- •Міністерство охорони здоров’я України
- •1. Конкретні цілі
- •2. Базовий рівень підготовки
- •3. Організація змісту навчального матеріалу Вогнищевий туберкульоз легень (втб)
- •Інфільтративний туберкульоз легень (ітб)
- •Казеозна пневмонія (кп)
- •Туберкульома легень (тл)
- •Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень(ФкТб)
- •Циротичний туберкульоз легень (цтб)
- •Ускладнення туберкульозу легень Кровохаркання і легенева кровотеча
- •Патогенез
- •Фактори, що сприяють виникненню кровохаркання та легеневої кровотечі
- •Основні ознаки кровохаркання, легеневої кровотечі
- •Лікування
- •3. Підвищення згортання крові :
- •Спонтанний пневмоторакс (сп)
- •Хронічне легеневе серце (хлс)
- •Патогенез хлс
- •Фактори розвитку гіпертензії малого кола кровообігу
- •Лікування хлс
- •Групи ліків, що їх вживають для лікування хлс
- •4. Засоби для покращення інотропної функції серця та обмінних процесів в міокарді -
- •Амілоїдоз внутрішніх органів
- •4. План і організаційна структура навчального заняття з дисципліни
- •7. Рекомендована література
Хронічне легеневе серце (хлс)
Легеневе серце – це гіпертрофія і (або) дилятація правого шлуночка, що розвиваються в результаті гіпертензії в малому колі кровообігу, яка виникає внаслідок ураження бронхолегеневого апарату.
Залежно від патогенезу і клінічного перебігу розрізняють гостре, підгостре, хронічне легеневе серце.
ХЛС розвивається у випадках фіброзно-кавернозного, циротичного, хронічного дисемінованого туберкульозу легень і хронічного туберкульозного плевриту.
Патогенез хлс
Гіпертензія малого кола кровообігу – основна причина розвитку ХЛС.
Фактори розвитку гіпертензії малого кола кровообігу
Функціональні Анатомічні
- Порушення бронхіальної прохідності Редукція судинного русла легеневої
- Підвищення в’язкості крові артерії – звуження та спорожнення
- Збільшення хвилинного легеневих артеріол, капілярів
об’єму кровообігу внаслідок пневмосклерозу.
- Порушення скоротливої Клінічні ознаки ХЛС з’являються при
функції серця редукції 5-10% загальної площі
капілярів.
Порушення бронхіальної прохідності
Альвеолярна гіпоксія, яка Порушення біомеханіки
Зумовлює: дихання - при тривалому
- спазм легеневих артеріол порушенні бронхіальної
в ділянці гіповентиляції прохідності у хворих на ТБ
(рефлекс Ейлера-Лілієстранда), внутрішньогрудний тиск
що призводить до підвищення значно зростає на видиху,
опору току крові у малому а час самого видиху подовжу-
колі кровообігу та перевантаження ється. Наслідком цього є підви-
тиском правого шлуночка; щеня тиску, насамперед, у
- підвищення в крові концентрації легеневих венах, що спричинює
вазопресивних речовин (серотонін, підсилення роботи правого
вазопресин, ендотелін), які мають шлуночка і тому збільшується
сильний судинно-звужувальний ефект; тиск у легеневій артерії.
- зменшення синтезу( ендотелієм судин)
оксиду азоту і простацикліну
(розширяють судини);
- розвиток гіпоксемії та гіперкапнії.
- Підвищення в’язкості крові - зумовлено поліцитемією (розвивається при подразненні кісткового мозку у відповідь на гіпоксемію) і гіперкоагуляцією, яка є наслідком тромбоутворення.
Основа тромбоутворення - порушення простациклін – тромбоксанової рівноваги. Простациклін (ПГІ2) - один з найактивніших ендогенних інгібіторів агрегації тромбоцитів і руйнівник сформованих тромбів. Тромбоксан - сильний вазоконстриктор (виробляється тромбоцитами). У хворих на ТБ спостерігається зменшення синтезу простацикліну і збільшення продукції тромбоксану.
- Збільшення хвилинного об’єму кровообігу - компенсаторна реакція на подразнення хеморецепторів аортальнокаротидної зони (вплив гіпоксемії) і підвищення вмісту катехоламінів.
Збільшений об’єм крові проходить через звужені легеневі артеріоли, що призводить до подальшого зростання тиску в легеневій артерії.
Патомор-фологія |
Потовщення стінки правого шлуночка головна патоморфологічна ознака ХЛ. Товщина її у дорослих більше 5 мм розцінюється як гіпертрофія. | |
Класифі-кація |
ХЛС в стадії компенсації – визнача-ється гіпертрофія правого шлуночка, акцент ІІ тону над легеневою артерією, епігастральна пульсація. |
ХЛС в стадії декомпенсації: а) ХЛС з легенево-серцевою недостатністю 1 ступеня – незначне збільшення печінки в правому підребер’ї при фізичному навантаженні чи при загостренні процесу; б) ХЛС з легенево-серцевою недостатністю ІІ ступеня – постійна болючість та збільшення печінки, пастозність нижніх кінцівок під вечір, олігурія; в) ХЛС з легенево-серцевою недостатністю Ш ступеня велика печінка, набряки нижніх кінцівок, асцит (не завжди), протеїнурія. |
Клініка |
- Біль в ділянці серця (нагадує біль при стенокардії). Не зникає від вживання нітрогліцерину. - Задишка, ціаноз, серцебиття, біль в правому підребер’ї. | |
Об’єктивні дані |
- Ортопное на характерно. - Епігастральна пульсація, яка виникає у хворих з підвищеним тиском у легеневій артерії. - Акцент II тону над легеневим стовбуром (розщеплення, а потім і роздвоєння II тону). - Збільшення печінки. - Набряки на нижніх кінцівках. |