27)Апостематозний міокардит при сепсисі(170)

Дрібні дисеміновані абсцеси є наслідком гематогенного поширення інфекції і носять назву сепсис.Ці морфологічні прояви відповідають септикопіємії.Клінічно міокардит маніфестує у серцеву недостатність.

Септичний міокардит може супроводжувати течії сепсису і затяжного септичного ендокардиту. При сепсисі міокардит зустрічається в двох формах: гнійничковий ( апостематозний ) міокардит , пов'язаний з гематогенной диссеминацией збудника сепсису і характеризується формуванням в міокарді

множинних мікроабсцесів , і неспецифічний інфекційно- алергічний міокардит . Незважаючи на відмінність в етіології і патогенезі клінічна картина міокардиту в обох випадках дуже подібна і характеризується усіма типовими ознаками міокардиту . Міокардит при затяжному септичному ендокардиті виявляється практично у всіх хворих ( в 90-100 % випадків). Морфологічно визначаються Неревматичних (якщо ендокардит розвивається на фонон ревматизму , то і ревматичні ) запальні зміни в інтерстнціі і кардіоміоцитах , а також в судинах серця. Про наявність міокардиту при затяжному септичному ендокардиті свідчимо в першу чергу серцева недостатність (в основному правої шлуночкова ) , а також порушення ритму і провідності ( ектопічні шлуночкові , рідше надшлуночкові ритми , блокади) . Міокардит розвивається одночасно з основним захворюєням.

Клінічні прояви: симптомами (незалежно від виду міокардиту) є болі в області серця, швидка стомлюваність, загальна слабкість, задишка, тахікардія, аритмія. При міокардитах прогресує серцева недостатність, при якій задишка наростає, набрякають шийні вени, може виникати набряк легенів, периферичні набряки, збільшення печінки, розвиток асциту і гидроторакса.

Мікро:гіпертрофія м*язових волокон, у проміжній тканині зустрічаються гістіолімфоцитарні інфільтрати і вузли,що нагадують ашоф-талалаєвські гранульоми;в судинах міокарду є плазматичне просякання і фібриноїдний некроз стінок ендо та периваскуліти.

Макро:на склерозованих та і на несклерозованих клапанах виникає поліпозно виразковий міокардит;тромбоемболії,інфаркти та множинні геморагії.

Ускладнення:тромбоемболії,внаслідок чого розвиваються інфаркти кінцівок,нирок ,селезінки,сітківки ока,осередки розм*якшення в мозку.

28(Альтеративний міокардит при дикт),.

ЕТІОЛОГІЯ.Збудник -паличка дифтерії(родина коринобактерій),що виділяє екзотоксин. Джерело - бацилоносії,хворі. Дифтерійна паличка розмножується в області вхідних воріт в слизових обол. і виділяє екзотоксин. Екзотоксин має здатність пригнічувати Е дихального циклу,тому паралізує тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів -> накопичення їх в тканинах.

Патоненез. Дифтерійна паличка розмножується в слизових ->виділяє екзотоксин -» всмокту./ його в слизовій оболонці -» некроз епітелію і розшир. судин з підвищеною їх проникністю -» набряк тканин і вихід фібриногену із судинного русла -» останній під впливом тканинного тромбопластину згортається і

утворюється фібринозна плівка. Екзотоксин переважно уражаєССС.,НС і наднирники.

МІКРО. СЕРЦЕВО-СУДИННА. Зміни кардіоміоцитів - жирова дистрофія та дрібны осередки міолізу, набряк ,повнокрів’я і клітинна інфільтрація інтрестицію.

Нервова система. В нервових гангліях - розлади

кровообігу,дистрофічні зміни нервових клітин аж до цитолізу. В органах:- В наднирниках- дрібні фокуси некрозів та зникнення ліпідів. -В селезінці- гіперплазія В-фолікулів з вираженим каріорексисом в цетрі фолікулів.

МАКРО.

ССС. Порожнини серця розшир.,міокард тьмяний,пістрявий з пристінковими тромбами.

Нервова:. В нервах - паренхіматозний неврит, розпад мієліну.

В органах.

-В селезінці- гіперплазія В-фолікулів з вираженим каріорексисом в цетрі фолікулів.

-В нирках – масивні некрози коркового шару.

-Дихальна система – крупозне заплення бронхів, трахеї, гортані з відгортанням фібринозних плівок, які виділяються під час кашлю.

КЛІНІКА. Інкубаційний -3-5 днів.

Розрізняють дифтерію зіва (найпоширеніша форма), дифтерію гортані , дифтерію носа та дифтерію очей. дуже рідко зустрічається дифтерія рани, шкіри, статевих органів. За ступенем інтоксикації виділяють легкі, субтоксичні та токсичні форми.

•  Дифтерія зіва у залежності від локалізації нальоту (фібринозних плівок) : локалізована та поширена форму хвороби.

Локалізована форма починається гостро – зі збільш. t° до фебрильних цифр, нездужання та незначної хворобливості при ковтанні. Спостерігається гіперемія зіву.

Поширена форма дифтерії зіва перебігає з вираженою заг. інтоксикацією, підвищ.t° до 39 °C. Відмічаються набряклість ділянки зіва та гіперемія мигдаликів, на яких, так само як на піднебінних дужках, м’якому піднебінні, слизовій носоглотки, розташовуються щільні нальоти брудного білого кольору, які важко відокремлюються .

• токсична форма дикт. зіва.-солодкуватий запах з рота, набряк шийної клітковини, тахікардію.

• Геморагічна форма протікає особливо тяжко, супроводжується носовi кровотечi, патенхіал. висип на шкірі, фібринознi плівками гемора-го характеру у зіві.

• Дифтерія гортані (справжній дифтерійний круп)-плівчасті фібринозні накладення поширюються на слизову гортані, викликаючи сухий кашель, осиплість голосу, далі ослаблення його до шепотіння. Подальше прогресування крупу може призвести до стенозу гортані, гострій асфіксії.

Ускладнення. При дифт. дихальних шляхів можливі пролежні,внаслідок інтубації або трахеотомії . Останні в свою чергу у випадках вторинного інфікування призводять до гнійного пери хондриту хрящів гортані,флегмони,гнійного медіастиніту. Лікування - антибіотикотерапія.