Лечение оглушенного миокарда

1. Важным патогенетическим методом лечения оглушенного миокарда является использование антиоксидантов.

2. Использование блокаторов кальциевых каналов, которые не только уменьшают постнагрузку, но и ограничивают поступление Ca²⁺ в сохранившие жизнеспособность кардиомиоциты в период реперфузии.

3. Использование блокаторов Na⁺/Ca²⁺противообменника для снижения перегрузки кардиомиоцитов Ca²⁺.

4. Использование кальциевых «сенситизаторов» (левосимендан), которые связываются с тропонином, что стимулирует взаимодействие актомиозиновых комплксов, и тем самым увеличивает силу сокращения.

5. Применение препаратов с положительным инотропным эффектом (добугамина, дофамина), увеличивающих чувствительность миофиламентов к Ca²⁺.

В клинической практике при отсутствии выраженных нару­шений глобальной сократимости ЛЖ специальных мероприятий, ускоряющих выход из станнирования, как правило, не применяется. Восстановление регионарной сократимости происходит спонтанно в течение нескольких дней, реже - недель. Между тем, даже если станнирование и не требует лечения, факт его выявления у больных с ИБС побуждает к оценке причины его появления и может рассма­триваться как индикатор «коронарного неблагополучия», требующе­го более активной врачебной тактики.

Гибернирующий (спящий) миокард

Гибернация миокарда – стойкое, потенциально обратимое угнетение сократимости жизнеспособного миокарда ЛЖ, возникающее вследствие его гипоперфузии как приспособительная реакция.

Биологический смысл этой приспособительной реакции заключается в приведении в соответствие потребности миокарда в кислороде и уровня коронарного кровотока. Восстановление полноценного кровоснабжения участка миокарда, находящегося в состоянии гибернации, приводит к полному восстановлению его сократимости. Важно, что это должно происходить своевременно, т. е. до наступления необратимых изменений в ультраструктуре сократительного аппарата кардиомиоцитов, зако­номерно возникающих при длительной гибернации.

Механизмы краткосрочной и хронической гибернации

Если при ишемии уровень коронарного кровоснабжения сердца сохраняется хотя бы на 25% от исходного объема крови, кардиомиоциты могут сохранить жизнеспособность и не погибнуть в течение достаточно длительного времени, при ус­ловии уменьшения их метаболических потребностей, прежде всего, из-за снижения сократимости миокарда в участке с ограниченной коронарной перфузией.

Наиболее вероятными механизмами острой гибернации миокарда в условиях его гипоперфузии являются:

1. на­рушение захвата Са²⁺ саркоплазматическим ретикулумом;

2. снижение чувствительности миофибрилл к Са²⁺;

3. накопление неорганического фосфата.

В условиях продолжающейся гипоперфузии миокарда развивается его хроническая гибернация. Этот вариант гибернации чаще всего наблюдается у больных хронической ИБС. В кардиомиоцитах хрони­чески гибернирующего миокарда выявляются характерные изменения:

• Уменьшение количества белков цитоскелета и сократитель­ного аппарата;

• Активация гене­тической программы выживания кардиомиоцитов (усиление экспрессии генов белка теплового шока 70; увеличение образования ингибитора апоптоза; фактора, индуцируемого гипоксией (HIF-la) и сосудистого эндотелиального фактора роста). Все перечисленные белки способствуют увеличению устойчивости миокарда к недосточному коронарному кровоснабжению, поэтому их активация в гибернирующем миокарде объ­ясняет его устойчивость к ишемии.

• Метаболическая адаптация миокар­да, проявляющаяся усиленным захватом глюкозы и повышением содержания гликогена.

• Повышения экспрессии ферментов гликолитического пути и угнетения экспрессии ферментов, участвующих в β-окислении ЖК и окислительном фосфорилировании → глюкоза становится основным источником энергии. Данный путь наиболее целесообразен в условиях значительной гипо­перфузии, поскольку обеспечивает более эффективную энергопродук­цию в условиях дефицита кислорода.

• Появление признаков дедифференцировки кардиомиоцитов (эмбрионального фенотипа клеток).

• Увеличение числа митохондрий с изменением их формы и уль­траструктуры.

• Снижение локальной симпатической иннервации гибернированного участка.

• Микроаутофагия кардиомиоцитов и апоптоз отдельных кардиомиоцитов.

Миокард в состоянии гибернации иногда образно называют «умным сердцем», подчеркивая тем самым важное адаптивное значение этого явления. Однако структурно-функциональные изменения миокарда при гибернации, особенно в условиях длительной выраженной гипоперфузии, не позволяют однозначно отнести этот феномен к механизмам адаптации, поскольку снижение сокра­тимости клеток возникает параллельно с их повреждением и остано­вить процесс гибели кардиомиоцитов может только своевременная реваскуляризация.