- •Міністерство охорони здоров’я України
- •1. Конкретні цілі
- •2. Базовий рівень підготовки
- •3. Організація змісту навчального матеріалу Вогнищевий туберкульоз легень (втб)
- •Інфільтративний туберкульоз легень (ітб)
- •Казеозна пневмонія (кп)
- •Туберкульома легень (тл)
- •Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень(ФкТб)
- •Циротичний туберкульоз легень (цтб)
- •Ускладнення туберкульозу легень Кровохаркання і легенева кровотеча
- •Патогенез
- •Фактори, що сприяють виникненню кровохаркання та легеневої кровотечі
- •Основні ознаки кровохаркання, легеневої кровотечі
- •Лікування
- •3. Підвищення згортання крові :
- •Спонтанний пневмоторакс (сп)
- •Хронічне легеневе серце (хлс)
- •Патогенез хлс
- •Фактори розвитку гіпертензії малого кола кровообігу
- •Лікування хлс
- •Групи ліків, що їх вживають для лікування хлс
- •4. Засоби для покращення інотропної функції серця та обмінних процесів в міокарді -
- •Амілоїдоз внутрішніх органів
- •4. План і організаційна структура навчального заняття з дисципліни
- •7. Рекомендована література
Амілоїдоз внутрішніх органів
Амілоїдоз - (amiloidosis; грец. amylon – крохмаль, еidos - вид +osis) – порушення білкового обміну. Проявляється відкладенням та накопиченням білкових речовин з характерними фізико-хімічними властивостями.
Етіологія |
Не встановлена. Фактори, що сприяють розвитку амілоїдозу: інтоксикація, гіпоксія, авітаміноз, блокування SH-груп. |
Патогенез |
Остаточно не з’ясований. |
Теорії розвитку амілоїдозу |
1. Локального кліткового генез. Походження амілоїдозу пов’язується із появою клітин, багатих на полісахариди (РАS – клітини), які будують амілоїдний субстрат. 2. Імунологічна теорія. Утворення амілоїдозу – це результат реакції антиген-антитіло, де антиген – продукт розпаду тканин або чужорідний білок. Амілоїд з’являється за умови недостатнього синтезу антитіл та надлишку антигену. 3. Диспротеїнозу. Амілоїдоз - продукт збоченого білкового обміну. Внаслідок диспротеїнемії в плазмі крові накопичуються грубодисперсні білкові фракції. 4. Ензимопатійна. Утворення амілоїдозу пояснює порушенням рівноваги між протеїназами та антипротеїназами (концентрація протеїназ підвищується). |
Сечовий синдром |
Протеіїнурія, циліндрурія, ізостенурія, гіпостенурія, полурія, що змінюється олігоурією, уремія. |
Стадії амілоїдозу, |
Доклінічна, протеїнурічна, набряково-гіпотонічна, азотемічна.
|
Діагнос-тика стадій |
1. Доклінічна - характерним є стійке підвищення ШОЕ після ліквідації активності процесу, еозинофілія. 2. Протеїнурічна (альбумінурічна) - стійка альбумінурія, незначна гематурія, циліндрурія. Відмічається підвищена ШОЕ і диспротеїнемія (значне підвищення L2 į γ глобулінів), також збільшена кількість фібриногену без загострення туберкульозного процесу. 3. Набряково-гіпотонічна – спостерігається порушення концентраційної функції нирок. Відмічається ізостенурія, гіпостенурія, циліндрурія. У хворих з’являються набряки, спочатку на нижніх кінцівках, а згодом – на інших ділянках тулуба (порушення онкотичного тиску у судинах внаслідок альбумінурії). 4. Азотемічна (нефросклеротична) - нирки частково зморщуються, порушується сечовиділення (олігурія, потім анурія), збільшується рівень азоту в крові, розвивається уремія. |
Лікування |
- Інтенсивна антимікобактеріальна терапія ТБ препаратами, що не мають побічного впливу на функцію нирок та печінки. - Хірургічне лікування при задовільному загальному стані хворого. Після операції можливий зворотний розвиток амілоїдозу. - Внутрішньовенне вливання альбуміну (в першій, другій і навіть у третій стадії амілоїдозу). - Донатори сульфгідрильних (SH) груп (метіонін, унітіол). - Призначають аскорбінову кислоту, вітаміни групи В (тіаміну бромід, піридоксину гідрохлорид). - Засоби, що позитивно впливають на функцію печінки - есенціале, карсил, сирепар, гепабене тощо. |