Лечение гибернации миокарда

Временное улучшение может быть получено при уменьшении по­требности миокарда в кислороде с помощью лекарственных препа­ратов (β-блокаторов) или за счет улучшения коронарного кровотока (нитраты, антагонисты кальция). При этом, однако, могут появиться повторные ишемические эпизоды.

Единственным реальным спо­собом лечения гибернирующего миокарда является своевременная реваскуляризация, выполненная в сроки до развития необратимых морфологических изменений в миокарде.

Фиксированная и динамическая обструкция коронарных артерий

Фиксированная коронарная обструкция вызывает постоянное снижение кровотока, как правило, соответствующее степени атеро­склеротического сужения коронарных артерий. Клинические проявления ишемии миокарда у больных с фиксированной коронарной обструкцией, как правило, развиваются при сужении коронарной артерии, превыша­ющем 70%.

Динамическая об­струкция связана: (1) с повышением тонуса и спазмом коронарной артерии, (2) тромбообразованием. Присоединение динамического компонента обструкции приводит к появлению эпизодов ишемии даже при гемодинамиче­ски незначимом сужении коронарной артерии.

Для характеристики тяжести коронарной обструкции большое значение имеет не только степень сужения коронарных артерий в покое, но и выраженность снижения коронарного резерва. Под коронарным резервом понимают способность коронарных сосудов к дилатации и, как следствие, увеличению крово­тока при повышении нагрузки на сердце.

Развитие динамической обструкции при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов обусловлено нарушением реак­тивности коронарных артерий и активацией тромбогенных меха­низмов. Этим про­цессам способствует системная эндотелиальная дисфункция, возни­кающая, например, при гипергомоцистеинемии, сахарном диабете, дислипопротеинемии и других заболеваниях.

Нарушения реактивности пораженных атеросклерозом коро­нарных артерий обусловлены следующими механизмами:

1. Снижение образования вазодилататоров;

2. Уменьшение биодоступности вазодилататоров;

3. Повреждением гладкомышечных клеток коронарных сосудов.

Повышение тромбогенности при атеросклеротическом повреждении коронарных артерий и ишемии объясняется следующими факторами:

1. Повышением образования тромбогенных факторов (тканевого тромбопластина, ингибитора активатора плазминогена, фактора Виллебранда и др.);

2. Уменьшением образования атромбогенных факторов (антитромбина III, протеинов C и S, простациклина, NО, тканевого активатора плазминогена и др.).

Значение динамической обструкции повышается при повреждении эндотелия и дестабилизации атеросклеротической бляшки, что приводит к ак­тивации тромбоцитов, развитию локального спазма и острых тром­ботических окклюзионных осложнений, в частности, острого коро­нарного синдрома.

Таким образом, атеросклеротическое поражение коронарных со­судов, помимо механического уменьшения просвета сосуда (фиксиро­ванной обструкции), может быть причиной динамической обструкции.

Феномен обкрадывания

Феномен обкрадывания коронарного русла заключается в резком уменьшении коронарного кровотока в зоне миокарда, снабжаемого кровью из частично или полностью обтурированной коронарной артерии при увеличении количества вазодилататоров, а также при физической нагрузке.

Феномен обкрадывания возникает в результа­те перераспределения кровотока и может формироваться как в пре­делах бассейна одной эпикардиальной артерии (внутрикоронарное обкрадывание), или между бассейнами кровоснабжения различных коронарных артерий при наличии коллатерального кровотока между ними (межкоронарное обкрадывание).

При внутрикоронарном обкрадывании в состоянии покоя имеется компенсаторное макси­мальное расширение артерий субэндокардиального слоя с потерей их чувствительности к вазодилататорам, в то время как артерии эпикардиального (наружного) слоя еще сохраняют способность к расширению под действием вазодилататоров. При физической нагрузке или преобладания гуморальных вазодилататоров происходит быстрое расширение арте­рий эпи­карда. Это приводит к уменьшению сопротивления на отрезке «постстенотический участок - эпикардиальные артериолы» и перераспределению кровотока в пользу эпикар­да с обеднением субэндокардиального кровоснабжения.

Рис. 1.9. Механизм феномена внутрикоронарного обкрадывания

(по Gewirtz Н., 2009).

При межкоронарном феномене обкрадывания выделяют «до­норский» отдел сердца, получающий кровь из нормальной артерии, и «акцепторный» отдел, лежащий в зоне васкуляризации стенозированной артерии. «Донорский» отдел в покое кровоснабжает регион-«акцептор» за счет коллатералей. В этих условиях артериолы «акцепторного» региона находятся в состоянии субмаксимальной дилатации и практически нечувствительны к вазо­дилататорам, а артерии «донорского» региона в полной мере сохра­няют способность к дилатации. Возникновение вазодилататорного стимула приводит к расширению артериол региона-«донора» и пере­распределению кровотока в его пользу, что вызывает ишемию акцеп­торного региона. Чем более развиты коллатерали между нормальным и ишемизированным отделами сердца, тем больше вероятность межкоронарного обкрадывания.

Рис. 1.9. Механизм феномена межкоронарного обкрадывания

(по Gewirtz Н., 2009).