Врожденная краснуха

Врожденная краснуха вызывается вирусом, относящимся к семейству Togaviridae, роду Rubivirus. Он отличается относительной термолабильностью, сохраняет жизнеспособность при минус 60оС и ниже. Краснуха относится к антропонозным инфекциям, встречается повсеместно. Передается в основном воздушно-капельный, иногда контактным и трансплацентарным путем. На высоте заболевания вирус определяется в отделяемом из носоглотки, в крови, фекалиях и моче. В носоглотке он персистирует уже за 7 дней до появления сыпи и в течение 7 – 8 дней после ее исчезновения. Прогноз инфекции для плода определяется его гестационным возрастом ко времени заражения. В период до 8–й недели беременности (если беременная больна краснухой) инфекция развивается у 50-80% плодов. Если инфицирование беременной произошло во II триместре, заражается не более 10 – 20% плодов, в III триместре зарожение плода относительно редко. З.Николов и Г.Гетев (1983) приводят следующие данные о поражениях плода:

Сроки инфицирования матери	Последствия для плода
3 – 7 недель	Смерть плода и аборт
2 – 6 недель	Катаракта, микрофтальмия, ретинопатия
5 – 7 недель	Пороки сердца
5 – 12 недель	Поражение внутреннего уха и слуха
8 – 9 недель	Пороки развития молочных зубов

Тератогенная опасность краснухи в первый месяц беременности составляет 35-50%, во 2-ой месяц – 25%, в 3-й – 7 – 10%. Позже тератогенное влияние вируса встречается значительно реже: на 4-ом месяце – у 1,4 – 5,7%, на 5-ом и позже – лишь у 0,4 – 1,7%. Однако опасны случаи поражения плода между 16-й и 20-й неделями беременности. Краснушная инфекция в ранний период беременности в 10 – 40% случаев может привести к спонтанным абортам, в 20% - к мертворождениям, 10 – 25% детей, рожденных живыми, умирают в неонатальном периоде.

Общепринятой классификации клинических форм краснухи нет. Выделяют следующие клинические формы краснухи:

А. Приобретенная краснуха:

1. Типичная: легкая, средней тяжести, тяжелая;

2. Атипичная (без сыпи);

3. Инаппаратная (субклиническая).

Б. Врожденная краснуха:

1. С поражением нервной системы;

2. С врожденными пороками сердца;

3. С поражением слуха;

4. С поражением глаз;

5. Смешанные формы.

В. Резидуальные явления врожденной краснухи

Синдром врожденной краснухи можно определить как острое заболевание, проявляющееся широким спектром клинических форм, и отличается длительным периодом активности с выделением возбудителя. Тератогенное действие последнего может быть связано непосредственно с самим цитодеструктивным влиянием его на развивающиеся клеточные структуры эмбриона человека или с поражением сосудов плаценты, приводящим к ишемии плода, что наиболее опасно в период интенсивного формирования органов. При поражении плода вирусом краснухи характерен классический синдром Грегга, проявляющийся глухотой, поражением глаз (катаракта, реже глаукома, помутнение роговицы, миопия, недоразвитие век, ретинопатия), пороками сердца (чаще - незаращением артериального протока, возможны также ДМЖП, ДМПП, стеноз легочной артерии и аорты, транспозиция сосудов).

Кроме «классического», существует расширенный синдром краснухи, в который, помимо трех названных пороков, входит множество других аномалий развития, характерных для этой инфекции: микроцефалия, увеличенный родничок, поражение головного мозга, глаукома, расщелина неба, интерстициальная пневмония, гепатит, поражение вестибулярного аппарата, пороки развития скелета, поражение трубчатых костей, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы. Для больных детей характерны низкая масса тела и маленький рост при рождении, дальнейшее отставание в физическом развитии.

Одним из наиболее характерных признаков врожденной краснухи являются тромбоцитопеническая пурпура (может сохраняться в течение от 2 недель до 3 месяцев) и гемолитическая анемия. Частота тромбоцитопенической пурпуры составляет 15 – 20%. Тромбоцитопения обычно купируется спонтанно в течение 1-го месяца жизни. Несмотря на то, что тромбоцитопения может быть достаточно выражена, летальный исход редко бывает обусловлен геморрагическим синдромом.

Не менее разнообразными при врожденной краснухе могут быть поражения ЦHС, тяжелые гормональные изменения (сахарный диабет, болезнь Аддисона, недостаток гормона роста).

У большинства инфицированных детей в период новорожденности отмечается бессимптомное течение болезни. У 70% из них впоследствии появляются признаки врожденной краснухи.

В основе лабораторной диагностики заболевания лежат выделение и идентификация вируса, определение титра специфических антител, РН, РСК, РТГА (1:32), РПГА, латекс-тест, иммуноферментный и радиоиммунный анализы, ПЦР.

Специфического лечения врожденной краснухи нет, используется симптоматическая терапия.

Вич-инфекция, СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита)

Вич-инфекция, СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – вирусное заболевание иммунной системы, приводящее к резкому снижению общей устойчивости организма к условно - патогенным микроорганизмам и отягощающееся тяжелым течением с неизбежным летальным исходом. СПИД впервые был описан в США в 1978 г. При многочисленных исследованиях, проведенных в различных странах мира, установлена ведущая роль в патогенезе СПИДа нарушений функционирования иммунной системы в первую очередь Т-клеточного звена иммунитета. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) обладает тропностью прежде всего к Т-лимфоцитам-хелперам, а также к моноцитам/макрофагам и к клеткам микроглии благодаря наличию на их мембране рецептора СД4 . Первоначально он вызывает нарушение функций этих структур, а затем - полное разрушение последних, что и обусловливает постепенное разрушение иммунной системы, и как следствие - исключение адекватной защитной реакции организма на различные инфекционные агенты. В результате возникают генерализованные формы инфекционных заболеваний, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, что в конечном итоге и приводит к летальному исходу.

ВИЧ (HIV I,II) относится к подсемейству ретровирусов. В нативном состоянии в крови на предметах внешней среды он сохраняет способность к инфицированию организма в течение 14 дней, в высушенных субстратах - до 7 суток. Оптимальна биологическая активность вируса проявляется в нейтральной или слабощелочной среде (рН 7,0 - 8,0), при повышении или снижении рН последней она снижается. ВИЧ высоко чувствителен и к высокой температуре: при повышении ее до 560С через 30 минут он полностью инактивируется, при 1000С погибает в течение 1 минуты. Но к воздействию ультрафиолетовых и гамма-лучей в дозах, обычно применяемых для стерилизации, вирус устойчив.

ВИЧ был выделен из многих биологических жидкостей организма (слюна, кровь, слезы, спинномозговая жидкость, грудное молоко, сперма, влагалищный секрет). В эпидемиологии СПИДа особую роль принадлежит группам повышенного риска заражения (гомосексуалисты, проститутки, наркоманы, больные гемофилией).

В настоящее время рассматриваются два основных пути инфицирования детей ВИЧ, а именно - от матери или с продуктами крови. Инфицирование возможет произойти внутриутробно (трансплацентарно – 20 – 25 % или во время родов через родовые пути контактным путем – 75 %), при грудном вскармливании (15 - 20 %). Инкубационный период заболевания у детей длится от нескольких месяцев до 2 - 4 лет. Средняя продолжительность между рождением ребенка и появлением первых симптомов СПИДа 4 месяца. Риск заражения плода внутриутробно увеличивается, если беременность у инфицированной женщины наступила в первый год после заболевания.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (Покровский В.И, Покровский В.В., Юрик О.Г., 2000).

1. стадия инкубации;

2. стадия первичных проявлений

Варианты течения:

А – бессимптомная сероконверсия;

Б – острая ВИЧ – инфекция без вторичных заболеваний;

В – острая инфекция с вторичными заболеваниями;

3. латентная стадия;

4. стадия вторичных заболеваний: А, Б, В;

5. терминальная фаза.

Основными клиническими симптомами ВИЧ являются низкая масса тела при рождении, задержка физического и психомоторного развития, длительная лихорадка, распространенная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, атопическая экзема, диарея, рецидивирующие бактериальные и вирусные инфекции, стигмоидный эмбриогенез (СПИД – эмбриопатия: гипертелоризм, широкий плоско выступающий лоб, запавший корень носа). Первыми признаками болезни часто бывают упорный кандидоз кожи и слизистых оболочек, пневмоцистная пневмония.

Для постановки диагноза СПИДа у ребенка требуется комплексный подход, включающий выявление группы риска, определение основных клинических и лабораторных показателей (циркулирующих антител к ВИЧ - иммуноферментным методом ИФА, твердофазным ИФА, а для окончательного заключения – с помощью иммунного блотинга, выявление антигена р24, определение уровня иммуноглобулинов и иммунных комплексов, анализ субпопуляций циркулирующих Т4–лимфоцитов (хелперов) с оценкой коэффициента соотношения Т4 (хелперы) / Т8 (супрессоры), который у больных детей ниже единицы (N 1,8 – 2,2), полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Наиболее надежным критерием при постановке диагноза являются результаты - идентификации самого вируса.

Лечение СПИДа труднейшая задача практической медицины. В настоящее время у новорожденных детей с целью противовирусной терапии применяют азидотимидин (зидовудин, АЗТ, ретровир) в дозе 0,9 -1,4 мг/кг/час (в/венное длительное вливание, курс 4 - 6 недель); рибавирин (виразол) в суточной дозе 6 - 10 мг/кг (назначается в виде аэрозоля, курс 5 - 7 дней); фоскарнет - 20 мг/кг (капельно, в течение суток, курс 14 - 21 день); амфотерицин В - суточная доза 0,5 - 1,0 мг/кг (вводится по схеме, курс от 2 - 3 недель, курсовая доза 25 мг/кг, при курсе лечения 5 - 6 недель, курсовая доза 35 мг/кг). Для восстановления иммунитета применяют тималин, Т-активин, интерлейкин - 2, декарис, нуклеинат натрия, а также различные антибиотики. С целью снижения риска развития ВИЧ у новорожденного с профилактической целью назначается терапия АЗТ (в виде сиропа, внутрь 2 мг/кг, через каждые 6 часов на протяжении первых 6 недель жизни).