17Швидкопрогресуючий гломерулонефрит

1.Етіологія. Як і при гострому гломерулонефриті, виникненню захворювання часто передує інфекційний запальний процес, найчастіше стрептококової, стафілококової або вірусної природи, але часом причину захворювання з'ясувати не вдається.

2.Патогенез. В основі розвитку гломерулонефриту, який швидко прогресує, лежать переважно імунні механізми. В окремих випадках це захворювання може бути наслідком геморагічного васкуліту, вірусних інфекцій, бактеріального ендокардиту, системного червоного вовчаку, вузликового періартериту, синдромів Гудпасчера, Вегенера, злоякісних новоутворень, абсцесів різної локалізації, впливу лікарських засобів, хімічних речовин та інших причин. При цьому характер імунологічних порушень неоднорідний.Часто це захворювання пов'язують з автоімунним механізмом з антитілами переважно до базальної мембрани клубочків і меншою мірою — до базальної мембрани канальців.

3.Макроскопічно нирки нормальних розмірів або дещо збільшені. Поверхня їх гладенька, фіброзна капсула знімається легко, паренхіма в'яла, жовтувато-біла чи сірувато-жовта. На розрізі кіркова речовина з жовтуватими плямами і смужками (унаслідок відкладення ліпідів). Така зазвичай збільшена нирка називається великою білою ниркою. Іноді на тлі сірувато-жовтої поверхні кіркової речовини видно численні крапкові і плямисті крововиливи у вигляді червоного крапу — велика строката нирка.

4. Мікроскопово. Екстракапілярніпроліферативні зміни клубочків-екстракапілярний продуктивний гломерулонефрит.

Півмісяці утворюються внаслідок вираженої проліферації епітелію пристінкового і нутрощевого листків капсули Шумлянського—Боумена. у порожнину капсули клубочка випадає фібрин, унаслідок чого відбуваються фібропластичні і фіброзні зміни в клубочках. Через стиснення клубочкових капілярів,, розвивається їх ішемія, а також тромбози і некрози стінки капілярів.Уже в початковій фазі захворювання виявляють виражені дистрофічні зміни епітелію звивистих канальців у вигляді білкової, зернистої, гіаліново-крапельної, вакуольної і жирової дистрофії, вогнищевої проліферації.

Надалі досить швидко настають атрофічні зміни і некроз епітелію. В інтерстиціальній тканині відзначають навколоклітинну інфільтрацію і набряк.

5.Клінічні проявиЧастіше захворювання розвивається впродовж 1—3 тиж. після перенесеної стрептококової інфекції або переохолодження. Підгострий злоякісний гломерулонефрит розпочинається бурхливо, з вираженими ознаками набрякового, гіпертензивного і сечового синдромів.Поряд із набряками, що нерідко досягають значного ступеня і супроводжуються розвитком асциту, гідротораксу і гідроперикарду, спостерігають масивну протеїнурію, що перевищує 3—3,5 г на добу, виражену гіпо- і диспротеїнемію, гіперліпідемію, зокрема гіперхолестеринемію, тобто наявні всі ознаки нефритичного синдрому. Крім того, відзначають гематурію

6.Ускладнення

ГНН,ССН,крововиливи в мозок,які стають причиною смерті хворих..

18Гострий тубулярний некроз

Гострий тубулонекроз - морфологічний еквівалент гострої ниркової недостатності.

Морфологічні ознаки тубулонекрозу :

1. Ядра клітин зруйновані

2. Цитоплазма еозинофільна

3. Просвіт канальців звужений

Уражаються звивисті канальці. Головні патогенетичні механізми: гіповолемія, зниження АТ, спазм судин кіркового шару

Позначення : 1. Клубочок 2. Звивисті канальці А-звужені просвіти за рахунок набухання епітелі, Б – епітеліальні клітини з еозинофільною цитоплазмою, ядра відсутні, 3. Набряк строми

Гострий тубулонекроз, що виявляється зменшенням висоти щіткової облямівки, зниженням складчастості базолатеральних мембран, некрозом епітелію.

Етіологія.Преренальні фактори являють собою розлади кровообігу та призводять до розвитку циркуляторно-ішемічної форми ГНН типу «шокової нирки»;

Ренальні фактори - це нефротоксичні або токсико-алергічні дії безпосередньо на нирку, що призводить до розвитку «токсичної нирки».

Постренальні фактори являють собою обструкцію сечових шляхів.

Патогенез.Інтоксикація,порушення ниркової гемодинаміки.

В перебігу ГНН єстадії: початкова стадія, олігурія/анурія, відновлення діурезу Мікро-ядра клітин відсутні,цитоплазма еозинофільна,просвіт канальців звужений

Початкова ст.гіперемія інтермедіарної зони та піраміджирова дистрофія в канальцях,циліндри.

Олігоанурична.некротичні зміни канальців,тубулорексис.

Ст.Відновлення діурезу.гіперемія клубочків.

Макро-. нирки збільшені набряклі фіброзна капсула напружена,легко знімається.Широкий блідо-сірий корковий шар відмежований від пірамід.

Ускладнення.сегментарний некроз коркового шару нирок.

Наслідки.ГЕмодіаліз-видужання,смарть від уремії.(шокова,олігоанурична стадія).

19. Вишкріб з порожнини матки при порушенній вагітності раннього терміну

Етіологія: неспроможність слизової оболонки,пухлини, крововиливи.

Мікро: оболонки плода, ворсини хоріону, децидуальну тканину,наявність гравідулярного ендометрію

Макро: плід оболонки з плацентою

Наслідки: міхурцевий занесок,хоріонепітеліома,ендометрит

Вагітність захищена прогестероном. Морфологічними ознаками вагітності є :1)елементи плідного яйця (у даному випадку вони представлені трофобластом) та 2)децидуальною тканиною,яка утв.ізстромальних клітин ендометрію.Дана вагітність була матковою,про що свідчить наявність у вишкрібку ворсинок хоріону.

208. Аденоміоз

Етіологія: гормональні порушення.

Патогенез: ендометрій зі слизової оболонки потрапляє в м*язову тканину, і там розростається, і цим порушує гормональну секрецію.

Мікро: ендометрій звичайний,але деякі залозисті структури розміщуються в товщі біометрію з формуванням одиночний кіст

Макро:зростання ендометрію за межі його природної локалізації

Наслідки: інтрамуральні кровотечі,передраковий стан

Аденоміоз – це варіант гіперплазії,який х-ся присутністю у міометріїектопованих ділянок ендометрію.Ця патологія поділяється на природжену і набуту.Гіпотези виникнення- 1)гематогенним і лімфогенним шляхом 2) нейтрофільна закладка целюлярна епіт. 3)імплантаційна.Ектопований ендометрій реагує на гормональну стимуляцію,як і звичайний ендометрій. Накопичення крові у залозах веде до розвитку глюконозних кист.

21 Залозиста гіперплазія ендометрію

Морфологічними ознаками залозистої гіперплазії ендометрію є надмірна проліферація епітелію залоз і клітин строми, що виникає на фоні гіперпрогестеронемії, що є результатом пухлин яєчника (злоякісні ерозії), вроджені патології яєчника, при менструальних ціклах(менархе, менопауза). При цих станах фаза проліферації скорочена?, овуляція є і немає менструації. Клінічно характеризується матковими кровотечами, збільшенням менструального циклу.

Позначення –видовжені спірально закручені залози ендометрію

• багаторядний епітелій залоз

• кістозна дилатація залоз

• клітини строми

22 Багато вузловий зоб

Етіологія: низький рівень йоду у жителів гірських районів.

Патогенез: порушення гормональнох діяльності залози та гіперплазія ЩЗ.

Мікро: фолікули зменшені в розмірах,епітелій сплющений, у просвіті фолікула густий колоїд

Макро: ЩЗ збільшена, скл з вузлів відокремлені один від одних,може мати колоїдну чи паренхіматозну будову. Функція залози зниження.

Наслідки: порушення основного обміну-в дорослих, ендемічний кретинізм в дітей….загальмованість фізичного і психічного розвитку.

При більшості захворювань щитовидної залози, що протікають з утворенням вузлів, можливий розвиток кістозних змін(ЩО ПОМІТНО НА МАКРОПРЕПАРАТІ); істинні кісти щитовидної залози практично не зустрічаються. Багатовузловий зоб може бути представлений різними за морфології захворюваннями щитовидної залози, наприклад один вузол - аденома, інший - колоїдний зоб. Вузловий (багатовузловий) зоб відноситься до найбільш поширеної патології щитовидної залози, при цьому найбільш часто (близько 90%) вузлові утворення щитовидної залози являють собою вузловий колоїдний проліферуючих зоб, який не є пухлиною щитовидної залози.Вузловий колоїдний зоб часто розглядається як вікова трансформація щитовидної залози. Сприяє розвитку колоїдного зобу йодний дефіцит, проте його поширеність значна і в регіонах з нормальним споживанням йоду.Прикладом є ендемічний зоб(внасл.зменш.надходж.І2 в орг.людини).

При великих вузлових утвореннях можливий косметичний дефект на шиї, компресійний синдром, обумовлений здавленням трахеї. У регіонах йодного дефіциту при вузловому (багатовузловий) зобі може формуватися функціональна автономія щитовидної залози з розвитком тиреотоксикозу.

Наслідок:Найчастіше вузловий колоїдний зоб, який не є пухлинним захворюванням, не має патологічного і прогностичного значення для пацієнта. Ризик значного збільшення щитовидної залози з розвитком компресійного синдрому дуже низький. У регіонах йодного дефіциту прогноз може визначатися розвитком тиреотоксикозу внаслідок формування функціональної автономії щитовидної залози. Прогноз при злоякісних пухлинах щитовидної залози визначається їх морфологією.