5.2. Составить:

1. Привести возможные местные вреднодействующие факторы заболеваний пародонта

2. Выписать несколько работ И.С. Мащенко, основоположника Днепропетровской школы пародонтологии, и кратко раскрыть их суть.

3. Составить схему лечения папиллита.

4. Выписать рецепты лекарственных препаратов, используемых для лечения папиллита.

6.Программа самостоятельной аудиторной роботы студентов.

6.1 Современные представления о этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта

Самыми распространенными заболеваниями пародонта являются воспалительные заболевания.

Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все повреждающие факторы можно разделить на внешние (механические и термические воздействия, лучистая энергия, химические вещества, микроорганизмы) и внутренние (продукты азотистого обмена, эффекторные иммунокомпетентные клетки, иммунные комплексы, комплемент).

Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз:

1) альтерация тканей и клеток (инициальные процессы);

2) выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;

3) проявление повышенной сосудистой проницаемости (экссудация и эмиграция);

4) пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образование рубца.

Каждая из фаз подготавливает и запускает следующую, определяя интенсивность и распространенность процесса. Конечной целью этих реакций является ликвидация повреждения. Экссудация, пролиферация и альтерация представляют собой обязательные компоненты воспаления. Удельный вес этих 3 компонентов при каждом виде воспаления и в разные сроки его существования различен. Преобладание альтерации в начале воспаления, значительность экссудации в его раз rape и нарастание пролиферации в исходе воспаления создают ложное представление о том, что альтерация, экссудация и пролиферация являются стадиями воспаления, а не его компонентами. Воспалительные реакции (экссудация и пролиферация) осуществляются при помощи филогенетически выработанных механизмов защиты организма и направлены на устранение повреждения и восстановление целостности организма путем регенерации.

Ведущую повреждающую роль при воспалительных заболеваниях пародонта играют следующим факторы:

1) состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном камне;

2) факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов обмена;

3) общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.

Развитие заболеваний пародонта происходит только при превышении силы воздействия патогенных факторов над приспособительно-защитными возможностями тканей пародонта либо при снижении реактивности организма. Условно эти факторы можно разделить на местные и общие.

Ведущую роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта отводят микроорганизмам.

Первичное поражение десен могут вызвать условно-патогенные микроорганизмы: аэробная и факультативно анаэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии, нейссерии). Их деятельность резко изменяет окислительно-восстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов: вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а позднее фузобактерии. При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (аммиак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко проникают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений в ее соединительной ткани: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему. К местным этиологическим факторам развития гингивита относятся: низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная бляшка, аномалии прикрепления уздечек губ и языка, дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушение прикуса и т. д. Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита или могут отягощать генерализованные формы гингивита. Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы: патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения в период беременности и полового созревания, сахарный диабет, болезни крови, прием лекарственных препаратов и т.д. Эти причины вызывают обычно генерализованные проявления гингивита. Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защитно-приспособительных механизмов десны, обусловленных как структурно-функциональными особенностями ее (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитны ми свойствами ротовой и десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима, иммуноглобулинов классов А и G и др.). Все указанные факторы способствуют реализации действия микрофлоры зубного налета и зубной бляшки, которой в последние годы отводят ведущую роль в этиологии гингивита. Зубная бляшка имеет сложную структуру, которая может меняться под действием различных факторов. Это — мягкое аморфное гранулированное отложение, оно накапливается на поверхностях зубов, на пломбах, протезах и зубном камне и плотно прилипает. Бляшку можно отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. Отложения в малых количествах не видны, если только они не пигментированы. Когда они накапливаются в больших количествах, то становятся видимой шаровидной массой серого или желто-серого цвета. Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу при помощи межбактериального матрикса, состоящего в основном из комплекса полисахаридов и протеинов и в меньшей степени из липидов. По мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганизмов. Со временем бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные условия и, соответственно, изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2-3-й день с момента ее образования появляются грамотрицательные кокки и палочки. Мягкий налет представляет собой желтое или серовато-белое мягкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Такой налет в отличие от зубной бляшки ясно виден без использования специальных красящих растворов. Он является конгломератом микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них, которые подвергаются брожению, а образующиеся при этом продукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки. Так, при обильном поступлении углеводов с пищей образованные внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накоплению в ней органических кислот. Вместе с тем зубная бляшка не является непосредственным продуктом разложения пищевых остатков. Доказано, что нарушение гигиены полости рта приводит к быстрому накоплению бактерий на зубных поверхностях. Уже через 4 ч обнаруживается 103-104 бактерий на 1 мм² зубной поверхности; среди них Streptococcus, Actinomyces, такие грамотрицательные факультативные анаэробные палочки, как: Haeophilus, Eikenella и Actinobacillus actinomyceteiri comitans. В течение дня число бактерий увеличивается на 102-103, при этом формируются массивные скопления их в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микробных скоплений на зубах (зубной налет) является то, что микроорганизмы создают структуры, перпендикулярные зубной поверхности, за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Жгутиковые и нитевые микроорганизмы играют важную роль в удержании микробных масс. Скопление бактерий в области десневого края через 3-4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются новые благоприятные условия для роста бактерий, и продолжает изменяться состав микрофлоры. На основании данных микроскопических исследований различают 3 фазы формирования зубного налета. В I фазе (до 4 ч. после гигиенических процедур) преобладают грамположительные кокки, одиночные грамположительные палочки и грамотрицательные кокки. Во II фазе (4-5 сут.) появляются значительное количество грамположительных форм и жгутиковые микроорганизмы, в III фазе наблюдается смещение микробного спектра в сторону преобладания грамотрицательных форм, бактероидов, спирилл и спирохет (схема 1). Зубной камень является отвердевшей или отвердевающей массой, кото рая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень. Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот вид камня имеет беловато-желтый цвет, твердой или глинообразной консистенции, легко отделяется от зубной поверхности путем соскабливания. Поддесневой камень располагается под краевой десной и в десневых карманах. Он не виден при визуальном осмотре, чтобы определить его местонахождение, необходимо аккуратное зондирование. Поддесневой камень обычно плотный и твердый, темно-коричневого цвета и плотно прикреплен к поверхности зуба. Минералы для образования наддесневого камня поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напоминающая по своему составу сыворотку, является источником минералов для поддесневого камня. Неорганическая часть зубного камня сходна по составу и представлена в основном фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический компонент — это протеинполисахаридный комплекс, состоящий из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорганизмов. По своей структуре зубной камень — это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического матрикса и осаждения кристаллических солей фосфата кальция. Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверхностях, а затем и внутри бактерий. Процесс сопровождается изменениями бактериального содержания: наблюдается увеличение количества нитевидных и волокнистых микроорганизмов. На образование зубного камня определенное влияние оказывает консистенция пищи. Осаждение камня задерживается грубой очищающей пищей и ускоряется мягкой и размягченной. Следует подчеркнуть, что влияние зубной бляшки и зубного камня не следует считать только местным фактором, поскольку их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности). С точки зрения этиологии болезней пародонта бляшка более агрессивна, чем камень, не только за счет большего количества микрофлоры, а в основном из-за изменений вирулентности микрофлоры. В результате окислительных реакций накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейраминидаза, хондроитинсульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и лейкоцитарную инфильтрацию. Патогенное действие гиалуронидазы усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейраминидазы, эластазы. Бактериальная нейраминидаза способствует распространению возбудителей путем повышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Одним из мощных протеолитических ферментов является эластаза. Она увеличивает межклеточные промежутки эпителиального прикрепления, разрушает базальную мембрану эпителия десны; ее активность особенно велика в десневой жидкости. Наиболее резкий подъем активности эластазы наблюдается у больных гингивитом. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость. Другим ферментом, является коллагеназа. Наиболее высокое содержание ее выявлено в десневой жидкости, она обнаруживается уже при гингивите. Реализация свойств протеолитических ферментов в значительной степени зависит от активности их ингибиторов: макроглобулина, альбуминов, повышение концентрации которых напрямую связано с увеличением проницаемости капилляров десны. Расстройства микроциркуляции и повышение сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. Развитию воспаления в значительной степени способствует биологически активные вещества (гистамин, серотонин), которые секретируются клетками воспалительного инфильтрата.

Микрофлора зубного налета, обладая антигенными свойствами, может оказывать сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, в частности на десну, активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызывать ответные иммунные реакции клеточного и гуморального типов. Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны (эндотоксины, ферменты, биологически активные вещества и антигены) приводят к функциональным, а затем и к структурным нарушениям десны. Однако, признаки нарушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически проявляются в различных формах воспаления, что в значительной степени зависит от реактивности организма и его индивидуальных особенностей.

Схема 1