Pat_fiziologiya_Ataman
.pdf27.8.У чому сутність тетерометричното механізму компенсації серця?
Гетерометричпиіі механізм є одним із негайних механізмів компенсації серця до дії навантажень об'ємом.
Його сутність полягає в збільшенні сили серцевих скорочень в умовах надходження до серця збільшеного об'єму крові.
Основу гетерометричного механізму становить закон Франка—Старлінга. Він має два формулювання: для окремих м'язових волокон і для серця в цілому. У першому варіанті його сутність виражено таким положенням: що більша вихідна довжина м
'язового волокна (у певних межах), то більша сила його скорочень. Для серця в цілому уживаним є формулювання: що більший кінцеводіастолічний об'єм шлуночків серця, то більший їхній ударний об'єм.
Основними проявами гетерометричного механізму компенсації є збільшення кінцеводіастолічного тиску за рахунок збільшення надходження крові в порожнини шлуночків і збільшення ударного, а отже, і хвилинного об'ємів серця за рахунок збільшення сили серцевих скорочень. Напруга м'язових волокон міокарда при цьому не міняється. Змінюється тільки їх довжина, звідси назва механізму - гетерометричний.
27.9.У чому сутність томеометричното механізму компенсації серця?
Гомеометричний механізм є негайним механізмом компенсації серця до дії навантажень опором. Його сутність полягає в збільшенні сили серцевих скорочень в умовах збільшення опору вигнанню крові.
Нині показано, що в основі цього механізму, як і гетерометричного, закон Фран-ка- Старлінга, тобто збільшення вихідної довжини волокон міокарда і пов'язане з цим збільшення кінцеводіастолічного тиску.
Становлення гомеометричного механізму відбувається в такій послідовності. При збільшенні опору вигнанню крові різко падає ударний об'єм, унаслідок чого збільшується кінцевосистолічний об'єм шлуночків. Оскільки надходження крові в шлуночки продовжує залишатися попереднім, то в наступному циклі скорочень серця збільшується кінцеводіастолічний об'єм. А це за законом Франка-Старлінга веде до збільшення сили скорочень серця.
Для гомеометричного механізму характерні такі зміни показників кардіодинаміки: а) збільшення кінцевосистолічного об'єму; б) збільшення кінцеводіастолічного об'єму за рахунок первинного підвищення
попереднього показника, а не за рахунок збільшення припливу крові, як при гетеро-метричному механізмі; в) ударний, а отже, і хвилинний об'єми за рахунок збільшення сили серцевих
скорочень залишаються на попередньому рівні, незважаючи на збільшення опору вигнанню крові.
При гомеометричному механізмі збільшується напруга м'язових волокон міокарда, тимчасом як їхня довжина не міняється. Звідси назва механізму компенсації — гомеометричний.
27.10.Чим характеризується хроноінотропний механізм компенсації серця?
Хроноінотропний механізм (феномен "сходинок", феномен Боудича) є одним з негайних механізмів компенсації серця до дії підвищених навантажень. Його сутність полягає в тому, що при збільшенні частоти скорочень серця збільшується
сила його скорочень. При цьому одночасно зменшується час розслаблення міокарда, що сприяє швидкому наповненню шлуночків серця кров'ю.
Нині вважають, що основу хроноінотропного механізму становить збільшення надходження іонів кальцію в саркоплазму кардіоміоцитів під час потенціалів дії, сумарна тривалість яких при тахікардії зростає. Підвищення концентрації іонів кальцію в саркоплазмі призводить до збільшення кількості утворюваних кальційтропонінових комплексів і, як наслідок, до збільшення сили скорочень м'язових волокон.
Для хроноінотропного механізму характерні такі зміни показників кардіодинаміки: а) ударний об'єм збільшується (при навантаженні об'ємом) або залишається постійним (при навантаженні опором). У результаті збільшення частоти серцевих скорочень зростає хвилинний об'єм серця; б) кінцеводіастолічний об'єм зменшується, якщо приплив крові до серця постійний,
або залишається без змін, якщо приплив крові зростає; в) кінцевосистолічний об'єм зменшується.
27.11.Яка роль катехоламінів у здійсненні механізмів негайної компенсації серця?
Участь катехоламінів у здійсненні негайної адаптації серця до підвищених навантажень пов'язана зі здатністю адреналіну і норадреналіну безпосередньо збільшувати силу серцевих скорочень - з позитивним інотропним ефектом. Установлено, що під впливом катехоламінів збільшується кількість Са-каналів сарколеми, здатних відкриватися під час потенціалу дії (катехоламіни через цАМФ-опосередкований механізм викликають фосфорування білків Са-каналів). У результаті цих процесів збільшується надходження іонів кальцію в саркоплазму, де підвищується їхня концентрація, і, як наслідок, збільшується сила скорочень кардіоміоци-тів, оскільки зростає кількість утворюваних кальцій-тропонінових комплексів.
Інотропна дія катехоламінів (а не закон Франка-Старлінга) є провідним механізмом адаптації серця до фізичних навантажень. При цьому показники кардіодинаміки змінюються таким чином:
а) збільшується ударний об'єм; б) збільшується хвилинний об'єм серця як за рахунок збільшення ударного об'єму,
так і за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень (позитивний хронотропний ефект катехоламінів); в) зменшується кінцеводіастолічний об'єм (при рентгенівському дослідженні
визначається зменшення об'єму серця); г) зменшується кінцево систолічний об'єм.
27.12.Назвіть варіанти довгострокової адаптації серця до дії навантажень.
За Ф. Меєрсоном, виділяють три варіанти довгострокової адаптації серця.
1. Гіпертрофія серця у спортсменів ("адаптоване" серце). Розвивається при періодичних навантаженнях, інтенсивність яких поступово зростає, тобто в умовах тренувань. Є збалансованою гіпертрофією, при якій рівномірно збільшуються всі складові компоненти серця. Завдяки такій гіпертрофії істотно збільшуються функціональні резерви серця.
2. Компенсаторна гіпертрофія серця ("переадаптоване " серце). Є наслідком патологічних процесів, що мають стосунок до серця. Розрізняють два види компенсаторної гіпертрофії:
а) гіпертрофію від перевантажень (розвивається при вадах серця, артеріальній гіпертензії); б) гіпертрофію від ушкодження (характерна для атеросклеротичних уражень,
міокардіопатії).
Розвиток компенсаторної гіпертрофії серця характеризується такими особливостями:
1)патогенний фактор, що викликає гіпертрофію, діє постійно;
2)компенсаторна гіпертрофія, на відміну від гіпертрофії серця у спортсменів, є
незбалансованою;
3)при компенсаторній гіпертрофії згодом розвивається недостатність серця.
3. Атрофія міокарда ("deadагітоване" серце). Характеризується зменшенням маси серця в результаті тривалої гіпокінезії і зменшення навантажень на серце.
27.13. Які механізми лежать в основі розвитку гіпертрофії серця?
При тривалому підвищенні навантаження на серце розвивається його гіперфункція, що згодом викликає структурні зміни в серці - гіпертрофію міокарда.
Найбільш доказовою теорією, що пояснює механізми переходу гіперфункції серця в його гіпертрофію, є концепція Ф. Меєрсона (рис. 121).
Рис. 121. Механізми компенсаторної гіпертрофії міокарда
Відповідно до цієї концепції, головною ланкою, що зв'язує підвищення функції клітини з роботою її генетичного апарату, є збільшення потенціалу фосфорування
(ПФ):
де [АДФ], [Ф], [АТФ] - концентрації в цитоплазмі клітин відповідно АДФ, неорганічного фосфату і АТФ.
ПФ закономірно збільшується у двох випадках:
а) при посиленому використанні АТФ, що завжди спостерігається при збільшенні функціонального навантаження на клітини (при їхній гіперфункції); б) при порушеннях утворення АТФ, що характерно для різних видів ушкодження клітин.
Збільшення показника ПФ викликає появу в клітинах речовин - регуляторів транскрипції, які, впливаючи на геном клітини, посилюють синтез інформаційної
РНК на матриці генів, що кодують структуру функціонально важливих білків клітини, у тому числі скорочувальних білків і ферментів. На роль речовин - регуляторів транскрипції претендує цілий ряд метаболітів, серед яких цАМФ, креатин, іони Mg2+, поліаміни (спермін, спермідин) та ін.
Таким чином, розвиток гіпертрофії серця можна описати такою послідовністю процесів: збільшення навантаження на серце (гіперфункція) → посилене використання АТФ, що перевищує інтенсивність його ресинтезу → збільшення потенціалу фосфорування → поява або збільшення концентрації в клітинах речовин - регуляторів транскрипції → зростання інтенсивності синтезу інформаційної РНК і процесів трансляції в рибосомах → посилення біосинтезу структурних, функціональних білків і білків-ферментів → збільшення маси міокарда, його гіпертрофія.
27.14. Які стадії виділяють у процесі розвитку компенсаторної гіпертрофії серця? Дайте їх характеристику.
За динамікою змін обміну, структури й функції міокарда в розвитку компенсаторної гіпертрофії серця виділяють три основні стадії (Ф. Мсєрсон).
1.Аварійна стадія. Розвивається безпосередньо після підвищення навантаження, характеризується поєднанням патологічних змін у міокарді (зникнення глікогену, зниження рівня креатинфосфату, зменшення вмісту внутрішньоклітинного калію і підвищення вмісту натрію, мобілізація гліколізу, накопичення лактату) з мобілізацією резервів міокарда і організму в цілому. У цій стадії підвищується навантаження на одиницю м'язової маси, а отже, інтенсивність функціонування структур (ІФС), відбувається швидке, протягом тижнів, збільшення маси серця за рахунок посиленого синтезу білків і потовщення м'язових волокон.
2.Стадія завершеної гіпертрофії і відносно стійкої гіперфункції. У цій стадії процес гіпертрофії завершений, маса міокарда збільшена на 100-120 % і далі не зростає, ІФС нормалізується. Патологічні зміни в обміні речовин і структурі міокарда не виявляються, споживання кисню, утворення енергії, вміст макроергічних сполук не відрізняються від норми. Нормалізуються гемодинамічні порушення. Гіпертрофоване серце пристосувалося до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує їх.
3.Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу.
Характеризується глибокими метаболічними і структурними змінами, які поволі
накопичуються в енергоутворюючих і скорочувальних елементах клітин міокарда. Частина м'язових волокон гине й заміщається сполучною тканиною, ІФС знову зростає. Порушується регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів призводить до виникнення хронічної недостатності серця, а надалі - до недостатності кровообігу.
27.15. Які особливості гіпертрофованого серця є передумовою розвитку його декомпенсації?
Гіпертрофоване серце відрізняється від нормального низкою обмінних, функціональних і структурних ознак, які, з одного боку, дають йому можливість тривалий час долати підвищене навантаження, а з другого - створюють передумови для виникнення патологічних змін.
1. Збільшення маси серця відбувається за рахунок потовщення кожного м'язового волокна, що супроводжується зміною співвідношення внутрішньоклітинних структур. Об'єм клітини при цьому збільшується пропорційно кубу лінійних розмірів, а поверхня — пропорційно їх квадрату, що призводить до зменшення
клітинної поверхні на одиницю маси клітини. Відомо, що через поверхню клітини відбувається її обмін з позаклітинною рідиною — поглинання кисню, поживних речовин, виведення продуктів метаболізму, обмін води і електролітів. Зазначені вище зміни створюють умови для погіршення постачання м 'язового волокна,
особливо його центральних відділів.
2.Клітинна мембрана відіграє важливу роль у проведенні збудження і спряженні процесів збудження і скорочення, що здійснюється через тубулярну систему і саркоплазматичний ретикулум. Оскільки ріст цих утворень при гіпертрофії м'язового волокна також відстає, то створюються передумови для порушення процесів скорочення і розслаблення кардіоміоцитів: унаслідок уповільнення виходу іонів кальцію в саркоплазму погіршується скорочення, а в результаті утруднення зворотного транспорту іонів кальцію в саркоплазматичний ретикулум - розслаблення, іноді можуть виникати локальні контрактури окремих кардіоміоцитів.
3.При гіпертрофії об'єм клітини зростає у більшій мірі, ніж об'єм ядра. Оскільки роль ядра полягає в забезпеченні білкового синтезу, а отже, і процесів відновлення внутрішньоклітинних структур, то відносне зменшення об'єму ядра (якщо порівнювати з цитоплазмою) може призводити до порушення синтезу білків і погіршення пластичного забезпечення клітини.
4.У процесі розвитку гіпертрофії маса мітохондрій спочатку збільшується швидше, ніж маса скорочувальних білків, створюючи умови для достатнього енергетичного забезпечення і належної компенсації функції серця. Однак надалі, у міру посилення процесу, збільшення маси мітохондрій починає відставати від росту маси цитоплазми. Мітохондрії починають працювати з граничним навантаженням, у них розвиваються деструктивні зміни, знижується ефективність їхньої роботи, порушується окисне фосфорування. Це веде до погіршення енергетичного забезпечення гіпертрофованої клітини.
5.Збільшення маси м'язових волокон найчастіше не супроводжується адекватним збільшенням капілярної мережі, особливо у випадках швидкого розвитку недостатності серця. Великі вінцеві артерії також не можуть забезпечити необхідне пристосування. Тому під час навантаження погіршується судинне забезпечення гіпертрофованого міокарда.
6.При розвитку гіпертрофії міокарда в процес обов'язково втягується нервовий апарат серця. Спостерігається посилене функціонування внутрішньосерцевих і екстракардіальних нервових елементів. Однак ріст нервових закінчень відстає від збільшення маси скорочувального міокарда. Відбувається виснаження нервових клітин, порушуються трофічні впливи, зменшується вміст норадреналіну в міокарді, що веде до погіршення його скорочувальних властивостей, утруднення мобілізації його резервів. Отже, порушується (регуляторне забезпечення серця.
7.Гіпертрофоване серце за рахунок збільшення маси його скорочувального апарату і систем енергозабезпечення здатне тривалий час виконувати значно більшу роботу, ніж серце нормальне, зберігаючи при цьому нормальний метаболізм. Однак здатність пристосовуватися до навантажень, що змінюються, діапазон адаптаційних можливостей у гіпертрофованого серця обмежені, зменшений функціональний резерв. Це робить гіпертрофоване серце через зазначену вище незбалансованість внутрішньоклітинних і тканинних структур більш уразливим у різних несприятливих обставинах.
27.16.ЧИМ може бути обумовлений розвиток міокардіальної
недостатності серця?
Міокардіальна недостатність серця розвивається внаслідок первинних уражень міокарда. Оскільки міокард складається з двох типів м'язових волокон - атипових, що становлять провідникову систему серця, і скорочувальних клітин робочого міокарда— то розвиток недостатності серця може бути пов'язаний з ушкодженням як перших, так і других. Звідси можна виділити два варіанти міокардіальної недостатності серця:
а) обумовлену ураженням провідникової системи серця — аритмічну; б) обумовлену ушкодженням робочого міокарда. Іноді її називають
міокардіопатичною.
27.17.Що таке аритмії серця? Як їх класифікують?
Аритміями серця називають порушення частоти, ритму, узгодженості й послідовності його скорочень.
Аритмія – порушення ЧСС, ритмічності скорочень, локалізації водія ритму чи провідності (Мурашко В.В., Електрокардіографія).
Розвиток аритмій може бути пов'язаний з порушеннями основних функцій провідникової системи серця: автоматизму, збудливості і провідності. На цьому ґрунтується класифікація аритмій, відповідно до якої виділяють:
I. Аритмії, обумовлені порушеннями автоматизму. II. Аритмії, пов'язані з порушеннями збудливості. III. Аритмії, обумовлені порушеннями провідності.
IV. Аритмії, пов'язані з поєднаними порушеннями збудливості і провідності.
27.18.Які аритмії серця можуть виникати в результаті порушення функції автоматизму?
Розрізняють дві групи аритмій, пов'язаних з порушенням автоматизму серця. I. Номотопні аритмії. Генерація імпульсів до скорочення, як і в нормі, відбувається в синусно-передсердному вузлі. До цієї групи відносять:
а) синусну тахікардію - збільшення частоти серцевих скорочень; б) синусну брадикардію - зменшення частоти серцевих скорочень;
в) синусну (дихальну) аритмію - зміну частоти серцевих скорочень у різні фази дихального циклу (прискорення при вдиху і уповільнення при видиху).
II. Гетеротопні аритмії - синдром слабкості синусно-передсердного вузла.
Генерація імпульсів до скорочення відбувається не в синусно-передсердному вузлі, а в інших структурах провідникової системи, що є водіями ритму II і III порядку. Синдром розвивається в результаті зменшення активності або припинення діяльності синусно-передсердного вузла при ушкодженні його клітин або первинних функціональних порушеннях. При цьому можуть розвиватися такі види патологічних ритмів серця:
а) передсердний повільний ритм — водій ритму міститься в структурах лівого передсердя, частота серцевих скорочень менше 70/хв.;
б) атріовентрикулярний ритм — джерелом імпульсів є водії ритму II порядку (верхня, середня або нижня частина атріовентрикулярного вузла), частота серцевих скорочень залежно від місця генерації імпульсів зменшується від 70 до 40/хв;
в) ідіовентрикулярний шлуночковий ритм — генерація імпульсів відбувається у водіях ритму III порядку (пучок Гісса або його ніжки), частота скорочень серця менше 40/хв.
27.19.Які причини і механізми розвитку синусної тахі- і
брадикардії?
Синусні тахікардія і брадикардія належать до групи номотопних аритмій, пов'язаних з порушеннями функції автоматизму.
Здатність до автоматичного утворення імпульсів залежить від клітин, розташованих у провідниковій системі серця (β-клітини), у яких відбувається спонтанна повільна деполяризація клітинної мембрани в період діастоли (рис. 122). У результаті, при досягненні певного критичного рівня, виникає потенціал дії. Частота генерації імпульсів залежить від трьох чинників: а) максимального діастолічного потенціалу цих клітин; б) рівня критичного потенціалу, після досягнення якого виникає потенціал дії; і в) швидкості діастолічної деполяризації.
Рис. 122. Спонтанна генерація потенціалів дії в клітинах синусно-передсердного вузла Зміна рівня максимального діастолічного потенціалу, критичного потенціалу або
швидкості діастолічної деполяризації в той чи той бік веде до зміни частоти генерації імпульсів або до появи інших джерел імпульсації, якщо ці зміни виникають в інших, здатних до збудження ділянках серця і призводять до появи в них потенціалів дії. При зменшенні рівня максимального діастолічного потенціалу клітин синусно-передсердного вузла, при наближенні до нього критичного потенціалу або збільшенні швидкості повільної діастолічної деполяризації імпульси генеруються частіше, розвивається тахікардія. Це відбувається під впливом підвищеної температури тіла, при розтягненні ділянки синуснопередсердного вузла, при збудженні симпатичних нервів і дії катехоламінів. Навпаки, зменшення швидкості повільної діастолічної деполяризації, гіперполяризація в діастолі й віддалення критичного потенціалу від рівня максимального діастолічного, як це спостерігається при подразненні блукаючого нерва, супроводжуються уповільненням генерації імпульсів, а отже, і скорочень серця — брадикардією. Періодичні зміни тонусу блукаючого нерва під час акту дихання можуть викликати дихальну аритмію (прискорення серцебиття при вдиху, уповільнення — при видиху). Дихальна аритмія в нормі буває у дітей, але зрідка може спостерігатися і у дорослих.
27.20. Які аритмії виникають у результаті порушення збудливості міокарда? Який механізм їх розвитку?
В основі аритмій, пов'язаних з порушеннями функції збудливості, лежить поява розташованих поза синусно-передсердним вузлом так званих ектопічних осередків збудження, що генерують позачергові імпульси до скорочення.
У патологічних умовах може виявитися власний автоматизм нижчерозташова-них відділів провідникової системи серця (потенційних водіїв ритму). Такі умови
можуть виникнути при зниженні автоматизму синусно-передсердного вузла або при підвищенні здатності до генерації імпульсів в інших ділянках міокарда. У цих випадках частота імпульсів, що генеруються нормальним водієм ритму, виявляється недостатньою для пригнічення автоматизму інших відділів, що призводить до появи додаткових імпульсів з ектопічно розташованих осередків збудження.
Іншим механізмом, що призводить до появи ектопічних осередків збудження, може бути виникнення різниці потенціалів між розташованими поруч міоцитами внаслідок, наприклад, неодночасного закінчення реполяризації в них, що може викликати збудження у волокнах, які вже вийшли з фази рефрактерності. Це явище спостерігається при локальній ішемії міокарда і при отруєнні серцевими глікозидами.
Серед аритмій цієї групи найчастіше бувають екстрасистолія і пароксизмальна тахікардія.
27.21. Що таке екстрасистолія? Назвіть види екстрасистол і їх основні електрокардіографічні характеристики.
Екстрасистолія - це вид аритмій, обумовлених порушеннями функції збудливості, що виявляє себе виникненням позачергових скорочень серця або тільки шлуночків. Такі позачергові скорочення отримали назву екстрасистол.
Залежно від локалізації осередку, з якого виходить позачерговий імпульс, розрізняють кілька видів екстрасистол: синусну (або номотопну), передсердну, передсерд-но-шлуночкову і шлуночкову (рис. 123). Оскільки хвиля збудження, що виникла в незвичному місці, поширюється в зміненому напрямку, це відображається на структурі електричного поля серця й знаходить відображення на електрокардіограмі. Кожний вид екстрасистоли має свою електрокардіографічну картину, що дає можливість
визначити місце ектопічного осередку збудження.
Синусна екстрасистола виникає внаслідок передчасного збудження частини клітин синусно-передсердного вузла. Електрокардіографічно вона не відрізняється від нормального скорочення, за винятком укорочення діасто-лічного інтервалу Т-Р. Унаслідок укорочення діастоли й зменшення наповнення шлуночків пульсова хвиля при екстрасистолі зменшена.
Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності осередку ектопічного збудження в різних ділянках передсердь. Характеризується зміною форми зубця Р (знижений, двофазний, негативний) при збереженому комплексі QRS і деякому подовженні діастолічного інтервалу після екстрасистоли. Це обумовлено тим, що, ідучи ретроградним шляхом, збудження передчасно розряджає нормальний синусний імпульс, який збігається у часі зі збудженням шлуночків. Наступний передсердний імпульс, що виникає через нормальний інтервал, виявляється трохи віддаленим у часі від моменту закінчення збудження шлуночків - неповна компенсаторна пауза.
Передсердно-шлуночкова екстрасистола спостерігається при виникненні додаткового імпульсу в передсердно-шлуночковому вузлі. Хвиля збудження, що виходить з верхньої і середньої частин вузла, поширюється у двох напрямках: у шлуночках — у нормальному, у передсердях — у ретроградному. При цьому негативний зубець Р може накладатися на комплекс QRS. Діастолічний інтервал після екстрасистоли трохи подовжений. Екстрасистола може супроводжуватися також одночасним скороченням передсердь і шлуночків. При передсердно-
шлуночковій екстрасистолі, що виходить із нижньої частини вузла, виникає компенсаторна пауза, така ж, як і при шлуночковій екстрасистолі.
Для шлуночкової екстрасистоли характерна наявність повної компенсаторної паузи після позачергового скорочення. Вона виникає внаслідок того, що збудження, яке охопило шлуночки, не передається через передсердношлуночковий вузол назад на передсердя, водночас черговий нормальний імпульс збудження, що йде від синусно-передсердного вузла, не поширюється на шлуночки, бо вони перебувають у фазі рефрактерності. Наступне скорочення шлуночків виникає тільки після приходу до них чергового нормального імпульсу. Тому тривалість компенсаторної паузи, разом з інтервалом, що передує екстрасистолі, дорівнює тривалості двох нормальних діасто-лічних пауз. Однак якщо скорочення серця настільки рідкі, що до моменту приходу чергового нормального імпульсу шлуночки встигають вийти зі стану рефрактерності, то компенсаторної паузи не буває. Позачергове скорочення потрапляє в інтервал між двома нормальними і в цьому випадку воно має назву вставної екстрасистолії. Оскільки хвиля збудження при шлуночковій екстрасистолії поширюється по шлуночках як у прямому, так і в ретроградному напрямках, це супроводжується значними змінами форми комплексу QRS, його деформацією.
Рис. 123. Екстрасистоли: а — передсердна, б — шлуночкова
27.22.Що таке пароксизмальна тахікардія? Чим вона характеризується?
Пароксизмальна тахікардія - це аритмія, обумовлена порушеннями функції збудливості, яка виявляється виникненням групи екстрасистол, що швидко повторюються і повністю пригнічують фізіологічний ритм.
При пароксизмальній тахікардії нормальний ритм серця раптово переривається нападом скорочень частотою від 140 до 250 ударів за хвилину. Тривалість нападу може бути різною - від кількох секунд до кількох хвилин, після чого він так само раптово припиняється і установлюється нормальний ритм.
Найчастіше спостерігається передсердна форма пароксизмальної тахікардії. А оскільки тривалість потенціалів дії і тривалість рефрактерних періодів збільшується по ходу провідникової системи, то дистально розташовані ділянки її не завжди здатні відтворити частоту імпульсації, що надходить з проксимальних відділів. Тому більша частина імпульсів при передсердній тахікардії не може проводитися передсердно-шлуночковим вузлом. Оскільки тривалість рефрактерних періодів і потенціалів дії у волокнах правої ніжки пучка Гісса більші, ніж у лівій, при високій частоті імпульсів частіше порушується проведення збудження саме до правого шлуночка.
27.23.Які аритмії виникають у результаті порушень функції провідності міокарда ?
Виділяють дві групи аритмій, пов'язаних з порушеннями провідності.
1.Блокади серця. Це аритмії, обумовлені уповільненням або повним припиненням проведення імпульсів по провідниковій системі.
Причиною блокади може бути ушкодження провідникових шляхів, що веде до подовження рефрактерного періоду і уповільнення або повного припиненням проведення імпульсу.
Порушення провідності можуть виникати між синусно-передсердним вузлом і передсердями, усередині передсердь, між передсердями і шлуночками, а також в одній із ніжок пучка Гісса. Тому виділяють такі види блокад:
а) внутрішньопередсердну; б) передсердно-шлуночкову; в) внутрішньошлуночкову.
2.Прискорене проведення імпульсів- синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (див.
запит. 27.1.25).
27.24.Дайте характеристику передсердно-шлуночкової блокади
серця.
Передсердно-шлуночкова, або поперечна, блокада серця може бути повною і неповною. У неповній блокаді серця розрізняють три ступені (рис. 124).
Передсердно-шлуночкова блокада І ступеня характеризується збільшенням часу проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, що супроводжується подовженням інтервалу P-Q (0,2-0,5 с).
Блокада II ступеня (періоди Венкебаха) характеризується прогресуючим збільшенням інтервалу P-Q доти, доки одне із збуджень, найчастіше восьме-десяте, не проводиться. Після випадіння скорочення шлуночка інтервал P-Q відновлюється, поступово подовжуючись із кожним наступним скороченням серця. Вважають, що цей феномен пов'язаний з прогресуючим утрудненням проведення імпульсів через вузол.
При блокаді III ступеня спостерігають випадання кожного другого-третього скорочення або, навпаки, проводиться тільки кожне друге, третє або четверте збудження передсердь.
При повній передсердно-шлуночковій блокаді передсердя і шлуночки скорочуються незалежно одне від одного, кожне у своєму ритмі: передсердя з частотою близько 70, шлуночки — близько 35 скорочень в 1 хв. (ідіовентрикулярний ритм). Особливе значення має момент переходу неповної блокади в повну, коли до шлуночків не надходять імпульси від передсердь. Повільна діастолічна деполяризація в потенційних водіях ритму виникає тільки через якийсь час після припинення надходження імпульсів від синусно-передсердного вузла. Цей період носить назву пре-автоматичної паузи, під час якої спостерігається асистолія шлуночків. При цьому внаслідок припинення надходження крові до головного мозку виникає втрата свідомості, судоми (синдром Морганьї—Едемса—Стокса). Можлива смерть, але найчастіше при поновленні скорочень шлуночків зазначені явища проходять. Синдром може повторюватися багаторазово.