Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Курс лекция по БХ. Гродно 2009.doc
Скачиваний:
811
Добавлен:
13.02.2016
Размер:
2.64 Mб
Скачать

Гиперфункция мозгового вещества надпочечников

Основная патология – феохромоцитома, опухоль, образованная хромаффинными клетками и продуцирующая катехоламины. Клинически феохромоцитома проявляется повторяющимися приступами головной боли, сердцебиения, повышенного артериального давления. Характерные изменения метаболизма:

  • содержание адреналина в крови может превышать норму в 500 раз;

  • возрастает концентрация глюкозы и жирных кислот в крови;

  • в моче определяется глюкоза, адреналин.

Гормоны коры надпочечников (кортикостероиды)

В коре надпочечников синтезируются более 40 различных стероидов, различающихся по структуре и биологической активности. Биологически активные кортикостероиды объединяются в 3 основные класса:

  • глюкокортикоиды, оказывающие влияние на обмен углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот;

  • минералокортикоиды, оказывающие влияние на водно-минеральный обмен;

  • половые гормоны (андрогены и эстрогены).

Глюкокортикоиды

Надпочечники человека скретируют глюкокортикоиды: кортизол (гидрокортизон), кортизон и кортикостерон.

Ткани-мишени: печень, почки, лимфоидная, соединительная и жировая ткани, мышцы.

Секреция глюкокортикоидов находится под контролем АКТГ. Скорость синтеза и секреции гормонов стимулируются в ответ на стресс, травму, инфекцию, понижение уровня глюкозы в крови.

Биологическое действие

Влияние глюкокортикоидов на метаболизм связано с их способностью координированно воздействовать на разные ткани и разные процессы как анаболические(в печени), так икатаболические (в других тканях-мишенях).

Влияние на углеводный обмен:

  • в печени стимулируют синтез гликогена и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот);

  • в почках стимулируют глюконеогенез;

  • в периферических тканях тормозят потребление глюкозы и гликолиз.

Влияние на обмен липидов:

  • активируют синтез триацилглицеролов в печени;

  • стимулируют распад жира на конечностях и отложение жира в других частях тела (лицо, туловище). При избытке глюкокортикоидов развивается «паукообразное» ожирение;

  • образующийся при распаде жира глицерол используется в глюконеогенезе, а жирные кислоты – для синтеза кетоновых тел.

Влияние на обмен белков и нуклеиновых кислот:

  • в печени глюкокортикоиды стимулируют синтез белков и нуклеиновых кислот;

  • в мышцах, лимфоидной и жировой ткани, коже и костях тормозят синтез белков, РНК и ДНК, стимулируют распад РНК и белков.

При высокой концентрацииглюкокортикоиды оказывают следующие эффекты:

  • в лимфоидной ткани подавляют иммунные реакции, вызывая гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани;

  • уменьшают состояние сенсибилизации (повышенной чувствительности) к чужеродным веществам, препятствуют развитию последующих аллергических реакций;

  • подавляют воспалительную реакцию, уменьшая число лейкоцитов и снижая синтез медиаторов воспаления (простагландинов и лейкотриенов);

  • вызывают торможение роста и деления фибробластов, синтеза коллагена в соединительной ткани.

Глюкокортикоиды участвуют в физиологическом ответе на стресс, связанный с травмой, инфекцией или хирургическим вмешательством. В этом ответе в первую очередь участвуют катехоламины, и для проявления их максимальной активности необходимо участие глюкокортикоидов.