6.2 Патоморфологические изменения при воспалительных заболеваниях

Среди заболеваний пародонта преобладают преимущественно неспецифические воспалительные изменения. При этом определяются клинические (боль, нарушение функций и др.) и морфологические

признаки воспаления (расстройство микроциркуляции, альтерация, экссудация и пролиферация).

Катаральный гингивит. Начало патологических изменений регистрируется в клинически не измененной десне преимущественно в области десневой борозды (эпителиального и соединительнотканого прикрепления). Наблюдаются расширение и полнокровие кровеносных сосудов, увеличение количества капилляров (по-видимому, ранее не функционировавших), очаговые периваскулярные клеточные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов и лимфоцитов. На серийных срезах выявляются незначительные участки эпителия с повышенным содержанием гликогена, что, возможно, связано с дискомплектацией гликопротеидных комплексов и высвобождением углеводов. В последующем при клинически определяемом гингивите характер описанных нарушений сохраняется, но их выраженность возрастает, что дает все основания считать эти изменения патолическими. При хроническом катаральном гингивите наряду с описанными изменениями появляются новые признаки: клеточные инфильтраты становятся диффузными, вместе с гистиолимфоцитарными элементами определяются полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ), наблюдаются акантоз эпителия вдоль цемента корня зуба и субэпителиально, явления паракератоза. Отмечаются увеличение содержания гликогена в базальных отделах клеток шиповатого слоя. Все изменения очаговые и распространяются на подэпителиальный отдел десны.

Язвенно-некротический гингивит Венсана представляет собой, возможно, впервые развившийся острый воспалительный процесс или обострение хронического воспаления, что является наиболее частым как в клинике, так и в особенностях морфологических изменений. Ведущие изменения в строме представлены очаговой плазморрагией и поверхностной дезорганизацией соединительной ткани в виде мукоидного набухания. Выражены микроциркуляторные расстройства: количество капилляров увеличено, просвет, особенно венозного колена и венул, расширен, лимфатические сосуды также расширены. Обширные плотные инфильтраты состоят преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов с примесью эозинофильных. В эпителии поверхностные язвенные дефекты с признаками акантоза и наряду с этим выявляется очаговая атрофия эпителия, снижено количество гликогена. Таким образом, морфологическое исследование десны выявляет картину тяжелого острого воспаления с резко выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, значительными изменениями кровеносных и лимфатических сосудов, указывающими на явления застоя, резкое повышение сосудисто-тканевой проницаемости. В результате развиваются трофические расстройства: атрофия эпителия, вакуольная и баллонная дистрофия, разрушение и распад волокнистых структур.

При гипертрофическом гингивите (отечная форма) определяются однотипные изменения. Наиболее выражены гиперпластическое разрастание и вегетация эпителия. Нарушены процессы ороговения, гликоген распределен неравномерно. В подлежащей соединительной ткани выявляются отек, разрыхление волокон, выраженная васкуляризация с очаговой плазморрагией стенок сосудов. Увеличение количества сосудов сопровождается расширением их просвета и полнокровием. Для гипертрофического гингивита характерна лимфоидно-плазмоклеточная и тучно-клеточная инфильтрация.

При всех видах гингивита наиболее значительны изменения в области десневой борозды: эпителиального и соединительнотканого соединения, редко субэпителиально.