4.Определение термина «вич-инфекция» и «спид». Характеристика вируса, его этиотропность. (для врачей всех специальностей)

ВИЧ-инфекция – инфекционный процесс в организме человека, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим развитием на этом фоне оппортунистических инфекций, новообразований, приводящих инфицированных ВИЧ к летальному исходу.

СПИД – терминальная фаза ВИЧ-инфекции, наступающая в большинстве случаев через весьма длительный период от момента заражения вирусом.

ВИЧ-инфекция – это заболевание, включающее комплекс клинических синдромов, а также ряд различных ассоциированных заболеваний. Прогрессирующее снижение иммунитета со временем приводит к развитию оппортунистических инфекций и опухолей, в конечном счете, определяющих клинику СПИД и летальный исход. Период от момента инфицирования до смерти больного различен, но в среднем составляет 10- 12 лет.

Стадия СПИД или поздняя симптомная стадия развивается при уровне СД4 лимфоцитов менее 200 кл/мкл и длительности инфекционного процесса в течение 7-10 лет. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную стадию.

Эту стадию характеризуют тяжелые, угрожаемые жизни инфекции, которые имеют генерализованную форму и злокачественные новообразования. Имеющиеся поражения органов и систем у больных носят необратимое течение. На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые, прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это болезни, которые ВОЗ определила как СПИД-индикаторные.

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов, обладающих ферментом ревертазой (обратной транскриптазой). Имеет шаровидную форму с диаметром от 100 до 140 нанометров (0,1–0,14 микрона).

Возбудитель СПИД был впервые выделен в 1983 году Л.Монтанье, в 1984 году Р.Галло. В 1986 году появились сообщения об изоляции нового варианта вируса, получившего название ВИЧ-2.

Проникновение ВИЧ в клетки-мишени организма человека осуществляется с помощью поверхностных рецепторов, состоящих из гликопротеидов с молекулярной массой 120 и 41 килодальтон (qp-120 и qp-41), обладающих комплементарностью к клеткам хозяина, поверхность которых снабжена белком-рецептором (СД-4). Сюда относятся: Т – лимфоциты-хелперы, моноциты-макрофаги, в том числе кожные макрофаги – клетки Лангерганса, нейроглиальные клетки ЦНС – астроциты, лимфоэпителиальные клетки кишечника, эндотелиоциты. Специфически адсорбируясь на поверхности клеток, содержащих рецептор СД-4, ВИЧ сливается с их мембраной и, освободившись от оболочки, проникает внутрь, где освобождается вирусная РНК. С помощью вирусной ревертазы или обратной транскриптазы вирусная РНК «переписывается» в ДНК (в связи с ревертазой, семейство вирусов, куда относится ВИЧ, названо ретровирусами), после чего с помощью интегразы вирусная ДНК «встраивается» в ДНК клеточного генома. Это явление должно быть названо роковым часом человека, инфицированного ВИЧ, поскольку после слияния вирусной и клеточной ДНК вирусный геном превращается в часть наследственного вещества хозяина – провирус. В его организме формируется интегративная вирусная инфекция, развивающаяся в дальнейшем по типу медленной инфекции.

На основании четкой связи прогрессирования заболевания со снижением у больного количества СД-лимфоцитов считают, что уменьшение количества этих клеток является главной особенностью патогенеза заболевания. Однако механизм этого процесса не имеет пока убедительных объяснений.

Нарушается и функция лимфоцитов хелперов/индукторов, CD8+, приводящая к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов.

В результате снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) происходит поражение клеток нервной системы, различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Все это обуславливает разнообразие клинической симптоматики и полиорганность поражений.