34 Билет

1. Вторичное торможение – не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения: а) запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона; б) пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; в) парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении; г) торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения; д) торможение по принципу отрицательной индукции; е) торможение условных рефлексов. Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

2. Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности. Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга, а они стимулируют активность нейронов дыхательного центра.

При оптимальном содержании в крови углекислого газа и кислорода наблюдаются дыхательные движения, отражающие умеренную степень возбуждения нейронов дыхательного центра. Эти дыхательные движения грудной клетки получили название эйпноэ. Избыточное содержание углекислого газа и недостаток кислорода в крови усиливают активность дыхательного центра, что обусловливает возникновение частых и глубоких дыхательных движений – гиперпноэ. Еще большее нарастание количества углекислого газа в крови приводит к нарушению ритма дыхания и появлению одышки – диспноэ. Рефлекторные механизмы. Различают постоянные и непостоянные (эпизодические) рефлекторные влияния на функциональное состояние дыхательного центра. Постоянные – возникают в результате раздражения рецепторов альвеол, корня легкого и плевры, хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов, проприорецепторов дыхательных мышц. Механизм первого вдоха новорожденного. В организме матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды. После рождения ребенка и отделения плаценты указанная связь нарушается. Метаболические процессы в организме новорожденного приводят к образованию и накоплению углекислого газа, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает дыхательный центр. Кроме того, изменение условий существования ребенка приводит к возбуждению экстеро- и проприорецепторов, что также является одним из механизмов, принимающих участие в осуществлении первого вдоха новорожденного.

3. Стероидный лейкоцитоз. С 34-36 недели гестации от матери к плоду с помощью транспортных белков все в больших количествах начинает поступать кортизол. К этому сроку интенсифицируется функция собственных надпочечников плода. Суммарная доля кортизола обеспечивает плоду выраженный лейкопоэтический и лейкоцитозмобилизующий эффект. Это основной механизм возникновения лейкоцитоза, который определяется у новорождённого в 1-3 сутки жизни. Затем содержание лейкоцитов быстро уменьшается, что может происходить либо равномерно, либо между 4-9 днем, когда отмечается небольшое увеличение. Диагностическим критерием стероидного лейкоцитоза является посуточная убыль лейкоцитов. Поскольку после пересечения пуповины поступление стероидов от матери к плоду прекращается. В это же время происходит интенсивная инволюция фетальной зоны коры надпочечников новорождённого, приводящая к снижению кортизола в крови ребёнка до критического уровня и соответственно, к резкому ослаблению лейкопоэтического и лейкоцитозмобилизирующего эффекта кортикостероидов. Кровь плода до 4-5 месяцев лишена способности к свертыванию из-за отсутствия в плазме крови фибриногена. В период новорождённости концентрация факторов свертывания II, VII, IX, X, XI, XIII ниже, чем у взрослых. Время свертывания у новорождённых примерно такое же, как у взрослых (5-5,5 минут). Продолжительность кровотечения примерно. Конц. прокоагулянтов и антиагулянтов, свойственная взрослым, к концу подросткового возраста.