41 Билет

1. Центральное торможение (первичное) - нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение. Постсинаптическое торможение - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, ГАМК), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Пресинаптическое торможение - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов.

2. Среди сосудов кровеносной системы различают артерии, артериолы, капилляры, венулы, вены и артериоло-венозные анастомозы; сосуды системы микроциркуляторного русла осуществляют взаимосвязь между артериями и венами. Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным. Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счет этого происходит еще большее увеличение базального тонуса. Сосудистая стенка находится в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса – местный, нервный, гуморальный.

Нервная регуляция осуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора. Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие. Нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом, который может оказывать как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие. Гуморальная регуляция осуществляется за счет веществых процессов и метаболитов. Она вызвана в основном сосудорасширяющими факторами: ионы Ca, оказывающие суживающий эффект, ионы К также вызывают расширение сосудов. Ионы Na при избытке могут вызвать повышение кров. давления и задержку воды в организме, изменяя уровень выделения гормонов.

3. ЖИРОВОЙ ОБМЕН. У детей младшего возраста отмечается неустойчивость регуляции жирового обмена и быстрая истощаемость жировых депо. В периоды усиленного роста и полового развития нередко наблюдается исхудание, обусловленное повышенной продукцией соматотропина и гормонов щитовидной железы. Лёгкая истощаемость жировых депо зависит от повышенного тонуса симпатического отдела нервной системы. В грудном возрасте ребёнок должен получать 6,5-5,5 г жиров на 1 кг массы тела, в дошкольном – 4,0-3,5 г/кг, в школьном – 2,5-3 г/кг веса. УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН. Регуляция углеводного обмена в детском организме отличается большой лабильностью. Это объясняется несовершенством нейроэндокринных механизмов. Чем меньше возраст ребёнка, тем слабее выражена у него пищевая гипергликемия. Это указывает на повышенную выносливость детей при углеводистой нагрузке. Углеводный обмен у детей отличается высокой усваиваемостью углеводов (98-99 %), независимо от способа вскармливания. Расщепление углеводов в организме ребёнка усилено в связи с большими энергетическими тратами и интенсивными процессами синтеза различных веществ. Образование углеводов в организме ребёнка из белков и жиров (гликогеногенез) ослаблено - связано с тем, что непрерывное увеличение массы тела ребёнка требует усиленного расхода белков и жира. Углеводы в организме ребёнка депонируются в значительно меньшем количестве, чем в организме взрослого, и эти депо легко истощаются. В детском и молодом возрасте преобладает секреция инсулина, в старческом – глюкагона.