5.2Составить:

а) алгоритм патогенеза воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта;

б) Схему механизма образования пародонтального кармана;

6. Программа самостоятельной аудиторной работы студентов.

6.1. Краткое содержание занятия:

Согласно современным данным, механизм воспаления пародонта свя­зан с нарушением взаимодействия между факторами агрессии на его ткани и противодействия (резистентности) его этим факторам, что проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного соотношения и ослабления второго. Возникновение и развитие воспаления определяется характером и тяжестью первичного повреждения тканей пародонта, с одной стороны, и ответной реакции организма и тканей к частности, - с другой. Соответственно этому, этио­логическими могут считаться факторы, обладающие способностью на месте пер­вичного повреждения вызывать деструкцию клеток, ослаблять устойчивость тканей пародонта неблагоприятным воздействием, изменять кровообращение, повышать сосудистую проницаемость, подавлять процессы регенерации тканей. Все факторы, способные вызвать повреждение тканей и развитие воспаления, можно назвать флогогенными. Число таких факторов постоянно и неуклонно увеличивается, а их связи представляются все более сложными. Данные же ли­тературы о конкретном участии каждого из таких факторов в возникновении и развитии воспалительных заболеваний пародонта многочисленны и весьма противоречивы.

Таким образом, становление болезни - целостный и структурно сложный процесс. В этом случае этиологию можно трактовать как единство этиологических факторов (повреждающих, предрасполагающих и реактивных), как их взаимодействие с макроорганизмом.

Можно считать, что целый ряд заболеваний (в том числе и воспалительно-деструктивные поражения пародонта), выделяемых сегодня как самостоятельные нозологические единицы, являются по существу болезнями второго или третьего порядка. Следовательно, можно говорить не только об отсутствии «монолитности» (гомогенности) генерализованного пародонтита, но и о мультифакториальной природе основных (воспалительно-деструктивных) заболеваний пародонта, о совместном кумулятивном действии генетических и средовых факторов, являющихся общими и в развитии целого ряда других неинфекционных заболеваний

В основе генеза пародонтоза лежит нервно-дистрофический генера­лизованный процесс, охватывающий все ткани пародонтального комплекса и связанный с влиянием общих эндогенных факторов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, нарушение липидного обмена и др.). В происхождении этой формы патологии пародонта большое значение придается, кроме нарушений об­мена, микроциркуляторным расстройствам, гипоксии. Нередко пародонтоз развивается у больных с сердечно - сосудистой патологией, эндокринными, неврогенными и другими соматическими заболеваниями. При пародонтозе, как считают Н. Ф. Данилевский и соавт [1993], дистрофия тканей пародонта первична в отличие от генерализованного пародонтита, где первичными являют­ся процессы воспаления.

Таким образом, анализируя многочисленные данные по вопросу этиологии и патогенеза основных заболеваний пародонта, следует отметить, что настоящий период можно охарактеризовать как период накопления фактов. Что же касается отдельных теорий (концепций), то до сих пор большинство из них не является окончательно доказанными и могут быть расценены лишь как гипотетические. Одним из недостатков в изучении данной проблемы является тот факт, что большинство исследователей пытаются какой-либо одной причиной объяснить возникновение патологического процесса, тогда как с диалектической точки зрения причина не есть нечто навсегда данное, неизменное, абсолютное. С известной долей условности можно говорить о мультифакториальном характере основных заболеваний пародонта.Учитывая совместное кумулятив­ное действие на пародонт генетических и средовых факторов.

Реализация действия различных патогенных факторов осуществляется в случае, если они по силе превосходят приспособительно-защитные возможности тканей пародонта, а также при снижении реактивности организма. Условно все этиологические факторы можно разделить на общие и местные.

Местные вреднодействующие факторы:

1. Зубные отложения;

2. Травматическая окклюзия;

3. Несанированная полость рта;

4. Аномалии анатомического строения;

5. Вредные привычки;

6. Микрофлора.

Общие факторы:

1. Иммунологические механизмы патогенеза генерализованного пародонтита.

2. Гуморальный ответ;

3. Гиповитаминозы;

4. Нервно-трофические нарушения;

5. Эндокринные нарушения;

6. Нарушения обмена веществ;

7. Сосудистые изменения.

2. Основные признаки пародонтита.

Для пародонтита характерны следующие признаки:

1. заболевание выявляется преимущественно у лиц в возрасте старше 30 лет;

2. из анамнеза выясняется наличие кровоточивости десен в течение многих лет;

3. обнаруживается воспаление десны с преобладанием серозного (катарального), некротического или пролиферативного процесса, т.е. так называемый симптоматический гингивит;

4. выявляется клинический карман различной глубины. Это – первый основной признак заболевания;

5. на внутриротовой рентгенограмме альвеолярных отростков, ортопантомограмме, панорамной рентгенограмме челюстей обнаруживается резорбция костной ткани - второй основной признак. Рентгенологические изменения проявляются наличием деструктивных изменений костной ткани межзубных перегородок (а при прогрессировании процесса – и в области межкорневых перегородок, бифуркации) без нарушения глубоких отделов альвеолярного отростка и тела челюстей. Т.о., в отличие от пародонтоза, эти изменения, как правило, носят локальный характер, не затрагивая других костей скелета;

6. выявляется разнообразная клиническая симптоматика, обусловленная выраженностью воспалительной деструкции костной ткани и периодонта, а также клинико-морфологической картиной воспаления десны: расшатывание (подвижность) зубов (третий основной признак пародонтита), их смещение, боль, нарушение функции, травматическая артикуляция и др.;

7. нередкими являются обострения хронического пародонтита и особенно гнойный и абсцедирующий пародонтит, которые сопровождаются выраженными общими нарушениями: повышением температуры тела, недомоганием, слабостью, изменениями периферической крови по типу реакции на неспецифический воспалительный процесс (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.);

8. имеют место значительные отложения назубного налета (т.н. над- и поддесневого «зубного камня»).

6.3 Пародонтальный карман является обязательным симптомокомплексом

генерализованного пародонтита. Только при начальной степени заболевания

сохраняется видимость целостности зубодесневого соединения, поскольку

гистологическими исследованиями установлено ее нарушение. Непрерывность дна кармана можно выявить и в клинических условиях, применяя формалиновую пробу по С.Parma (I960). В дальнейшем развитие дистрофически-воспалительного процесса в пародонте приводит к образованию углублений, ниш между внутренним краем десны и пришеечной поверхностью зуба. Вследствие разрушения патологическим процессом циркулярной связки зуба, периодонта и альвеолярной кости возникают пародонтальные карманы различной глубины — от 2 до 10 мм.

В основе образования пародонтальных карманов лежат трофические изменения в тканях пародонта, вследствие которых нарушается связь между цементом, сулькулярным эпителием и альвеолярной костью. В эпителии в области дна кармана появляются микронекрозы, изъязвления, наблюдаются пролиферация и постепенный погружной рост его в направлении корня зуба. В подэпителиальном слое собственной соединительнотканной пластинки десны образуется мелкоклеточная инфильтрация. Вследствие вегетации эпителия в виде тяжей вдоль периодонта корня зуба дно пародонтального кармана перемешается за пределы эмалево-цементного соединение, постепенно достигая 1/4, 1/3, 1/2, 2/3 длины корня, вплоть до его верхушки.

Круговая связка зуба при этом постепенно разрушается и исчезает. В пародонтальном кармане скапливаются остатки пищи, десквамированные клетки поверхностного слоя эпителия, мигрировавшие клетки крови и соединительной ткани, разнообразная микрофлора. На поверхности корня создаются условия для развития микрофлоры, образования и дальнейшего накопления зубных бляшек и поддесневого зубного камня.

Дистрофически-воспалительный процесс в пародонтальном кармане

активно развивается с образованием грануляционной ткани, что сопровождается экссудацией серозного, а при обострении процесса — серозно-гнойного или гнойного характера. Глубина пародонтальных карманов обусловлена степенью резорбции периодонта и альвеолярной кости, характером течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте.

6.4. Общими клинико-рентгенологическими признаками разных вариантов активности пародонтита являются:

1. наличие симптоматичного гингивита;

2.наличие пародонтальных карманов;

3.наличие подвижности зубов;

4.снижение высоты межзубных перегородок.

В зависимости от степени и характера течения эти признаки выражены неодинаково и в разной комбинации: для пародонтита характерна выраженная симптоматика: десна отекшая, гиперемирована, легко кровоточит при механическом раздражении, а во многих случаях самостоятельно, могут образовываться пародонтальные абсцессы. Проба Шиллера- Писарева положительная (окраска десны при обработке р-ром Шиллера- Писарева в темно-бурый цвет).

Рентгенологические признаки генерализовакнного пародонтита.

К рентгенологическим признакам генерализованного пародонтита относятся:

1) деструкция кортикального слоя вершин межальвеолярных перегородок;

2) остеопороз губчатого вещества межальвеолярных костных перегородок;

3) атрофия межальвеолярных перегородок;

4) расширение периодонтальной щели у шеек зубов.

Выраженность рентгенологических проявлений зависит от характера течения и степени развития генерализованного пародонтита. Например, остеопороз альвеолярной кости больше выражен при обострившемся течении заболевания, а резорбция межальвеолярных перегородок определяется степенью развития генерализованного пародонтита.