевидными. В случае органической дисфагии необходимо влияние на нарушения моторики, устранение агрессивных факторов.

С целью коррекции моторных нарушений следует дифференцированно использовать стимуляторы моторики либо средства, ее тормозящие. К препаратам, возбуждающим моторику пищевода, относятся прокинетики: среди них селективные (домперидон) и неселективные (метоклопрамид). Метоклопрамид — неселективный блокатор дофаминовых рецепторов центрального и периферического действия, который повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает двигательную активность и ускоряет опорожнение желудка и транзит содержимого по тонкому и толстому кишечнику. Обычные дозы препарата — 10 мг 3–4 раза в сутки за 30 минут до предполагаемого приема пищи или 10 мг 1–2 раза в день парентерально. Метоклопрамид проникает через гематоэнцефалический барьер, чем объясняются центральные побочные эффекты препарата: экстрапирамидные нарушения, сонливость, заторможенность, галакторея, гиперпролактинемия, гинекомастия. Препаратом I поколения, периферически действующим селективным антагонистом дофаминовых рецепторов, является домперидон (мотилиум, перилиум, мотинол, моторикум, домидон и др.), который также повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряя опорожнение желудка, и в меньшей степени оказывает воздействие на моторику тонкого и толстого кишечника. Домперидон не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет меньше побочных эффектов на ЦНС. Обычная доза препарата — 10 мг 3 раза в сутки за 30 минут до еды и перед сном.

При гипермоторных состояниях рекомендуется назначение различных препаратов с антиспастическим эффектом, для достижения которого возможно применение антихолинергических средств, блокаторов кальциевых каналов, нитратов, миотропных спазмолитиков. Неселективные М-холинолитики (атропин, платифиллин, метацин, бускопан, препараты красавки) имеют целый ряд побочных эффектов. Среди них сухость во рту, снижение остроты зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардия, задержка мочеиспускания, атонический запор, нередко застой желчи, иногда психическое возбуждение, галлюцинации, эйфория, головокружение. Перечисленных побочных эффектов лишен селективный М 1 -холиноблокатор пирензепина гидрохлорид (гастроцепин), который применяется в среднем по 50 мг 2 раза в сутки. Блокаторы кальциевых каналов тормозят увеличение внутриклеточного кальция, который необходим для сокращения гладкой мускулатуры. В связи с этим заслуживает внимания использование пинаверия бромида (дицетела) по 50–100 мг 3 раза в сутки. Нитраты тормозят сокращение гладкой мускулатуры за счет увеличения внутриклеточной концентрации цГМФ и снижения притока кальция в гладкомышечную клетку. Предпочтение отдают пролонгированным нитратам (изосорбида мононитрат по 0,01–0,02 г 2 раза в сутки или изосорбида динитрат по 0,005–0,01 3–4 раза в день и др.). Из группы миотропных спазмолитиков может быть эффективно назначение но-шпы по 0,04 г, никошпана по 1 таблетке, мебеверина (дуспаталина) по 0,2 г 2 раза в день.

Кроме коррекции нарушений моторики, лечение отдельных патологических состояний имеет свои особенности. Основным методом лечения ахалазии кардии является баллонная пневмокардиодилатация. Предпринимаются также попытки введения ботулотоксина в область нижнего пищеводного сфинктера. При неэффективности консервативных методик рекомендуется операция миотомии.

Лечение ГЭРБ должно начинаться с рекомендаций по диете (стол № 1) и образу жизни. Показаны частое и дробное питание, прием пищи не позднее чем за 3 часа до сна, отказ от употребления кофе, шоколада, крепкого чая, кока-колы и других продуктов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, замедляющих эвакуацию пищи из желудка, таких как богатые жиром сливки, торты, пирожные, жирные сорта рыбы и мяса (свинина, утка, гусь); исключаются продукты, оказывающие прямое раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода (цитрусовые, томаты, лук, чеснок, жареные блюда). Не следует употреблять пиво, шампанское, газированные минеральные воды, так как они увеличивают внутрижелудочное давление и стимулируют кислотообразующую функцию желудка. Необходимо прекращение курения, приема алкогольных напитков и лекарственных препаратов, способствующих гастроэзофагеальному рефлюксу, подъем головного конца кровати, воздержание от физических упражнений, связанных с наклонами туловища, нормализация массы тела. Общие мероприятия следует дополнять назначением медикаментозного лечения: прокинетики в сочетании с кислотоснижающими препаратами. Согласно Европейскому консенсусу по лечению ГЭРБ (2003), для понижения кислотостимулирующей функции желудка следует использовать блокаторы протонной помпы (омепразол по 0,02–0,04 г, лансопразол по 0,03 г, пантопразол по 0,04 г, рабепразол по 0,02 г, эзомепразол по 0,04 г в сутки). После исчезновения клинико-морфологических признаков ГЭРБ (на протяжении 1–2 месяцев) следует переходить на длительную поддерживающую терапию названными препаратами. В случае редких эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса для снижения кислотостимулирующей функции желудка возможно использование Н₂-блокаторов (квамател и др.).

В качестве средства для предупреждения гастроэзофагеального рефлюкса заслуживает особого внимания недавно появившийся на украинском фармацевтическом рынке препарат Гавискон форте. Он представляет собой мятную суспензию, основными действующими веществами которой являются натрия альгинат (природное вещество из бурых водорослей), натрия гидрокарбонат и кальция карбонат. Этот препарат реагирует в желудке с соляной кислотой с образованием на поверхности его содержимого прочного, вязкого, пенистого альгинатного гелевого барьера-плота с почти нейтральным рН, который препятствует забросу содержимого желудка в пищевод. Таким образом, достигается предупреждение раздражения слизистой пищевода за счет недопущения попадания соляной кислоты, пепсина, а также щелочного дуоденального содержимого (панкреатические ферменты, желчь) в пищевод и не нарушается процесс пищеварения под защитным слоем в желудке. Гавискон обладает способностью в течение длительного времени удерживать внутрижелудочный рН больше 4,0 и в течение более 4,5 часа предупреждать патологические (кислотные) и дуоденогастроэзофагеальные (щелочные) рефлюксы, создавать за счет этого условия физиологического «покоя» для слизистой оболочки пищевода, что оказалось важным для достижения клинико-эндоскопической ремиссии при рефлюкс-эзофагите как без эрозии в пищеводе у больных с ГЭРБ, так и при ее наличии [1, 4, 5].

Гавискон форте лишен недостатков, свойственных Н₂-блокаторам (синдром рикошета), щелочам (кратковременность эффекта), ингибиторам протонной помпы (гиперплазия париетальных клеток, гипергастринемия) [12]. Препарат не влияет на механизмы выработки соляной кислоты, не обладает системным действием, совместим с антисекреторными препаратами.

Важно отметить наличие у Гавискона цитопротекторных свойств, повышающих устойчивость слизистой оболочки желудка и кишечника к повреждающим факторам, способность к регенерации слизистой, а также к восстановлению и стимуляции перистальтики желудка, кишечника и желчевыводящих протоков, способности оказывать незначительный послабляющий эффект за счет задержки всасывания воды в желудке. Гавискон обладает также пребиотическими свойствами. Вышеуказанное определяет возможность использования Гавискона при сочетании ГЭРБ с другими заболеваниями и патологическими состояниями органов пищеварения (функциональная диспепсия, хронический гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, дисбиоз кишечника, НПВП-гастропатия), что в клинической практике встречается довольно часто [3, 5].

Гавискон форте назначается по 10 мл 3 раза в день через 30 минут после еды и 10 мл на ночь. Доказана высокая эффективность и безопасность этого препарата. Он может применяться у беременных и кормящих женщин [2].

При обнаружении у больных ГЭРБ обсеменения слизистой желудка Helicobacter pylori целесообразна эрадикационная терапия, целью которой является устранение стимулирующего влияния микроорганизмов на продукцию соляной кислоты. При осложненном течении заболевания (повторные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие пептических стриктур пищевода и др.), а также неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение.

Лечение пищевода Барретта при дисплазии эпителия низкой степени проводится блокаторами протонного насоса [10]. При выявлении дисплазии высокой степени решается вопрос о проведении эндоскопического (лазерная или фотодинамическая коагуляция участков метаплазированного эпителия) или хирургического лечения (резекция).

Лечение эзофагитов включает в себя назначение механически, химически и термически щадящей диеты. При деструктивных формах больные переводятся на парентеральное питание. Лекарственную терапию проводят с учетом этиологического фактора заболевания. Местно назначаются вяжущие и обволакивающие средства, анестетики. При деструктивных формах острого эзофагита применяют антибиотики. Лечение грибкового эзофагита требует назначения противогрибковых препаратов: с нормальным состоянием иммунной системы — местно (нистатин, клотримазол), с ослабленным иммунитетом — перорально (например, флюконазол в суточной дозе 100 мг в течение 10–14 дней), у больных с выраженной лейкопенией — внутривенно (амфотерицин по 0,5 мг/кг массы тела в сутки). При вирусной природе поражения пищевода, особенно с наличием язв, которые плохо поддаются обычному противовирусному лечению, может быть назначена кортикостероидная терапия. При наличии пищеводно-желудочного кровотечения проводят гемостатическую терапию с введением эпсилон-аминокапроновой кислоты, дицинона, викасола, тромбоцитарной массы, кровезаменителей. При развитии стриктур решается вопрос о проведении бужирования или операции пластики пищевода.

Такая патология, как аксиальные грыжи, в случае бессимптомного течения лечения не требует, а при возникновении симптомов желудочно-пищеводного рефлюкса лечение проводится в соответствии с установками, принятыми для лечения ГЭРБ. С учетом возможного развития осложнений (кровотечение, ущемление) параэзофагеальные грыжи подлежат оперативному лечению.

Больные с бессимптомными дивертикулами пищевода подлежат динамическому наблюдению. Ценкеровские дивертикулы с целью профилактики дивертикулита необходимо регулярно промывать раствором фурацилина или перманганата калия. Больным с дивертикулами больших размеров, а также с выраженными клиническими симптомами и развившимися осложнениями показано хирургическое лечение.

Оперативные методы лечения применяются также и у больных с новообразованиями пищевода.