- •1Атеросклеротична фіброзна бляшка – стадія атерокальцинозу(петрифікація)
- •2)Рецидивуючий інфаркт міокарду
- •4Поворотно-бородавчастий ревматичний клапанний ендокардит
- •5Ревматичний гранульоматозний міокардит та фібринозний перикардит із організацією
- •6. Вонищева пневмонія
- •7.Крупозна пневмонія
- •8.Інтерстеційна пневмонія при кору.
- •1.Рясний інфільтрат,а-лімф,макроф,плазмоц, б- багатоядерними кл Вартина –Фінкельдея,2.Просвітиальвеол зменшені,3.Ателектази,4.Гіалінові мембрани.
- •1.Міжальвеолярі перетинки,стоншені ,зруйновані,2.Просвіт альвеоли значно розширений,3.Склероз стінок дрібних артерій.
- •9.Силікоз легень:
- •10.Хронічна виразка шлунку
- •11. Недиференційована аденокарцинома шлунка
- •1.Пухлинні перстенеподібні клітини. 2.Атипові мітози. 3.Слиз
- •1. Збережена слизова оболонка. 2.Виразка. 3.Дифузна інфільтрація нейтрофілами.А.Підслизової оболонки.Б.М’язового шару. 4.Гній у просвіті апендикса.
- •14Дрібно- вузловий цироз печінки
- •15Вторинний біліарний цироз печінки
- •16 Амілоїдоз нирки
- •17Швидкопрогресуючий гломерулонефрит
- •6.Ускладнення
- •18Гострий тубулярний некроз
- •23 Діабетична нефропатія(синдром Кімельштіля-Вільсона)
- •25Гнійний лептоменінгіт(167)
- •27)Апостематозний міокардит при сепсисі(170)
- •28(Альтеративний міокардит при дикт),.
- •29Грипозна пневмонія,«велика строката легеня».
29Грипозна пневмонія,«велика строката легеня».
Відрізняється важкістю і тривалістю клінічного перебігу.Це пов*язано з імунодепресивною дією вірусу грипу,що визначає приєднання вторинної інфекції.Цьому також сприяє виражене пошкодж. всієї дренажної системи:дифузний пан бронхіт,лімфо-і гемангіопатії. Деструктивний пан бронхіт може призвести до розвитку гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазу і гострої емфіземи. Різноманітність морфологічних змін придає розтину ураженої легені строкатого вигляду- «велика строката легеня»
Мікро: У альвеолах накопичується серозний ексудат, альвеолярні макрофаги, десквамовані кл. альвеолярного епітелію, еритроцити, поодинокі нейтрофіли, в гістологічних зрізах легень-колонії мікробів; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок проліферації септичних кл. та інфільтрації їх лімфоїдними кл.;іноді виявляються гіалінові мембрани.
Макро: легені збільш. В розмірах, місцями щільні, темно-червоні (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовті(вогнища абсцедування), сіруваті(фібринозний ексудат).
Ускладення: абсцедування, гангрена легені. Запальний процес може поширюватись на плевру і тоді розвивається деструктивний фібринозний плелеврит. Можл. розвиток емпієми плеври, яка може ускладнитись гнійним перикардитом та гнійним медіастенітом. У зв*язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, можлива його карніфікація (заміщення ексудату сполучною тк.). З інших поза легеневих ускладнень - розвиток серозного або серозно-геморагічного менінгіту, який може поєднуватись з енцефалітом.
30Міліарний туберкульоз легень(173) ЕТІОЛОГІЯ.Мікобактерія туберкульозу ПАТОГЕНЕЗ.Розвивається як прояв гематогенної дисемінації мікобактерії по системі легеневих артерій.Належить до гематогенного туберк.з переважним ураженням легень(обидві легені уражаються) або внаслідрк ускладнення первинного туберкульозу з його генералізацією(розповсюдженням в різні органи-коли вузлики є 1-2мм то це міліарний туб.) МІКРО:В полі зору – туберкульозна гранульома (у центрі – зона казеозного некрозу, по периферії-лімфоцити, епітеліоїдні клітини, багатоядерні клітини Пирогова-Ланхганса). Казеозний некроз є наслідком вторинної альтерації, зумовленої медіаторами-похідними клітин інфільтрату. Міліарний туберкульоз легень є проявом гематогенної дисемінації мікобактерій по системі легеневих артерій. Може ускладнювати первинний туберкульоз. МАКРО: легені роздуті,пухнасті,можна прощупати вузлики 1-2мм,і густіше розташовані в верхніх сегментах.(при гострому).при хронічному рубцювання вузликів. ПРОЯВИ Легенева форма проявляється інтоксикацією,ціаноз,задишка,сух.кашель,тахікардія.можлива гематог.дисемін..при хронічному перебігу спостеріг.хрон.леген.серце,емфізема легень,вт.амілоїдоз(коли туберк.протікає роками). УСКЛАДНЕННЯ Якщо хрон.перебіг-вт.амілоїдоз,емфізема легень-->хрон.лег.серце(гіпертрофія ПШ),.Внаслідок можливої дисемінації в гол.мозок-туберк.менінгоенцефаліт