Гормоны щитовидной железы

Основные гормоны щитовидной железы – тироксин (тетрайодтиронин, Т₄) и трийодтиронин (Т₃), которые являются йодированными производными тирозина.

Биологическое действие.

Клетки-мишени йодтиронинов имеют 2 типа рецепторов:

• внутриклеточные рецепторы, связанные с ДНК. В отсутствие гормона они ингибируют экспрессию генов, с которыми они связаны. При связывании с гормоном они активируют транскрипцию;

• рецепторы, расположенные в плазматической мембране клеток.

Действие физиологических концентраций йодтиронинов:

1. Рост:

• ускорение белкового синтеза в результате активации танскрипции в клетках-мишенях;

• стимуляция процессов роста (являются синергистами гормона роста) и клеточной дифференцировки;

• ускорение транскрипции гена гормона роста.

2. Основной обмен:

• повышение основного обмена и потребления кислорода клетками во всех органах кроме мозга и гонад;

• повышение теплообразования при охлаждении организма за счет разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования;

• активация АТФ-зависимых процессов; в частности, йодтиронины стимулируют работу Na⁺, K⁺-АТФазы, на что затрачивается около 50% энергии, накапливающейся в виде АТФ в процессе тканевого дыхания.

3. Центральная нервная система:

• йодтиронины необходимы для структурного и функционального созревания мозга;

• усиление процессов возбуждения в коре больших полушарий;

• при недостатке йодтиронинов развивается тяжелая необратимая задержка умственного развития.

4. Метаболизм:

• ускорение в печени гликолиза, синтеза холестерола и желчных кислот;

• мобилизация гликогена в печени;

• увеличение потребления глюкозы в мышцах;

• стимуляция синтеза белков и увеличение мышечной ткани;

• повышение чувствительности клеток в печени, жировой и мышечной ткани к действию адреналина;

• стимуляция липолиза в жировой ткани.

Гиперфункция щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) – найболее распространенное заболевание щитовидной железы. Концентрация йодтиронинов увеличивается в 2-5 раз, развивается тиреотоксикоз.

Характерные признаки заболевания:

• увеличение размеров щитовидной железы (зоб);

• пучеглазие (экзофтальм);

• увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия);

• увеличение основного обмена, усиленный распад тканевых белков, снижение массы тела (при повышенном аппетите);

• повышение температуры тела, потливость;

• повышенная возбудимость, тремор, высокая утомляемость;

• мышечная слабость.

Эти симптомы отражают стимуляцию высокими дозами йодтиронинов основного обмена, разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, катаболизма углеводов, липидов и белков.

Гипофункция щитовидной железы

Гипотиреоз у новорожденных приводит к развитию кретинизма:

• необратимая задержка умственного развития;

• остановка роста;

• резкое снижение скорости обменных процессов.

Гипотиреоз у взрослых сопровождается развитием микседемы:

• слизистый отек кожи и подкожной клетчатки;

• снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия);

• снижение основного обмена и как следствие – патологическое ожирение;

• снижение теплопродукции (t° тела ниже 36°), холодная и сухая кожа; непереносимость холода;

• мозговые нарушения и психические расстройства.

При недостаточном поступлении йода в организм возникает эндемический зоб (нетоксический зоб). Происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы (гиперплазия), но продукция йодтиронинов при этом не увеличивается.