Pat_fiziologiya_Ataman

розростання клітин еритроцитарного ряду кісткового мозку.

Олігоцитемічна нормоволемія виникає при анемії внаслідок крововтрати (об'єм крові нормалізувався за рахунок тканинної рідини, а кількість еритроцитів ще не відновилася), при гемолізі еритроцитів, порушеннях гемопоезу.

Поліцитемічна нормоволемія спостерігається при переливанні невеликих кількостей еритроцитарної маси.

26.4.ЧИМ обумовлене патогенетичне значення гіпо- і гіперволемії?

Гіповолемія супроводжується порушенням дихальної й транспортної функцій еритроцитів; трофічної, екскреторної, захисної, регуляторної функцій крові. Це так чи інакше відбивається на сталості внутрішнього середовища організму (гомеостазі).

Гіперволемія обумовлює збільшення навантаження на серце. У випадку одночасного збільшення гематокриту (поліцитемічна гіперволемія) збільшується в'язкість крові, що може бути причиною порушень мікроциркуляції й провокувати утворення тромбів.

26.5.Що таке крововтрата? Які причини викликають крововтрату? Від чого залежать її перебіг і завершення?

Крововтрата - це патологічний процес, що виникає внаслідок кровотечі і характеризується складним комплексом патологічних порушень і компенсаторних реакцій, спрямованих проти зменшення об'єму циркулюючої крові й гіпоксії, обумовленої зниженням дихальної функції крові.

До етіологічних факторів, що викликають кровотечу, відносять:

1) порушення цілісності судин при пораненні або ураженні патологічним процесом (атеросклероз, пухлина, туберкульоз); 2) підвищення проникності судинної стінки (гостра променева хвороба); 3) зниження зсідання крові (геморагічний діатез).

Перебіг і результат крововтрати залежать від особливостей самої кровотечі (швидкості, величини, виду ушкодженої судини, механізму ушкодження); швидкості включення й вираженості компенсаторних реакцій організму; статі, віку, станів, що передують і супроводжують крововтрату (охолодження, травма, захворювання серця, глибокий наркоз). Серйозну небезпеку для життя людини являє втрата 50 % об'єму циркулюючої крові, смертельною є втрата крові понад 60

%.

26.6.Які стадії умовно виділяють у патогенезі гострої крововтрати?

І. Початкова стадія. Характеризується зменшенням об'єму циркулюючої крові - простою гіповолемією, зниженням артеріального тиску, гіпоксією переважно циркуляторного типу.

II. Компенсаторна стадія. Обумовлена здійсненням комплексу захиснокомпенсаторних реакцій, спрямованих на ліквідацію наслідків втрати крові. III. Термінальна стадія. Характеризується наростанням патологічних змін в

організмі аж до настання смерті. Розвивається при недостатності компенсаторних реакцій, а також при інтенсивній і швидкій крововтраті, на тлі дії несприятливих факторів (охолодження, велика травма, серцево-судинні захворювання) і при відсутності лікувальних заходів.

26.7. Що є головною ланкою патогенезу гострої крововтрати?

У патогенезі гострої крововтрати центральне місце посідають порушення загальної гемодинаміки — зменшення об 'єму циркулюючої крові (гіповолемія) і обумовлене

цим падіння артеріального тиску (гіпотензія) (рис. 94).

Зазначені порушення, з одного боку, є причиною розвитку власне патологічних змін в організмі (анемії, гіпоксії, ацидозу, інтоксикації), з другоговмикають складний комплекс рефлекторних і гуморальних захисно-компенсаторних реакцій, спрямованих на відновлення й збереження гомеостазу.

Рис. 94. Головна ланка патогенезу гострої крововтрати

26.8.Які захисно-компенсаторні реакції закономірно розвиваються при крововтраті?

Залежно від строків виникнення захисні реакції організму поділяють на термінові і

нетермінові.

Залежно від спрямованості виділяють такі групи механізмів компенсації: Іо4 спрямовані на зменшення об'єму судинного русла; 2) спрямовані на збільшення об'єму циркулюючої крові; 3) спрямовані на відновлення складу крові; 4) спрямовані на захист від гіпоксії-(див. розд. 19).

26.9.Які компенсаторні реакції організму спрямовані на зменшення об'єму судинного русла в початковій стадії крововтрати?

Мета цієї групи реакцій — привести у відповідність об'єм судинного русла зменшеному об'єму циркулюючої крові (централізація кровообігу). Це дає можливість на деякий час підтримати необхідний тиск крові й забезпечити кровопостачання життєво важливих органів.

Зазначені реакції- термінові, у їхньому розвитку провідне значення мають рефлекси.

Зменшення об'єму судинного русла при крововтраті обумовлюється такими змінами (рис. 95):

Рис. 95. Механізми централізації кровообігу при гострій крововтраті

1)спазм артеріол шкіри, м'язів, органів травної системи;

2)відкриття артеріовенозних анастомозів зазначених органів і тканин у результаті спазму прекапілярних сфінктерів;

3)веноконстрикція (скорочення гладких м'язів вен), що збільшує надходження крові до серця і зменшує ємність венозного відділу кровообігу.

В основі цих змін лежать такі механізми:

а) зниження артеріального тиску → збудження барорецепторів → активація симпатоадреналової системи → дія катехоламінів на а-адренорецептори гладких м'язів артерій, артеріол, прекапілярних сфінктерів і вен; б) зменшення об'єму циркулюючої крові й артеріального тиску → збудження

волю-мо- і барорецепторів → активація нейросекрсторних клітин гіпоталамуса, що продукують вазопресин → дія цього гормону на Vj-рецептори гладких м'язів судин з наступною вазоконстрикцією; в) зменшення об'єму циркулюючої крові й активація симпатоадреналової системи

→ вивільнення клітинами юкстагломерулярного апарату нирок реніну → активація ренін-ангіотензинної системи з утворенням ангіотензину II → спазм гладких м'язів кровоносних судин.

26.10.У чому сутність компенсаторних реакцій організму, спрямованих на збільшення об'єму циркулюючої крові при крововтраті?

Реакції цієї групи здійснюються в період часу від кількох годин до кількох діб після кровотечі.

Збільшення об'єму циркулюючої крові в зазначений проміжок часу досягається за допомогою таких механізмів.

1. Перехід тканинної рідини в кровоносні судини. Основу цього процесу становить механізм, описаний Старлінгом. У результаті зменшення об'єму циркулюючої крові зменшується гідростатичний тиск у капілярах, що призводить до зменшення фільтрації води в артеріальній частині капілярів і збільшенню реабсорбції рідини у венозній. До зменшення гідростатичного тиску в капілярах призводить також розвиток спазму артеріол.

2. Посилення реабсорбції води та іонів натрію в нирках. Ця реакція, що запобігає втраті рідини із сечею, обумовлена такими механізмами:

а) дія вазопресину (антидіуретичного гормону) на У,-рецептори епітелію дистальних звивистих канальців і збірних трубок нирок, у результаті чого збільшується факультативна реабсорбція води;

б) активація ренін-ангіотензинної системи з наступним вивільненням альдостерону, що посилює реабсорбцію натрію в дистальних звивистих ка-нальцях нефронів;

в) активація симпатоадреналової системи, що призводить до перерозподілу течії крові між судинами кортикальних і юкстамедулярних нефронів, у результаті чого зростає площа й інтенсивність канальцевої реабсорбції води й натрію. 3. Вихід крові з депо в кровоносне русло. Основу цієї реакції становить активація симпатоадреналової системи й дія катехоламінів на судини печінки, селезінки, підшкірної жирової клітковини.

26.11.Які компенсаторні реакції забезпечують відновлення складу периферичної крові при крововтраті?

Відновлення складу периферичної крові забезпечується довгостроковими реакціями, які здійснюються в період часу від кількох діб до 1—2 тижнів після кровотечі. Вони виникають у відповідь на циркуляторну (зменшення об'єму циркулюючої крові) і гемічну (анемічну) гіпоксію. Основне значення надають кисневому голодуванню нирок, наслідком якого є утворення і надходження в кров великої кількості ниркових еритропоетинів. Останні діють на кровотворні клітини червоного кісткового мозку (еритропоетинчутливі клітини III класу) і стимулюють еритропоез - збільшується надходження молодих регенераторних форм

еритроцитів у периферичну кров.

26.12.Які власне патологічні зміни можуть розвиватися при крововтраті?

1. Порушення системної' гемодинаміки (зменшення об 'єму циркулюючої крові,

падіння артеріального тиску) і місцевого кровообігу (мікроциркуляції) аж до розвитку шоку.

2. Гостра постгеморагічна анемія (див. запит. 26.1.11).

3. Гіпоксія. Спочатку є циркуляторною, а потім гемічною (анемічною).

4. Негазовий ацидоз. Обумовлений гіпоксією й надходженням у кров молочної кислоти.

5. Порушення екскреторної функції нирок. При падінні артеріального тиску зменшується інтенсивність клубочкової фільтрації й розвиваються явища гострої ниркової недостатності: оліго- і анурія, інтоксикація (азотемія).

26.13.Що таке геморагічний шок? Назвіть головні патогенетичні ланки його розвитку.

Геморагічний шок — це шок, що виникає в результаті інтенсивної гострої крововтрати (рис. 96).

Провідним механізмом його розвитку є зменшення об 'єму циркулюючої крові, що викликає падіння

Рис. 96. Схема патогенеза геморагічного шоку

артеріального тиску, порушення мікроциркуляції, розлади кровопостачання життєво важливих органів (головного мозку, серця, нирок). Наслідком цього є розвиток гіпоксії, ацидозу й інтоксикації, що погіршує перебіг шоку, створює "зачаровані кола" у його патогенезі і в кінцевому підсумку веде до смерті.

26.1. Порушення системи еритроцитів

26.1.1. ЯКИМИ КІЛЬКІСНИМИ змінами можуть виявляти себе патологічні процеси, пов 'язані з червоним паростком крові? Чим вони можуть бути обумовлені?

У нормі кількість еритроцитів у чоловіків дорівнює 4 -10і2-5 -1012, у жінок -3,5 -1012

— 4,5 -1012 в 1 л крові. Концентрація гемоглобіну у чоловіків становить 130-160, у жінок- 120-140 г/л.

В умовах патології можливі два види змін кількості еритроцитів і гемоглобіну в

периферичній крові:

1)еритроцитоз - збільшення вмісту еритроцитів і гемоглобіну;

2)анемія — зменшення їх кількості.

Кількісні зміни еритроцитів можуть бути обумовлені:

а) порушенням співвідношення між їх утворенням (еритропоезом) і руйнуванням (еритродієрезом); б) втратою еритроцитів при порушенні цілісності судин (крововтрата);

в) перерозподілом еритроцитів.

26.1.2.Які якісні зміни еритроцитів характерні для порушень червоного паростка крові? Чим вони можуть бути обумовлені?

До якісних змін еритроцитів відносять: 1) їхні регенераторні форми; 2) дегенеративні зміни еритроцитів;

3) клітини патологічної регенерації.

Причинами якісних змін еритроцитів можуть бути:

а) порушення дозрівання еритроцитів у червоному кістковому мозку або збільшення проникності кістковомозкового бар'єра, у результаті чого збільшується надходження в кров незрілих клітин з низьким вмістом гемоглобіну (регенераторні форми еритроцитів); б) зміна типу кровотворення з еритробластичного на мегалобластичний, коли в

кістковому мозку й крові з'являються мегалобласти і мегалоцити (клітини патологічної регенерації); в) набуті і спадкові порушення обміну речовин, складу й структури еритроцитів, у

тому числі синтезу гемоглобіну (зменшення утворення або синтез аномальних гемоглобінів), що веде до появи в крові дегенеративних форм еритроцитів.

26.1.3.Які клітини належать до регенераторних форм еритроцитів? Дайте їх коротку характеристику.

Регенераторні форми еритроцитів (клітини фізіологічної регенерації) — це молоді незрілі клітини червоного паростка крові, надходження яких у периферичну кров свідчить про посилення регенерації клітин еритроїдного ряду в червоному кістковому мозку або збільшення проникності кістковомозкового бар'єра.

До регенераторних форм відносять:

а) ретикулоцити (рис. 97; див. форзац). їх виявляють у мазку крові при суправітальному фарбуванні (барвник— бриліанткрезилблау). Являють собою без'ядерні клітини брудно-зеленого забарвлення (кольори "болотної зелені") із чорними включеннями у вигляді гранул (substantia granulofilamentosa). У нормі їхній вміст у крові становить 0,2-2 %. При посиленій регенерації клітин червоного паростка крові їх кількість може зростати до 50 %; б) поліхроматофіли (рис. 98; див. форзац). їх виявляють у мазку крові при

фарбуванні за Романовським-Гімза. Є без'ядерними клітинами, цитоплазма яких виявляє властивість поліхроматофілії, тобто сприймає як кислотні, так і основні барвники. Тому поліхроматофіли відрізняються від зрілих еритроцитів ціанотичним відтінком свого забарвлення. Власне кажучи, ретикулоцити і поліхроматофіли є клітинами однакового ступеня зрілості - безпосередніми попередниками еритроцитів. Різні назви пов'язані з різними їхніми властивостями, які виявляються при різних способах фарбування; в) нормобласти (ацидофільні, поліхроматофільні, базофільні). Це ядерні

попередники еритроцитів. У нормі в периферичній крові їх нема, вони містяться

тільки в червоному кістковому мозку. При посиленій регенерації клітин еритроїдного ряду можуть з'являтися в крові ацидофільні і поліхроматофільні, рідше базофільні нормобласти. Іноді, при гіперрегенеративних анеміях, у крові можна виявити еритробласти (попередники нормобластів).

26.1.4.Які дегенеративні зміни можуть бути характерні для еритроцитів в умовах патологічних процесів, пов'язаних з червоним паростком крові?

Дегенеративними називають якісні зміни еритроцитів, що свідчать про неповноцінність цих клітин.

Такі зміни характеризуються такими явищами (рис. 99, 100; див. форзац):

а) анізоцитоз — зміна величини еритроцитів. Можлива поява макроцитів — еритроцитів з діаметром понад 8 мкм і мікроцитів — клітин, діаметр яких менший 6,5 мкм (середній діаметр нормального еритроцита близько 7,2 мкм); б) пойкілоцитоз — зміна форми еритроцитів. У нормі еритроцити мають форму

дисків, увігнутих всередину з обох боків. В умовах патології можуть з'являтися грушоподібні, витягнуті, серпоподібні, овальні еритроцити, а також еритроцити сферичної форми (сфероцити); в) зміна забарвлення еритроцитів, що залежить від вмісту в них гемоглобіну.

Еритроцити, інтенсивно забарвлені, називають гіперхромними, із блідим забарвленням - гіпохромними. Еритроцити, у яких забарвлена у вигляді кільця тільки периферична частина, де міститься гемоглобін, а в центрі - просвітління, мають назву анупоцитів. У випадку, коли еритроцити виявляють різну інтенсивність забарвлення ведуть мову про анізохромію; г) наявність патологічних включень. До них, зокрема, відносять тільця Жоллі-утворення розміром 1-2 мкм, які є залишками ядерної субстанції; кільгія Кебо-та - залишки ядерної оболонки, що мають форму кільця або вісімки; базофільна зернистість — залишки базофільної речовини цитоплазми, що свідчать про токсичне ураження червоного кісткового мозку.

26.1.5.Які КЛІТИНИ еритроцитарного ряду відносять до клітин патологічної регенерації?

При зміні типу кровотворення з еритробластичного на мегалобластичний у крові з'являються так звані клітини патологічної регенерації (рис. 101; див. форзац):

а) мегалобласти - дуже великі клітини (діаметром 12-15 мкм) з базофільною, поліхроматофільною або ацидофільною цитоплазмою, що містять велике, зазвичай ексцентрично розташоване ядро з ніжною хроматиновою ґраткою; б) мегалоцити — без'ядерні клітини, які утворюються при дозріванні

мегалобластів. Мають діаметр 10-12 мкм і більше, зазвичай інтенсивно забарвлені, злегка овальної форми, без властивого еритроцитам просвітління в центральній частині.

Поява зазначених клітин у червоному кістковому мозку й крові характерна для так званих мегалобластичних анемій, зокрема, Вр-фолієводефіцитної анемії.

26.1.6.Що таке єритроцитоз? Які причини й механізми його

розвитку?

Еритроцитоз — це збільшення в крові кількості еритроцитів понад б • 1012 віл і концентрації гемоглобіну понад 170 г/л.

Еритроцитоз поділяють на абсолютний і відносний.

Абсолютний еритроцитоз - це підвищення вмісту еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові внаслідок посилення еритропоезу. За етіологією виділяють набутий і спадковий абсолютний еритроцитоз.

Набутий абсолютний еритроцитоз виникає в результаті збільшення продукції еритропоетину переважно в нирках. Це може бути викликано такими причинами:

1)порушеннями нейрогуморальної регуляціїзбудженням симпатичної частини нервової системи, гіперфункцією деяких ендокринних залоз. Катехоламіни, АКТГ, тиреоїдні гормони, глюкокортикоїди посилюють утилізацію кисню, що сприяє розвитку гіпоксії й утворенню еритропоетинів у нирках;

2)гіпоксичною, дихальною, циркуляторною гіпоксією - у випадку гірської хвороби, недостатності зовнішнього дихання й кровообігу (див. розд. 19);

3)місцевою гіпоксією нирок унаслідок їх ішемії (гідронефроз, стеноз ниркових артерій);

4)гіперпродукцією еритропоетинів деякими пухлинами (гіпернефрома, рак печінки та ін.).

Крім того, абсолютний еритроцитоз розвивається при істинній поліцитемії (еритремія, або хвороба Вакеза), що є різновидом хронічного лейкозу.

Причиною виникнення спадкового абсолютного еритроцитозу може бути генетично обумовлений дефект глобіну в молекулі гемоглобіну або дефіцит в еритроцитах 2,3-Дифосфогліцерату, що є регулятором оксигенації й дезоксигенації гемоглобіну. При цьому підвищується спорідненість гемоглобіну до кисню і зменшується віддача останнього тканинам (крива дисоціації оксигемоглобіну зміщена вліво). Розвивається гіпоксія, стимулюється продукція еритропоетинів, під впливом яких посилюється еритропоез.

Гіпоксичне, або дисрегуляторне посилення утворення еритропоетинів супроводжується підвищенням функціональної активності еритроцитарного паростка кісткового мозку, що виявляється збільшенням у крові вмісту еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту. При цьому може збільшитися об'єм циркулюючої крові (поліцитемічна гіперволемія), її в'язкість, сповільнюється швидкість течії крові, порушується серцева діяльність. Артеріальний тиск підвищується, відзначається повнокрів'я внутрішніх органів, гіперемія шкіри й слизових оболонок, спочатку посилюється тромбоутворення, а потім виникають кровотечі (розвивається ДВЗ-синдром, див. розд. 26.3).

Зміни в крові при набутих абсолютних еритроцитозах часто носять компенсаторний характер, сприяють поліпшенню кисневого постачання тканин в умовах гіпоксії. Із припиненням дії етіологічного фактора відбувається нормалізація кількості еритроцитів і гемоглобіну. Саме в цьому полягає корінна відмінність абсолютного еритроцитозу, що характеризується підвищенням фізіологічної регенерації еритроцитарного паростка кісткового мозку, від еритремії (хвороба Вакеза),- при якій первинне й необоротне зростання кількості еритроцитів обумовлене гіперплазією еритроцитарного паростка пухлинної природи.

Відносний еритроцитоз — це збільшення вмісту еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові внаслідок зменшення об'єму плазми. Його розвиток пов'язаний з дією факторів, які обумовлюють зневоднення організму (див. розд. 23) або перерозподіл крові, що викликає поліцитемічну гіповолемію (наприклад, шок, опіки).

26.1.7. Дайте визначення поняття "анемія".

Анемія — це гематологічний синдром або самостійне захворювання, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і (або) вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові, а також якісними змінами еритроцитів.

26.1.8. Якими гематологічними й загальними клінічними ознаками може виявляти себе анемія?

Гематологічні ознаки анемій поділяють на кількісні і якісні. До кількісних відносять:

1)зменшення вмісту еритроцитів в одиниці об'єму крові (у чоловіків нижче 4 • 1012, у жінок нижче 3,5 -1012 в 1 л крові);

2)зменшення концентрації гемоглобіну (у чоловіків нижче 130 г/л, у жінок нижче

120 г/л);

3)зменшення гематокриту (у чоловіків нижче 43 %, у жінок нижче 40 %);

4)зміни колірного показника (норма 0,85-1).

Якісними ознаками анемій є поява:

1)регенераторних форм еритроцитів (див. запит. 26.1.3);

2)дегенеративних змін у клітинах еритроцитарного ряду (див. запит. 26.1.4);

3)клітин патологічноїрегенерації(див. запит. 26.1.5).

Загальні клінічні прояви анемій:

1)гіпоксія - синдром, що виникає при будь-якому виді анемії (див. розд. 19);

2)синдроми, обумовлені особливістю патогенезу кожного окремого виду анемії

(наприклад, при В12-фолієводефіцитній анеміїневрологічні розлади й ураження травної системи, при гемолітичній анеміїжовтяниця).

26.1.9. Як класифікують анемії? Наведіть приклади кожного виду анемій.

I.Патогенетична класифікація:

1)постгеморагічні анемії (наприклад, анемія після гострої крововтрати);

2)гемолітичні анемії (наприклад, серпоподібноклітинна);

3)анемії, обумовлені порушеннями еритропоезу (наприклад, залізодефіцитна).

II. За етіологією:

1)спадкові (наприклад, талассмія);

2)набуті (наприклад, хронічна постгеморагічна анемія).

III. За регенеративною здатністю червоного кісткового мозку:

1)регенераторні (наприклад, гостра постгеморагічна анемія);

2)гіперрегенераторні (наприклад, набута гемолітична анемія);

3)гіпорегенераторні (наприклад, залізодефіцитна анемія);

4)арегенераторні (наприклад, апластична анемія).

IV. За колірним показником (КП):

1)нормохромні (КП = 0,85-1; наприклад, гостра постгеморагічна анемія в перші кілька діб після крововтрати);

2)гіпохромні (КП < 0,85; наприклад, залізодефіцитна анемія);

3)гіперхромні (КП > 1; наприклад, ВІ2-фолієводефіцитна анемія).

V. За типом кровотворення:

1)анемії з еритробластичним типом кровотворення (наприклад, залізодефіцитна анемія);

2)анемії з мегалобластичним типом кровотворення (наприклад, В|2-фолієво- дефіцитна анемія).

VI. За клінічним перебігом:

1)гострі (наприклад, анемія після гемотрансфузійного шоку);

2) хронічні (наприклад, гіпопластична анемія).

26.1.10. Які ознаки свідчать про регенераторний характер анемії?

»

Ознаками посиленої регенерації клітин еритроїдного ряду є:

1)з боку периферичної крові - збільшення вмісту ретикулоцитів і поліхроматофілів та поява нормобластів (регенераторні форми еритроцитів);

2)з боку червоного кісткового мозку -зміщення лейкоеритроїдного співвідношення від 3:1 до 1:1 і навіть до 1:2 і 1:3.

26.1.11. Що таке постгеморагічні анемії? Як їх класифікують?

Постгеморагічна анемія - це анемія, що розвивається в результаті крововтрати. Залежно від характеру крововтрати виділяють два види анемій цієї групи: 1) гостру постгеморагічну і 2) хронічну постгеморагічну анемію.

Гостра постгеморагічна анемія виникає після швидкої масивної крововтрати при пораненні судин або їх ушкодженні патологічним процесом.

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок повторних, часто невеликих крововтрат, викликаних ураженням кровоносних судин при деяких хворобах (дисменорея, виразкова хвороба шлунка, геморой та ін.) і порушенням судин-но-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу (геморагічний діатез). Втрата заліза при частих кровотечах надає цій анемії залізодефіцитний характер.

26.1.12. ОПИШІТЬ картину крові при гострій постгеморагічній анемії.

Картина крові при гострій постгеморагічній анемії зазнає змін залежно від часу, що пройшов після крововтрати. З урахуванням цього можна виділити три періоди, кожний з яких характеризується певною картиною периферичної крові (рис. 102).

Рис. 102. Картина периферичної крові в різні періоди після гострої крововтрати (N- норма)

I. Перші кілька годин після гострої крововтрати. У цей період часу зменшується загальний об'єм крові, а також загальна кількість еритроцитів в організмі. Однак в одиниці об'єму крові вміст еритроцитів і концентрація гемоглобіну не міняються. Це пояснюється тим, що відразу ж після крововтрати спрацьовують термінові компенсаторні реакції, спрямовані на зменшення об'єму судинного русла, і ще недостатньо виражені реакції, спрямовані на поповнення об'єму циркулюючої крові (перехід рідини із тканин у кров).

II. Період часу від кількох годин до кількох діб після гострої крововтрати. У

результаті переходу рідини з інтерстиціального простору в кровоносні судини відбувається розведення крові (гемодшюі/ія). Як результат, зменшується кількість

еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові, падає гематокрит. Колірний показник залишається без змін (нормохромна анемія). Якісні зміни еритроцитів у

мазку крові ще не виявляються. III. Період часу від кількох діб до 1—2 тижнів

після гострої крововтрати. Найбільш характерною рисою картини крові в цей період є поява великої кількості регенераторних форм еритроцитів (див. запит. 26.1.3), що пов'язане з посиленням еритропоезу в червоному кістковому мозку. Оскільки молоді незрілі еритроцити містять гемоглобіну менше в порівнянні зі зрілими клітинами, колірний показник зменшується й анемія стає гіпохромною.

26.1.13. Визначте місце гострої постгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.

	Класифікація	Анемія після гострої крововтрати
І.	За патогенезом	Постгеморагічна
II.	За етіологією	Набута
III.	За регенераторною здатністю	Регенераторна
	червоного кісткового мозку
IV.	За колірним показником	Спочатку нормохромна, потім гіпохромна
V.	За типом кровотворення	3 еритробластичним типом кровотворення
VI.	За клінічним перебігом	Гостра

26.1.14.Опишіть картину крові при хронічній постгеморагічній

анемії.

У зв'язку із втратою заліза при частих кровотечах розвиваються гематологічні ознаки залізодефіцитної анемії: зменшується концентрація гемоглобіну й колірний показник, у мазку крові з'являються дегенеративні форми еритроцитів (мікро- і пойкілоцитоз, гіпохромія). Кількість еритроцитів і гематокрит можуть залишатися без змін.

26.1.15.Визначте місце хронічної постгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.

	Класифікація	Анемія після повторних крововтрат
І.	За патогенезом	Постгеморагічна
II.	За етіологією	Набута
III.	За регенераторною здатністю	Гіпорегенераторна
	червоного кісткового мозку
IV.	За колірним показником	Гіпохромна
V	За типом кровотворення	3 еритробластичним типом кровотворення
VI.	За клінічним перебігом	Хронічна

26.1.16. Що таке гемолітичні анемії? Як їх класифікують?

Гемолітичними називають анемії, що виникають унаслідок руйнування (гемолізу) еритроцитів.

Класифікація. І. За походженням:

1)набуті;

2)спадково обумовлені. її. За причинами гемолізу:

1)анемії, обумовлені екзоеритроцитарними факторами (екстракорпускулярні);

2)анемії, обумовлені ендоеритроцитарними факторами (корпускулярні). НІ. За механізмами гемолізу:

1)анемії із внутрішньосудинним гемолізом;

2)анемії із внутрішньоклітинним гемолізом. IV. За клінічним перебігом: