Клиническая педиатрия. Курс избранных лекций

Й<»пезодефицитные состояния у детей				171
O A K	O A K	O A K	O A K	O A K
1	i	1

			j
1 день	7-14 день	6 недель	2-3 месяца
I L

|'мг. 7.2. Схема ферротерапии по «трапециевидной» методике (ОЛК общий •Мнит крови, отмечено время проведения).

Пример. Произведем расчет дозы препарата железа для девочки н гмжелой степенью ЖДА, клиническая картина которой была опиIHiH.i ранее. Итак, для Елены В., имеющей в возрасте 2 лет массу тела \\} кг, терапевтическая доза элементарного железа составит 3 М Г / K I key тки, то есть 3x12 = 36 мг/сут. Выберем препарат актиферрин.

В 1 мл раствора актиферрина содержится 9,8 мг элементарного •оиеза. Таким образом, в сутки потребуется 3,7 мл (36 : 9,8 = 3,7).

||)(| данным инструкции, в 1	мл раствора актиферрина содержится
•I капель, то есть потребуется	18 х 3,7 мл = 66,6 капли в сутки (ок-

•fUieiiHO 66 капель). Препарат распределяется на 3 приема по 22 «или 3 раза в день.

Терапию начинаем с '/, терапевтической дозы, то есть с 33 каЦг п, актиферрина в сутки (по 11 капель 3 раза в день). Каждый день Ьнбавляем но 1 капле на прием, чтобы через 11 дней достичь гераишпчсской дозы препарата 22 капли 3 раза в день (всег о 66 каllljn, в сутки, что соответствует 36 мг элементарного железа).

При необходимости может применяться разработанная Н. А. КоВциной и соавт. (2001) «трапециевидная» методика лечения препаШПамп солей железа (рис. 7.2). «Трапециевидная» методика позволя- •| подобрать индивидуальную дозу солевого препарата таким обра- т и , чтобы избежать побочных явлений, характерных для препаратов минной группы.

172	Лекция
Продолжительность лечения.	Терапевтический эффект при

роральном приеме железа развивается постепенно. Вначале oi чается клиническое улучшение и лишь спустя некоторое время и мализуется содержание гемоглобина. Первым положительным к ническим признаком при лечении препаратами железа является чезновение или уменьшение мышечной слабости. На 8-12-й д от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в пе ферической крови. Повышение уровня гемоглобина может б постепенным либо скачкообразным. Чаще всего содержание гем л о б и н а нормализуется на 4 6-й нед от начала терапии . Одна нормализация гематологических показателей не является приз! ком устранения дефицита железа. Полную терапевтическую л препарата пациент должен принимать в течение 6 нед. Ферротс пию целесообразно продолжать после достижения нормальп уровня гемоглобина еще 2 - 3 мес (в зависимости от количества фи торов риска развития болезни). Суточная доза элементарного :: леза при этом должна соответствовать '/, терапевтической дозы,) недоношенных детей В. П. Бисярина и соавт. (1976) рекоменду для полного восполнения запасов железа в их организме прод жать ферротерапию в поддерживающих дозах до конца втора года жизни.

В случаях неэффективности лечения препаратами железа в те ние 3-4 нед или продолжающегося снижения уровня гемоглобк следует в первую очередь исключить скрытую кровопотерю, ча всего из желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, неспс фический язвенный колит), а при наличии соответствующей сн томатики (лихорадка, интоксикация) активный инфекциош воспалительный процесс (туберкулез, нагноительные заболеваю Основные причины неэффективности ферротерапии пероральны препаратами:

1) отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка при гилохромной анемии и ошибочное назначение препаратов желези

2)недостаточная дозировка препаратов (без учета количе элементарного железа в препарате);

3)недостаточная длительность лечения;

4)нарушение всасывания назначаемых внутрь ферропреп тов у больных с соответствующей патологией;

Й<»пезодефицитные состояния у детей

173

5) одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание »леза;

()) наличие скрыт ых кровопотерь, чаще всего из желудочно-ки- вчного тракта;

7) сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В|2- {нщитной, фолиево-дефинитной анемией).

Побочные и нежелательные явления при пероральной ферроте1ши в основном связаны с превышением рекомендуемых доз и юивляются главным образом нетяжелыми диспепсическими сим- (омами. Наиболее часто возникают тошнога, анорексия, металМсский вкус во рту, запоры, реже поносы. В большинстве случа- •ОВремепиые пероральные железосодержащие средства вызываII незначительные побочные явления, не требующие отмены преЪвга. Эти явления могут уменьшаться при приеме препаратов Jkliie еды или уменьшении дозы. Препараты, содержащие неиони- •Ованное железо в виде полнизомальтозата не вызывают описан-

» выше побочных эффектов, в некоторых случаях отмечается чув- |и> переполнения желудка.

Парентеральные препараты железа

К парентеральным препаратам железа относят венофер (в I мл ГВора для инъекций содержится 20 мг железа в виде железо (III)- Щоксид сахарозного комплекса), (|>сррум Лек (в 1 мл раствора 'внутримышечного введения содержится 50 мг железа в форме нчекса с полинзомальгозой; в I мл раст вора для внутривенного Депня - 20 мг железа в форме сахарата) и др. Применение парен- )льных препаратов железа должно ограничиваться только спе1И.НЫМИ показаниями. До начала терапии обязательным явля-

Йсследование транспортного фонда железа (сывороточное же- Ь общая железосвязывающая способност ь сыворотки, степень ншения трансферрина) и уровня сывороточного ферритина. Помня к парентеральному введению препаратов железа:

Н|) синдром мальабсорбции; III)хронический энтероколит;

I Шсспецифический язвенный колит;

I)язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии кро- |Н(чшя;

174	Лекция
5) состояния после резекции желудка,	гонкого кишечника;

6)социальные причины.

Суточные дозы элементарного железа при парентеральном внс;ц нии препаратов железа в зависимости от возраста больного следующи

до 1 года жизни - до 25 мг; 1-3 года - 25-40 мг; старше 3 лет - 40-50 мг.

Парентеральные препараты лучше применять не ежедневно, ц, интервалом в 1-2 дня, уменьшив в первые 1-3 введения суточну) терапевтическую дозу элементарного железа на 50 %. У подрост ке! терапевтические дозы железосодержащих препаратов для парепт рального введения можно рассчитывать согласно инструкции ф и р м - и з I ото в и тел е й.

Прогноз

В большинстве случаев при железодефицитных состояниях у и! тей прогноз благоприятный. Заболевание можег прогрсссировмГ лишь при отсутствии лечения. Неадекватные дозы, короткий куЦ применения препаратов железа приводят к рецидивировашпо 0| лезни.

Профилактика

Предупреждение железодефицитных состояний у детей начимй егся еще до рождения ребенка. Прежде всего беременная женщин) нуждается в рациональном (сбалансированном, полноценном) (I тании. Препараты железа назначают во второй половине берем< ности в малых дозах. Такие же дозы препарата показаны и в ие|| од лактации. По рекомендации ВОЗ, при повторной беременное^ а также при анемии и обильных кровотечениях в анамнезе профИ

.тактический прием препаратов железа целесообразен во время го периода беременности.

Группу риска по железодефицигной анемии составляют леп||| аллергическими, респираторными и желудочно-кишечными щ| леваниями, глистными инвазиями и другими паразитарными болевапиями, дети, родившиеся с большой массой тела, врожд! ной гипотрофией, от многоплодной беременности, недоношен!!!

Й<»пезодефицитные состояния у детей

175

н также от матерей, страдавших анемией. У детей данной группы fti.icrpo возникают латентный дефицит железа и железодефицитная пиемия. Полноценная и сбалансированная по основным ингредиIII гам диета одно из реальных средств профилактики латентного Дефицита железа. Пациенты, входящие в группу риска, и дети, rie- м и е с ш и е ЖДА, находятся под диспансерным наблюдением в тече- ние 2 лет. Препараты железа назначаются индивидуально. Рекомендуется контрольный анализ крови I раз в квартал. При появлении шяейших признаков дефицита железа, а тем более анемии, необходимо назначать иротивоанемическое лечение.

Литература

Мсярина В. П., Казакова Л. М. Железодефицитные анемии у детей раннего возрас-

:та. М: Медицина, 1976.

Юнрецкий Л. И. Гипохромные анемии. Consilium-Medicum. 2001:3(9): 443-50. Нйсльсон Л. И. Гипохромные анемии. М: Медицина, 19X1.

• ц ы к о в а Л. М. Профилактика дефицита железа в группе риска. Педиатрия. 2001; 4:

Г 98-100.

Коровина Н. Д., Заллатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 1999.

«нровииа Н. А., Захарова И. П., Заилатников А. Л., Малова Н. Е. Принципы лечения железодефицитных состояний у детей раннего возраста. Consilium-Medicum. Приложение. 2001: 3(8): 35-38.

•Оолева М. К. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста и ее лечение акгнферрином. Кремлевская медицина. Клинический вестник. 1998; 2.

шмин М. В. Лекции по педиатрии. СПб: ЭЛБИ, 2001.

346 Лекция I

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ: КЛИНИК ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

Проблема атопимеского дерматита наиболее актуальна в ric атрии, поскольку дебют заболевания в большинстве случаев п ходится на ранний детский возраст, а у 60 70 % детей на пер» год жизни. Приобретая хроническое течение, болезнь сохран свои клинические признаки на протяжении многих лет. Тяжел формы атонического дерматита резко снижают качество жи больного ребенка и всей его семьи, способствуют формирован психосоматических нарушений. У 40-50 % детей атопический матит сочетается с бронхиальной астмой, поллинозом и/или ал гическим ринитом.

ТЕРМИНОЛОГИЯ

В клинической практике вместо термина «атонический дс~ тит», которым обозначается конкретное заболевание, часто уг ребляется термин «экссудативно-катаральный диатез», что npi дит к отсутствию своевременной и адекватной помощи больн Кроме того, больным агоническим дерматитом часто ставят • диагнозы как атоническая экзема, эндогенная экзема, детская ма. атонический нейродермит, диффузный нейродермит, npyf экзема. Большинство исследователей придерживаются предло ного L. Hill и М. Sulzberger (1935) термина «атопический дс| тит», который в полной мере отвечает общим принципам вы иия атонического заболевания. В отечественной медицинской тературе термин «атопический дерматит» стал широко исиол ваться с конца 80-х годов, постепенно вытесняя другие назе данного заболевания. В Международной статистической классй

А'опический дерматит у детей: клиника, диагностика и тактика лечения

1 77

Индии болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го нересмот- |м (МКБ-10, 1992) к атоническому дерматиту относят следующие Иронические формы аллергического поражения кожи: атоническую ВКзему, атонический нейродермит и почесуху Бенье (синоним диффузный нейродермит).

Атопический дерматит - самостоятельная нозологическая форма, Термин «атопический дерматит» определяет иммунологическую •Иллергическую) концепцию патогенеза заболевания, базирующуюся на понятии атопии как генетически обусловленной способнос- Ш организма к повышенной выработке общего иммуноглобулина |l (IgF.)H специфических lgE-антител в ответ на действие аллергенов окружающей среды. К атоническому дерматиту не относятся •болсвания кожи, сходные с ним фенотипически, но не имеющие •топической основы патогенеза.

В соответствии с положением Научно-практической программы «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профиШктика» (Москва, 2000), атопический дерматит хроническое алНгргическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической пред- •Цсположенностью к атонии, имеющее рецидивирующее течение с Возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, по- (ЫШением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к Мцифическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

ФАКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Выделяют три группы факторов, вызывающих и поддерживающих »|сние атопического дерматита у детей: I) неуправляемые. 2) условнонравляемые и 3) управляемые (Казначеева Л. Ф. и соавт., 2000).

hК неуправляемым относят генетические (наследственные) факто-

ыОтягощенный по аллергическим заболеваниям наследственный 1вмнез выявляется у 80,2 % больных атоническим дерматитом. Ьи этом аллергические заболевания чаще встречаются по линии |н ри, чем по линии отца. Если оба родителя имеют атонические •ОЛевания, то риск развития атопического дерматита у ребенка •тпвляет 60-80 %. Кроме того, особую роль играют климато-гео-

|1мфические факторы - проживание в районах с пониженной инсоНцисй, резко контрастными температурами, сильными ветрами.

1 78	Лекции I
Условно-управляемыми факторами	исследователи считают нМ

благоприятные воздействия на плод в антенатальный период (про*! фессиональные вредности у родителей контакт с лаками, краскяИ ми, фармацевтическими веществами и др.; хронические заболевай! ния матери); осложнения беременности и родов (гестоз, угрожакзиУ щий выкидыш, слабость родовой деятельности, быстрые роды Ml др.); патологическое течение периода новорожденности: нарушений ! гемоликвородинамики, синдром дыхательных расстройств, забол^И вания, обусловленные внутриутробным инфицированием, а с ф и м сия, отрые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).

Не менее важными этиологическими факторами являются им! благоприятные экологические условия в районе проживания ребежИ ка и его семьи: высокая запыленность, загазованность, о с о б е н н И повышение концентраций в воздухе оксидов серы и азота, формалД дегида, бензпирена; эти факторы способствуют нарушению пронн-1! цаемости слизистых барьеров и кожи, развитию неспецифической|1 гиперреактивности кожи, бронхов, пищеварительного тракта. ]

Отличительной особенностью управляемых факторов является и| формирование и закрепление влияния в условиях семьи. Среди ся мейных факторов риска выделяют неудовлетворительное микроэкс! логическое окружение, очаги хронической инфекции у членов семья I нарушения питания, неблагоприятный психологический климат, й

Бьповые факторы риска (микроэкологическое окружение) на|Ц более важны в процессе формирования а гопических заболеваний. Г|Л I мнению Л. Ф. Казначеевой (1993), особое значение имеет применЛ ние в бы гу синтетических моющих средств, которые могут попала'!* в организм разными путями через дыхательные пути (стирка и суц! ка белья в квартире), через желудочно-кишечный тракт (мытье rioew ды с применением синтетических моющих средств); через кожу (кои такт с бельем). Также играют роль высокая (выше +23°С) темпераш ра воздуха в квартире, низкая (менее 60 %) влажность, нерегулярно)! влажная уборка, способствующая образованию коллекторов пыпш эти факторы приводят к развитию сухости слизистых оболочек I кожи, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцпцш ] за, повышению проницаемости для аллергенов, накоплению в iKM нях гистамина, снижению содержания секреторного IgA.

Серьезным фактором, способствующим формированию aioiiliH ческого дерматита, является активное и пассивное курение. П | | И |

А'опический дерматит у детей: клиника, диагностика и тактика лечения

1 79

Курении родителей вероятность реализации атопического дермати-

щвозрастает в 1,5 раза, у 60 % детей формируется сенсибилизация

к1 абаку. Среди сенсибилизирующих факторов имеет значение конiiiKT с домашними животными: у 24 % больных установлена сснси-

ШЛизания к шерсти собаки, у 16 %- к шерсти кошки. Реже встреча- р н я сенсибилизация к шерсти кроликов, морских свинок, декоративных крыс и мышей. Развитию атопического дерматита способствует длительное хранение в квартире продуктов бытовой химии. Особенно высок риск возникновения аллергической патологии •ожн у детей в семьях, члены которых занимаются надомной индивидуальной трудовой деятельностью (выделка шкур и кожаных изнк'тнй в помещении и г. п.).

По данным эпидемиологического исследования, более чем у м л о в и н ы детей группы риска по формированию атопического дерМнгита (51,2 %) члены семьи, чаще несколько родственников, пме- •т очаги хронической инфекции, что в 1,5 раза увеличивает вероИиюсть реализации заболевания. К очагам хронической инфекции 01 носят заболевания ЛОР-органов (тонзиллит, синусит, отит, фа- рши ит), бронхолегочной системы (бронхит), пищеварительного •рак га (холецистит, панкреатит, колит), мочеполовой системы (пиронефрит, цистит, аднексит, эндометрит), кожи (микробная экзе- •м. рецидивирующая стрепто- и сгафнлодермия), которые обусловВинают рецидивирующий воспалительный процесс в организме.

Нарушения питания наиважнейшая причина формирования •лсргических заболеваний. Выявлена зависимость между харак1ром питания беременной женщины и сроками возникновения пер- ш симптомов атопического дерматита у детей: если матери зло- •дТребляли в период беременности теми или иными продуктами Итания, то первые проявления атопического дерматита в 70,6 % Дунаев возникали у детей в первые 3 мес жизни. У большинства •Чей, находящихся на искусственном вскармливании, первые сим- Ц'омы заболевания отмечаются уже в периоде новорожденности.

• и естественном вскармливании появление первых признаков Юнического дерматита обычно связано с введением докорма, осоЩшо неадаптированных молочных смесей. В более старшем воз- •те несбалансированное, одностороннее питание (избыточное ирсбленис пищи, богатой белками, углеводами, а также консерКрованных продуктов, недостаток сырых овощей и фруктов), де-

180	Лекции R
—	— «

фицит белка, витаминов, микроэлементов в рационе способствую* увеличению частоты и продолжительности обострений атопического дерматита, вовлечению в патологический процесс нескольких органов и систем, в том числе респираторной и пищеварительной Неблагоприятный психологический климат в окружении бо.

ною ребенка способен значительно ухудшить течение заболевания, Исследования показали, что в семьях, где часго возникают конфлик тные ситуации, применяются моральные и физические наказания д*1 тей, риск формирования болезни резко увеличивается, что связано истощением резервных возможностей организма в этих случаях. *

РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИКА АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Официальной общепризнанной классификации атонического^ дерматита не существует. На основе многолетних клинических шн| блюдений, изучения этиологии и имеющихся морфологических даИ|Г ных предложена рабочая классификация этого заболевания у тетей. в которой выделены стадии развития, фазы и периоды болей] ни. клинические формы в зависимости от возраста, распространен ность кожного процесса, тяжесть течения, клипнко-этиологическн» варианты (табл. 8-1).

Стадии развития, периоды и фазы атонического дерматита. Со»! гласно представленной классификации, выделяют следующие стач дии развития болезни: начальную, выраженных изменений кожи,' ремиссии и клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, у детей с экссу, тивно-катаральным типом конституции, определяющим предрасп ложснность организма к развитию аллергических реакций. ПодобЙ ный тип конституции обычно наблюдается у детей с избыточной массой тела, кожа у них имеет бледно-розовую окраску. При приклады вании к коже ребенка кистей рук на ней остаются отпечатки ладо ней, что свидетельствует о выраженной лабильности сосудистых акций. Наблюдаются пастозность и снижение тургора мягких тка< ней. Часто возникают опрелости, приобретающие упорный xapafc тер даже при хорошем гигиеническом уходе. Имеется склонностт появлению себорейных чешуек на бровях и волосистой части голОЙ