25Гнійний лептоменінгіт(167)

Етіологія – найчастіше коки(стрепто стафіло дипло пневмо) Патогенез – в наслідок розповсюдження інфекції в субарахноідальний простір найчастіше з порожнини середнього і внутрішнього вуха, або є наслідком мозкових абсцесів, тромбофлебітів сигмоподібних пазух. Мікропрояви – гіперемія судин мікроциркуляторного русла що супроводжується набряком павутинної оболонки, наявність депозитів фібрину, інфільтрація нейтрофілами і меншою мірою макрофагами пав. оболонки (тобто гнійний ексудат) Макропрояви – гіперемія, набряклість мякої оболонки поширюються і на кору головного мозку, в субарахноїдальному просторі гнійний ексудат, в корі можуть з'являються ділянки розм'якшення і нагноєння. Тверда оболонка гіперемована, напружена. Клінічні прояви – головний біль, часто інтенсивний, майже постійний, Свідомість сплутана, Ригідність м'язів потилиці і симптоми Керніга і Брудзинського, судоми кінцівок Ускладнення – набухання мозку, уклинення мигдаликів у великому потиличному отворі, гідроцефалія, атрофія півкуль. Черевний тиф,стадія некрозу пейєрових бляшок. Етіологія: паличка Salmonella typhi. Джерело зараження: хвора людина, бацилоносій. Патогенез:зараження парентерально,інкубаційний період 10-14днів. У нижньому відділі тонкої кишки бактерії розмножуються,виділяють ендотоксини. Із кишки по лімфатичних шляхах вони поступають у групові лімф.вузли(пейєрові бляшки),а далі у реґіонарні лімф.вузли -> кров(бактеріємія),перший тиждень хв.,збудника можна виділити із крові, на 2-му тижні за допомогою р-ї Відаля в крові виявляють Ат до збудника.В цей період хворий особливо заразний, оскільки збудник виділяється з потом,сечею,калом,жовчю. Виділяючись із жовчю в просвіт тонкої кишки, бактерії викликають гіперергічну реакцію,яка закінчується некрозом лімф.апарату кишки. Мікро-: проліферація моноцитарних фагоцитів і ретикулоцитів, які витісняють лімфоцити. Більшість проліферуючих кл.перетворюються на макрофаги,які фагоцитують черевнотифозні палички з утворенням гранульом. Обсяг лімфоїдної тканини при цьому зменшується.В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення. Макро-: Місцеві зміни виникають у слиз.оболонці і лімфатичному апараті –лімфатичних і солітарних фолікулах кишечника. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Некроз починається в поверхневих шарах групових фолікулів і поступово заглиблюється, досягаючи іноді м’язового шару і навіть очеревини. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. Перехід в стадію утворення виразок пов. із секвестрацією і відторгненням некротичних мас. Загальні:черевнотифозні гранульоми на шкірі тулуба, живота,селезінки,лімф.вузлах, кістковому мозку,легенях, жовч.міхурі,нирках. Селезінка зб.в 3-4рази,капсула напружена, тканина темно-червоного кольору, дає значний зіскрібок пульпи. Дистрофічні зміни у міокарді,печінці,нирках. Ускладнення: кишкові: внутрішньокишкова кровотеча, прорив виразки з розвитком перитоніту.позакишкові: пневмонія, гнійний пери хондрит гортані, воскопод.м’язи живота, остеомієліт, внут-мязові абсцеси. Смерть:від внутр.-кишкової кровотечі, перитоніту, сепсису.

26)фібринозний(крупозний )коліт при дизентеріїНа мікропрепараті:фібринозний ексудат на поверхні слизової оболонки,ушкоджена слизова оболонка(-некроз поверхневого епітелію, -дрібні крововиливи) та виражений набряк підслизової основи.Це крупозний коліт при дизентерії.Фібринозна плівка прикріплена нещільно. Діарея при дизентерії пов’язана з порушеннямтравлення,дисбактеріозом,бродінням в кишкінику,пошкодж.ентероцитів_токсинами. ЕТІО: — гостре інфекційне захв., характериз-ся вираженою інтокс-цією орг.-му і переважним ураж. товстої кишки. Клініка: діарея ,болі і тенезм­и в області живота. Виділення містять кров, гній і слиз. Збудники– Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii і Shigella sonnei. Shigella відносяться до грамм»-« факульт-х анаеробів. Шляхи передачі — побутовий, харчовий і водний. Джерело-хв. Люди, бак.-носії. Шлях зараж. — фекально-оральний. Зараження ч-з рот. У шлунку частина збудників гине=> виділяється ендоtox-> всмокт-ся в кишці ->в кров=>токсично діє на орг-м. Част. мікробів -> товстої кишки->розмноження =>запалення => утв. виразок.Інкубац.період-2-7днів. МАКРО: в просвіті кишки- напіврідкі або кашоподібні маси з домішкою слизу, інколи з прожилками крові. Кишка місцями розтягнена, в інш. ділянках - спазмована.Слизова -набрякла, повнокровна, вкрита великими пластівцями слизу або більш рівномірно розподіленим і менш в'язким вмістом. Після його видалення інколи видно дрібні крововиливи і зрідка - поверхневі виразки на вершинах складок. Лімф. вузли брижі збільш. в розмірах, червоніють. Всі зміни мають вогнищевий характер. Найбільш виражені морфологічні зміни -у слизовій дистального відрізку товстої кишки, в основному прямої і сигмовидної. Ступінь змін у напрямку до сліпої кишки зменш-ся. Є 4 стадії шигельозного дизенте­р-го коліту:—катаральний;—фібринозний;—виразковий;—стадія регенерації виразок. МІКРО:Стадія катарального коліту -2-3 дні- злущування епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели. В кишкових криптах-повнокрів'я, набряк, крововиливи і вогнища некрозу,інфільтрація_ПМЯЛ_строми. Макроскопічно слизова низхідного відділу товстої кишки, аж до прямої, гіперемована, набрякла, з ділянками некрозу і крововиливів. Просвіт кишки у зв'язку зі спазмом м'язового шару звужений. Стадія фібринозного коліту-5-10 дн.. -слизова нерівномірно некротизована та імбібована нитками фібрину (дифтеритичний коліт). Слизовий і підслизовий шари по периферії некрот-х мас-повнокровні, набряклі, з вогнищевими крововиливами, інфільтровані лейкоцитами. В мейснеровському і ауербаховому сплетеннях -вакуолізація, каріолізис нервових кл., розпад нервових волокон з проліферацією лемоцитів. Макроскопічно на значному протязі слизова оболонка набрякла, потовщена, покрита сіруватою фібринозною плівкою коричнево-зеленого кольору.  Стадія виразкового коліту - 11-14-й день хвороби. Виразки виникають спочатку в прямій і сигмовидній кишках у зв'язку з відторгненням фібринозних плівок і некротичних мас, мають неправильні окреслення і різну глибину. З утворенням виразок пов'язана можливість кровотечі і перфорації_кишки. Стадія регенерації виразок триває з 3-го по 4-ий тиждень хвороби. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною, а після цього волокнистою рубцьовою тканиною. При незначних дефектах регенерація може бути повною. При вираженому пошкодженні слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Ускладнення. Розрізняють ускладнення, зумовлені виразковими змінами товстої кишки, і позакишкові."Кишкові” ускладнення:— внутрішньокишкові кровотечі;— перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту;— флегмона кишки;— перитоніт;— рубцеві_стенози_товстої_кишки. Позакишкові ускладнення: — бронхопневмонія;— пієліт і пієлонефрит;— пілефлебітичні абсцеси печінки;— вторинний амілоїдоз;— гангрена стінки кишки (при приєднанні анаеробної інфекції);— хронічний артрит в осіб з HLA-B27, інфікованих Shigella flexneri.