Змістовий модуль 2. Ураження локомоторного апарату.

Тема х. Хвороби м’язів.

1. Міозити: етіологія, патогенез, класифікація, симптоми, лікування та профілактика.

2. Ревматичний міозит.

3. Міопатоз: етіопатогенез, симптоми, діагностика, лікувально-профілактичні заходи.

4. Атрофія м’язів.

1. Міозити: етіологія, класифікація, симптоми, лікування та профілактика.

Міозити — ураження м'язів плечового пояса, крупа та стегна внаслідок їхнього перевантаження чи механічних пошкоджень, які характеризуються порушеннями скорочувальної здатності м'язових волокон, що проявляються м'язовою слабкістю, зменшенням обсягу активних рухів, зниженням тонусу, атрофією. Уражуються м’язи і проміжні тканини.

Класифікація. За перебігом: гострі і хронічні

За характером запального процесу: асептичний,  гнійний (паренхіматозний, інтерстиціальний, фіброзний, осифікуючий).

За етіологією: травматичний, ревматичний, інфекційний.

Травматичний міозит (Myositis traumatica)

Виникає при ушибах П і Ш ступеню, розтягах і розривах м’язів.

Патогенез. На місці травми надриви і розриви м’язових волокон, крововиливи в м’язи (можливі гематоми). Крововиливи розсмоктуються, що значно сприяє розвитку проліферату і загоєнню. Як наслідок зменшення кількості м’язових волокон, деякі стають коротшими (можлива міогенна контрактура).

Клінічні ознаки.Тривале порушення функції, припухлість, ущільнення, подряпини. М’яз потовщений, напружений, болючий, часткові, повні розриви — гематоми. Потім ознаки затухають.

Лікування — протизапальні засоби, потім сприяючі розсмоктуванню крововиливів і попереджуючі розвиток проліфератів (парафін, масаж, пірогенал, точкове припікання з резорбуючими мазями, ультразвук з дозованим рухом.

Гнійний міозит (Myositis Purulenta). Виникає після внутрішньом’язового введення аутокрові, деяких лікарських речовин (терпентинова олія, іхтіол і ін.), недотримання асептики.

Захоплює інтерстиціальну тканину з наступним втягненням м’язових волокон. Під дією токсинів, мікробів (їх гіалуронідази), ферментів і інших, інтерстиціальні і м’язові волокна лізуються. Порушується гістіогематогенний бар’єр в зоні ураження, процес розповсюджується на здорові тканини. Недостатня бар’єризація в зоні проникнення збудника. Можливий перехід у флегмонозний процес. Сприятливий перебіг — абсцеси.

Клінічні ознаки. Обмежений і дифузний міозит — підвищення загальної температури тіла, порушення функції м’язів. На початковій стадії м’язи напружені, збільшені, болючість, підвищення місцевої температури тіла колатеральний набряк. При дифузному міозиті: розлита гаряча припухлість (ознаки флегмони); флуктуація (гній). При обмеженому міозиті: місцеве ущільнення, потовщення, біль в центрі припухлості, припухлість обмежується, в пунктаті гній.

2. Ревматичний міозит.

Ревматичний міозит — це загальна інфекційно-алергічна хвороба організму, що супроводжується дистрофічними процесами в системі сполучних тканин.

Етіологія. Збудником хвороби є ревматичний стрептокок, який знаходиться тривалий час у лейкоцитах і при певних умовах депонується у сполучно­тканинних утвореннях (переважно у макрофагах), зумовлюючи періодичні спалахи загострення процесу.

Сприяючі фактори — перевтома, переохолодження організму, або окремих його частин, незадовільні умови годівлі, утримання (знижується імунобіологічна реактивність організму).

Під час роботи ревматичні ураження частіше у м’язах, тривалий стійловий період — у суглобах.

Патогенез м’язового ревматизму. Ревматичний стрептокок виділяє фермент — стрептокіназу, який підвищує проникність клітинних мембран, кровоносних судин, виходить рідка частина крові, потім фібриноген, пізнише лейкоцити з ревматогенним фактором (РФ). РФ — розщеплює основну частину сполучних тканин і утворює з ними стійкі сполуки. Звільнена від зв’язків з білками, гіалуронова кислота, будучи гідрофільною, сприяє набряку сполучних тканин, Названого мукоїдним. При загостренні процесу виходить фібриноген, який просочує сполучно­тканинні елементи, м’язові волокна, перетворюється у фібрин, і розвивається фібриноїдний некроз. Змертвілі тканини розсмоктуючись, заміщуються клітинами сполучної тканини, і утворюються вузлики різних розмірів — формується ревматична гранулема (не лише у м’язах, а і в кровоносних судинах, міокарді, сухожиллях, сухожильних піхвах, на внутрішніх органах). При ревматизмі не обов’язкове пошкодження одночасно багатьох груп м’язів.

Клінічні ознаки.. Розрізняють гостру і хронічну форму.

Гостра форма: раптовість захворювання, болючість пошкоджених м’язів, леткість болю, напружена хода, або кульгавість (зменшуються після тривалих рухів). М’язи напружені, болючі, щільні, але не збільшені в об’ємі. Часто болючість у місцях переходу м’яза в сухожилок чи апоневроз. Ревматичний процес зникає в одній групі м’язів і з’являється в іншій. Змінюється локалізація болю, характер кульгавості.

Загальні явища — субфебрильна пропасниця, прискорення пульсу, дихання. Видужання 1-2 тижні. Але після охолодження організму, інших факторів — рецидиви. При хронічному м’язовому ревматизмі пальпаторно знаходять тверді вузли.

Діагноз. Характерно — раптовість виникнення і гострий початок хвороби, леткість болю, симетричність уражень, позитивна реакція на препарати саліцилової кислоти.

Прогноз — при гострих — частіше сприятливий (але можливі рецидиви), при хронічному — внаслідок патологічних змін у тканинах, частіше незворотних — несприятливий.

Лікування. Сухе, тепле приміщення, якісні корма, багаті вітамінами групи В і С, солями Са, із раціону виключити кислі корми; дисенсибілізація та мобілізація захисних сил організму. Усунення вогнищ інфекції.

а) Призначають протимікробні засоби: внутрішньом’язово — терапевтичні дози біциліну-5, Амоксоцилін-15, Байтрил-5% тощо.

б) Протиалергічні засоби: саліцилати натрію внутрішньовенно 10% розчин 100-200 мл, внутрішньовенне — 10% СаСl2 до 150 мл великим і 40% глюкози (до 300 мл) декілька днів.

в) застосовують нестероїдні протизапальні препарати: бутадіон (внутрішньо 5-10г великим тваринам), 50%-ний розчин анальгіну 20мл та 2,5%-ний розчин диклофенаку-натрію внутрішньом’язово.

0,25% новокаїну до 200 мл внутрішньовенно.

Місцево втирають — 1-2 рази на день — суміш: із метилсаліцилату, камфорного спирту, розчину аміаку, ксероформу, масла блекоти з подальшим теплим укутуванням.

В хронічних випадках: підшкірно — метилсаліцилат (до 15 мл) в кількох місцях уражень. Можна кортикостероїди: преднізолон та гідрокортизон всередину до 200 мг, дексаметозон(0,1 мл/кгмаси). Як десенсибілізуючі: Na тіосульфат, димедрол, супрастин, тавегіл.

Профілактика. Своєчасно усувати септичні вогнища, оберігати від простуди, переохолодження, протягів.

Фіброзний міозит (Myositis Fibrosa)

Хронічний процес, який супроводжується розростанням проміжної сполучної тканини і атрофією м’язових волокон з утворенням рубців.

Виникає в наслідок — гнійного, травматичного, ревматичного міозитів, онхоцеркозних, актиномікозних уражень м’язів. Розростання — вогнищеве або дифузне. Порушується їх скорочення (атрофія), які можуть осифікуватися.

Клінічні ознаки у вигляді тяжів ущільнення, потовщення, болю нема, функція порушується.

Лікування. Вібраційний масаж, шдшкірно: 1) фібринолізин, лідаза; 2) тканинна емульсія; 3) точкове припікання. В запущених випадках лікування безрезультатне.

Оссифікуючий міозит (Myositis ossificans)

Частіше у коней. Внаслідок травм, міозити. Патогенез повністю не вивчений. Кісткова тканина утворюється за рахунок окістя або в м’язах в наслідках розростання сполучнотканинних елементів. Між м’язовими пучками кістка у вигляді пластинок (різних) поодиноких, множинних.

Клінічні ознаки — схожі на фібринозний міозит. Дифузне ураження : — м’яз твердий, бугристий, малорухомий, болю немає при проколі, перешкода при рентгені.

Прогноз частіше несприятливий.

Лікування — напочатку точкові припікання, масаж, резорбуючі мазі. В запущених випадках — екстирпація.