Факторы

- возраст (с возрастом стенки крупных артерий становятся более ригидными, а из-за этого повышается сопротивление сосудов кровотоку, следовательно, повышается давление);

- наследственная предрасположенность;

- пол (чаще артериальной гипертонией страдают мужчины);

- курение;

- чрезмерное употребление алкоголя, соли, ожирение, недостаточная физическая активность;

- чрезмерная подверженность стрессам;

- заболевания почек;

- повышенный уровень адреналина в крови;

- врожденные пороки сердца;

- регулярный прием некоторых лекарственных средств (например, по некоторым данным регулярный прием пероральных контрацептивов);

- поздние токсикозы беременных (осложнение течения беременности).

Классификация аг в зависимости от поражения отдельных органов (воз, 1993)

Стадия I — объективные признаки поражения органов-мишеней отсутствуют.

Стадия II — присутствует как минимум один из нижеперечисленных признаков поражения органов-мишеней:

а) гипертрофия левого желудочка, выявленная при рентгенологическом исследовании, ЭКГ или эхокардиографии;

б) генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки;

в) микроальбуминурия, протеинурия или незначительное повышение концентрации креатинина плазмы крови (1,2–2 мг/дл или 106–176 мкмоль/л);

г) атеросклеротические изменения (бляшки) по данным ультразвукового обследования или ангиографии в бассейнах сонных артерий, аорты, подвздошной и бедренной артерий.

Стадия III — помимо перечисленных признаков поражения органов-мишеней присутствуют признаки:

а) сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

б) мозг — инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертоническая энцефалопатия, сосудистые деменции;

в) сетчатка — геморрагии и экссудаты с отеком диска зрительного нерва или без него. Эти признаки характерны для злокачественной или быстропрогрессирующей формы гипертензии;

г) почки — креатинин плазмы крови более 2 мг/дл (177 мкмоль/л), почечная недостаточность;

д) сосуды — расслаивающая аневризма аорты, окклюзирующие поражения артерий с клиническими проявлениями.

Бета-адреноблокаторы

Обладают опосредованным гипотензивным эффектом за счёт уменьшения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (минутного объёма крови). Увеличивают выживаемость при сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка и у больных, перенёсших инфаркт миокарда. Наиболее частым побочным эффектом является бронхоспазм.

Пропранолол*метопролол*бисопролол*карведилол — комбинированный блокатор бета и альфа рецепторов с независимым от снижения АД и блокады рецепторов кардиопротекторным эффектом

Диуретики

усиливающие выведение из организма ионов натрия и хлора. Большинство диуретиков также уменьшают концентрацию калия в крови, поэтому с осторожностью применяются при аритмиях и сахарном диабете. Поскольку иАПФ повышают уровень калия, то комбинированное применение с иАПФ является предпочтительным для некалий сберегающих диуретиков.

Гидрохлоротиази*индапамид*хлорталидон*триамтерен*фуросемид*торасемид*спиронолактон-антагонист альдостерона*амилорид

Блокаторы кальциевых каналов (Антагонисты кальция)

Посредством блокады притока кальция в саркоплазму гладких миоцитов кровеносных сосудов препятствуют вазоспазму, за счет чего достигается гипотензивный эффект. Влияют также на сосуды мозга, в связи с чем применяются для предупреждения нарушений мозгового кровообращения. Являются также препаратами выбора при бронхиальной астме, сочетанной с артериальной гипертонией. Наиболее частые побочные эффекты — головная боль и отеки ног. Дигидропиридиновые

*нифедипин,амлодипин, фелодипин, нимодипин, верапамил

Ингибиторы АПФ (иАПФ)

Блокируют ангиотензин превращающий фермент (кининазу II) Обладают не связанными со снижением АД нефропротекторным и кардиопротекторным эффектами. Имеют (особенно каптоприл) Наиболее частый побочный эффект — сухой кашель.]. При терапии иАПФ возможен "эффект ускользания". Он проявляется нарастанием продукции ангиотензина-2 за счет усиления так называемого "обходного" пути его продукции без участия АПФ - при помощи химазы, катепсина G и тонина.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

АРА блокируют рецепторы AT1 ангиотензина ІІ, мощного вазоконстрикторного фактора, каким бы путем он бы ни был бы образован. Одновременно стимуляция ангиотензином-2 незаблокированных АРА рецепторов 2 типа (АТ2) вызывает вазодилатацию, увеличение продукции оксида азота, стимуляцию антипролиферативных процессов.

Вальсартан,телмисартан, ирбесартан,эпросартан,

Агонисты имидазолиновых рецепторов и агонисты альфа-2-адренорецепторов мозга

Не включены в международные рекомендации. Независимо от этого используются для терапии АГ, часто при самолечении. Агонисты имидазолиновых рецепторов могут применяться при метаболическом синдроме. Встречается побочный эффект (в 2 % случаев) — сухость во рту, который не требует отмены препарата и проходит в процессе лечения.

клонидин (клофелин) , моксонидин,рилменидин

Комбинированные препараты

Комбинации двух антигипертензивных препаратов делят на рациональные (доказанные), возможные и нерациональные. Рациональные комбинации: ИАПФ+диуретик, БРА+диуретик, АКК+диуретик, БРА+АКК, ИАПФ+АКК, β-АБ + диуретик. Существуют фиксированные комбинации (в одной таблетке) в виде готовых лекарственных форм, обладающих значительным удобством в применении и увеличивающие приверженность больных к лечению:

Ингибитор АПФ + диуретик (Энап Н, Фозикард Н, Берлиприл плюс, Рами-Гексал композитум, Липразид, Эналозид, Ко-Диротон)

Ингибитор АПФ + Антагонист кальция (Экватор, Гиприл А, Би-престариум, Рами-Азомекс)

БРА + диуретик (Лозарел Плюс, Ко-Диован, Лозап+, Валз (Вазар) Н, Диокор, Микардис плюс)

β-АБ + диуретик (Лодоз)

Одной из наиболее используемых является комбинация иАПФ и диуретиков. Показания к применению этой комбинации: диабетическая и недиабетическая нефропатия, микроальбуминурия, гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет, метаболический синдром, пожилой возраст, изолированная систолическая АГ

Классификация антигипертензивных препаратов

диуретики

а) петлевые

б) тиазидные и тиазидоподобные

в) калийсберегающие

г) ингибиторы карбоангидразы

антагонисты адренергических рецепторов

а) альфа-блокаторы

б) бета-блокаторы

с) альфа- и бета-блокаторы

агонисты адренергических рецепторов

а) альфа2-агонисты

блокаторы кальциевых каналов

ингибиторы АПФ

антагонисты рецепторов ангиотензина-2

антагонисты альдостерона

вазодилататоры

адренергетики центрального действия или стимуляторы альфа-рецепторов в мозге

прямые ингибитора ренина.

В-4

Внелегочной туберкулез – название условное. Оно привилось как термин, показывающий преимущественное поражение не легких, а других органов – лимфатического аппарата, почек, костей и суставов, кожи, гениталий, глаз и др. Возникновение поражений такого характера может быть во время первичного инфицирования или в период вторичного туберкулеза.

Развитие любого клинически изолированного очага осуществляется на фоне бывшей ранее общей туберкулезной диссеминации..

Причины возникновения внелегочных форм туберкулеза у человека неодинаковы. Массивность и вирулентность инфекции, иммунобиологическое состояние организма, провоцирующие факторы возникновения диссеминации, возраст, сопутствующие заболевания – все это влияет на возникновение новых очагов поражения.

Среди туберкулезных внелегочных поражений практическое значение имеют:

Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных и лимфатических узлов и др.

Туберкулез костей и суставов

Туберкулез мочевых и половых органов

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

Туберкулез периферических лимфатических узлов

Туберкулез глаз.

Костно-суставной туберкулёз возникает вследствие гематогенной диссеминации МБТ либо при первичном инфицировании, либо при реактивации туберкулёзных очагов определенной давности.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

В структуре внелёгочного туберкулёза костно-суставной туберкулёз составляет 30-32% и занимает 1 место.

^ ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ СПОНДИЛЛИТ

1. Первичный туберкулезный остит.

2. Прогрессирующий спондилоартрит без нарушения функции.

3.Прогрессирующий спондилоартрит с нарушением функции.

4.Хронический деструктивный спондилоартрит с полной утратой функции.

5.Посттуберкулезный спондилоартроз (последствия перенесенного спондилита).

^ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1. Интоксикация (субфебрильная температура, потливость, слабость и т.д.)

2. Локальная боль в позвоночнике, вынужденная осанка, ригидность мышц спины.

3. Иррадиирущая боль по ходу спинальных нервов, которая может имитировать заболевания внутренних органов.

4. Парез и параплегия нижних конечностей, нарушение функции тазовых органов.

5. Появление абсцессов (заглоточных, внутригрудных или забрюшинных).

ДИАГНОСТИКА

1. Анамнез с определением наличия контакта с туберкулезом, перенесенный в прошлом туберкулез любой локализации.

2. Рентгено-томографическое обследование (поиск активного туберкулезного процесса органов дыхания) и заключение врача-фтизиатра,

3. Бактериологическое исследование промывных вод бронхов, мокроты и мочи на МБТ.

4. Клинический анализ крови ( наличие воспалительных изменений).

5 .Биохимическое исследование крови (наличие воспалительных изменений),

6. Туберкулинодиагностика (реакция Манту с 2 ТЕ, диаскин-тест).

7. Рентгенография и рентгенотомография позвоночника с выявлением сужения межпозвонковой щели, утолщения паравертебральных тканей, очагов деструкции в телах позвонков, их деформацию и спадание.

Дополнительные методы обследования

1. Магниторезонансная томография позвоночника.

2. Пункция тела позвонка и паравертебральных тканей с бактериологическим, цитологическим и морфологическим исследованием полученного материала.

3. Радионуклидное исследование позвоночника.

4. Исследование полученного материала методом ПЦР.

Опорными диагностическими критериями при туберкулезном спондилите являются: специфические изменения при рентгенографии и МРТ, обнаружение МБТ в исследуемом материале.