Pat_fiziologiya_Ataman

обумовлює розвиток онкотичних набряків.

II. Енергетична недостатність є причиною зменшення основного обміну. Це виявляється зниженням температури тіла (гіпотермією).

III. Атрофічні синдроми. їх розвиток пов'язаний з порушеннями пластичного й енергетичного забезпечення клітин.

18.14.ЯКИМИ порушеннями фізіологічних функцій виявляють себе атрофічні зміни в органах і тканинах при білково-енергетичній недостатності?

Атрофічні зміни розвиваються у всіх тканинах, органах і системах організму. Проявом атрофічних змін у ЦНС є уповільнення розумового розвитку, у травній системі - розлади всмоктування і діарея, у серцево-судинній системі — гіпотензія, в імунній системі — зменшення синтезу антитіл і підвищення чутливості до інфекцій, у червоному кістковому мозку — розвиток анемії, у скелетних м'язах — гіподинамія та м'язова слабкість, у кістках — затримка росту скелета.

18.15.Що таке часткове (якісне) голодування? Назвіть його види.

Частковим (якісним) голодуванням називають недостатнє надходження з їжею одної або кількох поживних речовин при нормальній енергетичній цінності їжі.

Видами часткового голодування є білкове, жирове, вуглеводне, вітамінне, мінеральне, водне голодування.

19о Гіпоксія

19.1. Дайте визначення поняття "гіпоксія".

Гіпоксія (кисневе голодування) — це типовий патологічний процес, що виникає внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або в результаті порушення його використання клітинами.'

19.2. Як класифікують кисневе голодування?

I. Етіологічна класифікація: а) гіпоксична (екзогенна); б) дихальна (респіраторна);

в) серцево-судинна (циркуляторна); г) кров'яна (гемічна); ґ) тканинна (гістотоксична) гіпоксія.

II. За темпами розвитку і тривалістю виділяють: а) блискавичну; б) гостру; в) підгостру;

г) хронічну гіпоксію Ні. Залежно від поширеності процесу гіпоксія може бути загальною і місцевою.

19.3. У яких біохімічних процесах, що відбуваються в організмі, використовується кисень?

I. Тканинне (клітинне) дихання. Здійснюється в мітохондріях клітин за участю дегідрогеназ та інших компонентів дихального ланцюга, що забезпечують транспорт електронів від субстрату на кисень. Основна функція клітинного дихання - вивільнення енергії поживних речовин і акумулювання її в макроергічних зв'язках АТФ (окисне фосфорування).

На ці процеси клітинами використовується не менше 90 % кисню, що поглинається.

II. Мікросомне окиснення. Здійснюється в ендоплазматичному ретикулумі клітин. Особливо інтенсивно проходить у печінці та деяких ендокринних залозах

(надниркових, статевих).

Каталізаторами мікросомного окиснення є ферменти оксигенази, які приєднують кисень безпосередньо до субстрату. Залежно від кількості атомів кисню, який приєднується, розрізняють монооксигенази і діоксигенази. Перші забезпечують реакції гідроксилювання (утворення стероїдних гормонів, перетворення проліну в оксипролін), другі - реакції детоксикації в печінці.

III. Пероксидгенеруючі реакції. Здійснюються в пероксисомах, а також у гранулах нейтрофілів і макрофагів. їхніми каталізаторами є ферменти оксидази, що забезпечують утворення пдропероксидш цілого ряду сполук і пероксиду водню. Зазначені процеси мають значення в катаболізмі деяких сполук (амінокислот, пуринів), а в лейкоцитах є одним з механізмів бактерицидності. IV. Пероксидне окиснсння ліпідів (див. розд. 11). У нормі інтенсивність цього процесу незначна. Він істотно активується при ушкодженні клітин.

19.4. Які механізми можуть лежати в основі зменшення напруги кисню в тканинах?

1. Зменшення доставки кисню кров'ю.

2. Порушення дифузії кисню від кровоносних капілярів до клітин. 3. Посилене використання кисню клітинами.

19.5. Назвіть причини зменшення доставки кисню кров'ю.

де С. — вміст кисню в артеріальній крові; Q — об'ємна швидкість течії крові. Причинами порушення доставки кисню кров'ю можуть бути:

а) зменшення вмісту кисню в артеріальній крові; б) зменшення об'ємної швидкості течії крові в тканині (порушення кровопостачання);

в) зменшення віддачі кисню гемоглобіном (зменшення дисоціації оксигемоглобіну).

19.6. Чим може бути обумовлене зменшення вмісту кисню в артеріальній крові?

де - Ск - вміст кисню в артеріальній крові; [НЬ] - концентрація гемоглобіну в крові; S — насичення гемоглобіну киснем; 1,34 - число Хюфнера.

Причиною зменшення вмісту кисню в артеріальній крові можуть бути:

а) зменшення концентрації гемоглобіну, здатного зв'язувати кисень (зменшення кисневої ємності крові). Це може бути обумовлено або анемією (зменшується загальний вміст гемоглобіну), або інактивацією гемоглобіну; б) зменшення насичення гемоглобіну киснем. Закономірно виникає при зменшенні напруги кисню в артеріальній крові нижче 60 мм рт. ст.

19.7. Які зміни можуть зменшувати об'ємну швидкість течії крові в тканинах і призводити до гіпоксії?

Оскільки

де Q — об'ємна швидкість течії крові; Ра — артеріальний тиск на початку, а Рвсн — венозний тиск наприкінці перфузованої ділянки; (Р т — Р ) перфузійний тиск; R — гемодинамічний опір, то зменшення кровопостачання тканин може бути обумовлене такими групами причин.

І. Зменшення перфузійного тиску в судинах органа або тканини:

а) зменшення артеріального тиску; б) збільшення венозного тиску.

IJ. Збільшення гемодинамічного опору судин даної ділянки:

а) звуження судин; б) підвищення в'язкості крові.

19.8. Які фактори викликають зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну?

Крива дисоціації оксигемоглобіну відображує залежність між напругою кисню в артеріальній крові і насиченням гемоглобіну киснем (рис. 61).

Рис. 61. Крива дисоціації оксигемоглобіну

Зміщення цієї кривої вліво відбувається при: а) зниженні температури; б) алкалозі; в) гіпокапнії;

г) зменшенні в еритроцитах вмісту 2,3-дифос- -фогліцерату; ґ) отруєннях оксидом вуглецю (II);

д) появі спадково обумовлених патологічних форм гемоглобіну, які не віддають кисень тканинам.

При зміщенні кривої вліво гемоглобін легше приєднує кисень у капілярах легень, але гірше віддає його тканинам.

Причиною зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо можуть бути: а) підвищення температури; б) ацидоз; в) гіперкапнія;

г) збільшення вмісту в еритроцитах 2,3-дифосфогліцерату.

Вплив ацидозу і гіперкапнії на дисоціацію оксигемоглобіну відомий як ефект Бора.

При зміщенні кривої вправо гемоглобін гірше приєднує кисень у капілярах легень, але краще віддає його тканинам. З цим, зокрема, пов'язане захисно-компенсаторне значення ефекту Бора при кисневому голодуванні.

19.9. Які фактори зумовлюють порушення дифузії кисню в тканинах?

Відповідно до закону Фіка

де m — кількість газу, що дифундує (дифузійний потік); k — коефіцієнт дифузії; S - загальна площа поверхні, через яку здійснюється дифузія; 1 - відстань дифузії; (Pj

—Р2) — різниця між напругою О, у капілярах і клітинах.

Звідси випливає, що причинами порушення дифузії кисню в тканинах можуть бути:

1)зменшення коефіцієнта дифузії кисню (наприклад, при відкладеннях у тканині ліпідів, гіаліну, амілоїду, солей кальцію);

2)зменшення загальної площі поверхні кровоносних капілярів при зменшенні їхньої кількості;

3)збільшення дифузійної відстані (наприклад, при набряку);

4)зменшення напруги кисню в капілярах;

5)збільшення напруги кисню в клітинах.

19.10. Що таке гіпоксія навантаження?

Гіпоксія навантаження — це кисневе голодування, що виникає при збільшенні функціонального навантаження. Воно пов'язане з посиленим використанням кисню клітинами. При цьому доставка кисню тканинам може навіть зростати.

Якщо все-таки доставка кисню не покриває його посиленого використання клітинами, напруга кисню в тканинах падає й розвивається гіпоксія.

19.11.Що таке гіпоксична гіпоксія? Коли вона виникає?

Тіпоксичною (екзогенною) називають гіпоксію, причиною якої є зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі.

Гіпоксична гіпоксія може наставати при: а) зниженні атмосферного тиску (при підніманні на висоту в гори); 6) зменшенні вмісту кисню у вдихуваному повітрі (робота в шахтах,

несправність систем кисневого забезпечення в літальних апаратах, на підводних човнах, у скафандрах).

19.12.Назвіть патогенетичні фактори розвитку гірської хвороби.

Гірська хвороба виникає при підніманні неадаптованого організму в гори. Вона являє приклад підгострої і хронічної гіпоксії.

Провідне значення в патогенезі гірської хвороби має зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі (гіпоксична гіпоксія). Крім того, при підніманні в гори патогенну дію чинять й інші фактори, зокрема, зменшення власне атмосферного тиску (синдром декомпресії), сонячна радіація, зниження температури зовнішнього середовища, сухість вдихуваного повітря, збільшення фізичного навантаження.

19.13.Які зони виділяють при підніманні в гори з урахуванням ознак гіпоксії, що розвивається?

I. Нейтральна зона (висота від 0 до 2000 м над рівнем моря). Функції організму не страждають.

II. Зона повної компенсації (висота від 2000 до 4000 м над рівнем моря). Відзначається збільшення частоти пульсу, дихання, підвищення артеріального тиску. У той же час зменшується фізична й розумова працездатність, розвивається ейфорія, порушується тонка координація рухів, послаблюється увага.

III. Зона неповної компенсації (висота від 4000 до 6000 м над рівнем моря). Розвиваються важкі, але оборотні зміни. Тахікардія змінюється брадикардією, падає артеріальний тиск, дихання стає частим і поверхневим, іноді розвивається дихання Чейна-Стокса, характерні сонливість, млявість,

нудота.

IV. Критична зона (понад 7000 м над рівнем моря). Розвиваються необоротні зміни. Артеріальний тиск падає до 0, пульс стає ниткоподібним, з'являється термінальне дихання, людина непритомніє, розвиваються судоми й настає смерть.

19.14. Що таке висотна хвороба?

Висотна хвороба - це гостра або блискавична форма гіпоксичної гіпоксії, що виникає під час висотних польотів у літальних апаратах з кабінами відкритого типу або при порушенні герметичності кабін закритого типу.

19.15.Які зміни показників газового стану крові характерні для гіпоксичної гіпоксії?

Зменшення р02 і рС02 артеріальної крові, розвиток газового алкалозу.

19.16.Що таке дихальна гіпоксія?

Дихальна гіпоксія - це кисневе голодування, причиною якого є недостатність зовнішнього дихання. Причини її розвитку див. розд. 29.

19.17.Які зміни показників газового стану крові характерні для дихальної гіпоксії?

Зменшення р02 і збільшення рС02 артеріальної крові, розвиток газового ацидозу.:

19.18.Що таке циркуляторна гіпоксія?

Циркуляторна гіпоксія — це кисневе голодування, причиною якого є розлади загальної гемодинаміки або порушення місцевого кровообігу.

В основі порушень системного кровообігу можуть лежати недостатність серця й недостатність судин (шок, колапс).

До місцевої гіпоксії призводять ішемія, тромбоз, емболія, венозна гіперемія. Залежно від механізмів розвитку деякі автори виділяють дві форми циркулятор-ної гіпоксії: ішемічну і застійну.

19.19.Які зміни показників газового стану крові характерні для циркуляторної гіпоксії?

Збільшення артеріовенозної різниці за киснем за рахунок повнішого вилучення його з артеріальної крові.

19.20.Що таке кров'яна (гемічна) гіпоксія? Назвіть її види.

Кров 'яна (гемічна) гіпоксія — це кисневе голодування, що виникає внаслідок зменшення кисневої ємності крові.

Виділяють дві форми кров'яної гіпоксії:

а) анемічну — виникає як наслідок анемії (див. розд. 26);

б) гіпоксію, пов'язану з інактивацією гемоглобіну.

19.21. Назвіть форми інактивованого гемоглобіну.

1. Карбоксигемоглобін - продукт взаємодії гемоглобіну з оксидом вуглецю (II) (чадним газом, CO).

2. Метгемоглобін — гемоглобін, у якому залізо перебуває в окисненому, тривалентному стані.

3. Сульфгемоглобін — сполука гемоглобіну із сірководнем.

19.22. Які механізми обумовлюють розвиток порушень в організмі при отруєнні оксидом вуглецю (II)?

У патогенезі порушень, спричинюваних оксидом вуглецю (II), мають значення такі фактори: |< -*• а) інактивація гемоглобіну, що зменшує кисневу ємність крові, — розвивається кров 'яна гіпоксія;

б) зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво - навіть той гемоглобін, що не зазнав

інактивації, погано віддає кисень тканинам;

в) зв'язування оксиду вуглецю (II) із залізом інших білків, що містять у собі гем, зокрема цитохромів — розвивається тканинна гіпоксія.

19.23. Які фактори можуть бути причиною утворення метгемоглобіну, а отже й розвитку кров'яної гіпоксії?

Причини утворення метгемоглобіну:

1)екзогенніречовши-окислювачі (метгемоглобіноутворювачі). До них відносять: а) нітросполуки (оксид азоту (II), нітрити, нітрати);

б) аміносполуки (анілін, фенілгідразин); в) окислювачі (хлорати, перманганати, хінони);

г) окисно-відновні барвники (метиленовий синій у високих концентраціях); ґ) лікарські препарати (нітрогліцерин, амілнітрит, сульфаніламіди, барбітурати);

2)недостатність антиоксидантних систем еритроцитів, що відновлюють метгемоглобін. Це спостерігається при порушеннях пентозного циклу і глютатіонредуктази. Описано генетично обумовлений дефект ферменту - НАДФ-залежної метгемоглобінредуктази.

19.24. Які зміни показників газового стану крові характерні для кров 'яної гіпоксії?

Зменшення кисневої ємності крові.

19.25. Що таке тканинна гіпоксія?

Тканинна гіпоксія — це кисневе голодування, що виникає в результаті порушення утилізації кисню клітинами.

В її основі лежать два типи порушень: а) пригнічення біологічного окиснення;

б) роз'єднання окиснення й фосфорування (див. розд. 17).

19.26. Які зміни показників газового стану крові характерні для тканинної гіпоксії?

Зменшення артеріовенозної різниці за киснем і збільшення рО, венозної крові.

19.27. Дайте порівняльну характеристику основних показників газового стану крові при різних видах гіпоксії.

р02 — напруга кисню в артеріальній крові; рС02 — напруга вуглекислого газу в артеріальній крові; AV-різниця — артеріовенозна різниця за киснем; КЄК — киснева ємність крові; КОС — кислотно-основний стан.

19.28. На які групи можна поділити всі захисно-компенсаторні реакції, що виникають при гіпоксії?

I. Реакції, спрямовані на збільшення доставки кисню кров 'ю.

II. Місцеві (тканинні) реакції, спрямовані на поліпшення забезпечення клітин киснем.

III. Реакції в системах утилізації кисню.

19.29. Назвіть захисно-компенсаторні реакції організму, спрямовані на збільшення доставки кисню тканинам.

1.Реакції зовнішнього дихання. Спрямовані на збільшення р02 артеріальної крові, тому можуть бути ефективними тільки при гіпоксичній і дихальній гіпоксії. Вони виявляють себе:

а) збільшенням глибини дихання; б) збільшенням частоти дихання; в) мобілізацією резервних альвеол.

Комплекс зазначених змін отримав назву гіпервенпгиляції.

2.Реакції системи кровообігу. Спрямовані на збільшення кровопостачання тканин і є ефективними при всіх видах гіпоксії, крім тканинної. До цих реакцій відносять: а) збільшення хвилинного об'єму крові за рахунок збільшення сили й частоти серцевих скорочень; б) підвищення артеріального тиску;

в) перерозподіл течії крові - зменшення кровообігу в шкірі, скелетних м'язах, органах черевної порожнини і збільшення — у серці й головному мозку.

3.Реакції системи крові. Спрямовані на збільшення кисневої ємності крові і виявляють себе збільшенням кількості еритроцитів та концентрації гемоглобіну в периферичній крові. Це досягається за рахунок:

а) виходу додаткової кількості еритроцитів з депо; б) активації еритропоезу (при гіпоксії посилюється утворення ниркових еритропоетинів).

Крім того, захисне значення має зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо — ефект Бора (див. запит. 19.8).

19.30.Які небажані наслідки може мати гіпервентиляція при гіпоксичній гіпоксії?

Гіпервентиляція, що виникає, веде до зменшення рС02 артеріальної крові -

гіпо-капнії. Це має ряд негативних наслідків:

а) відбувається пригнічення дихального центру; б) розвивається газовий алкалоз; в) настає спазм мозкових і вінцевих судин;

г) крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво - кров погано віддає кисень тканинам.

19.31.Назвіть місцеві (тканинні) реакції, спрямовані на поліпшення забезпечення клітин киснем в умовах гіпоксії.

1. Посилення місцевого кровообігу — артеріальна гіперемія. Розвивається

як наслідок безпосереднього впливу зменшення р02 на гладкі м'язи судин і дії на судини вазо-активних метаболітів (аденозину, молочної кислоти, іонів калію й водню та ін.)

2. Збільшення кількості капілярів, що функціонують. У результаті зменшується відстань дифузії кисню і збільшується загальна площа дифузійної поверхні.

3. Підвищення вмісту в клітинах міоглобіну, який у м'язах є внутрішньоклітинним депо кисню.

19.32.Назвіть захисно-компенсаторні реакції в системах утилізації кисню при гіпоксії.

1. Зниження функціональної активності клітин, унаслідок чого зменшується

їхня потреба в кисні.

2.Збільшення кількості дихальних ферментів і мітохондрій у клітинах.

3.Збільшення спорідненості цитохромоксидази з киснем.

4.Підвищення ступеня спряженості окиснення й фосфорування до максимально можливої величини, що дорівнює 3.

5.Активація гліколізу.

19.33.При яких значеннях напруги кисню в тканинах починає зменшуватися утворення АТФ у клітинах?

При зменшенні р02 у тканинах нижче ЗО мм рт. ст. знижується інтенсивність споживання кисню клітинами, а отже, падає інтенсивність утворення АТФ.

"Критична" напруга 02 в мітохондріях - 0,1—1 мм рт. ст. При зменшенні рО, нижче цієї величини цитохромоксидаза не здатна передавати електрони на кисень — тканинне дихання повністю припиняється.

19.34.Які механізми складають основу гіпоксичного ушкодження клітин?

І. Гіпоксія, викликаючи дефіцит АТФ у клітинах, призводить до порушення

роботи іонних насосів. Наслідком цього є збільшення концентрації іонів кальцію й на-

трію в цитоплазмі, що започатковує кальцієві й електролітно-осмотичні механізми ушкодження клітини (див. розд. 11).

II. При гіпоксії відбувається активація анаеробного гліколізу. Це призводить до накопичення молочної кислоти й розвитку внутрішньоклітинного ацидозу. Як наслідок, вмикаються ацидотичні механізми ушкодження клітини (див. розд. 11). III. При значному дефіциті кисню компоненти дихального ланцюга перебувають у відновленому стані. Вони "скидають" свої електрони безпосередньо на молекули кисню, що залишився, обминаючи дихальний ланцюг. Це веде до одноелектронного відновлення кисню й утворення супероксидних радикалів - активуються реакції вільнорадикального окиснення. Результатом є ініціація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і реалізація "ліпідноїтріади" ушкодження клітин (див. розд. 11).

19.35. Від яких факторів залежить чутливість клітин до гіпоксії?

Існує закономірність: що вища інтенсивність споживання кисню клітинами, то вища їхня чутливість до кисневого голодування.

Оскільки споживання кисню визначається енергетичними потребами, а останні — функціональною активністю клітин, стає зрозумілим, чому головний мозок, серце, печінка, нирки дуже чутливі, а кістки, хрящі, сухожилля резистентні до гіпоксії.

Крім того, чутливість до гіпоксії залежить від швидкості окисних процесів в організмі й від температури тіла. При зменшенні температури чутливість тканин до кисневого голодування падає. Цю обставину використовують у медицині при проведенні тривалих операцій на серці (штучна гіпотермія).

7 9.36. Які періоди характерні для гострої гіпоксії клітин?

I. Латентний період. Триває кілька секунд. Клітини функціонують нормально. II. Період порушення функцій. Триває до повного припинення функцій органа, тканини.

III. Період оживлення. Охоплює час від моменту повного припинення функції до початку розвитку необоротних структурних змін.

IV. Період необоротного ушкодження клітин. Триває до загибелі клітин.

і9.37. Яка динаміка змін у ЦНС при гострій гіпоксії?

Головний мозок є "критичним органом" при гострій гіпоксії. Це означає, що гі-

поксичне ушкодження структур ЦНС, розвиваючись дуже швидко, призводить до смерті організму, незважаючи на те, що інші органи й тканини ще якийсь час зберігають свою життєздатність.

Латентний період гострої гіпоксії для ЦНС становить 4 с. Через 8-12 с. після повного припинення постачання головного мозку киснем функції ЦНС припиняються і людина непритомніє. Через 20-30 с. зникає спонтанна електрична активність кори головного мозку (на електроенцефалограмі - ізоелектрична лінія). Межа оживлення головного мозку становить 8-10 хв. У той же час межа оживлення організму в цілому - 4-5 хв. після зупинки серця. Це пояснюється тим, що після відновлення роботи серця необхідно ще 4-5 хв., щоб створити артеріальний тиск, достатній для кровопостачання мозку.

20o Порушення вуглеводного обміну

20.1. Назвіть основні причини порушень вуглеводного обміну.

1.Порушення перетравлювання вуглеводів та їх усмоктування в кишках (див. розд. ЗО).

2.Порушення вуглеводної функції печінки (див. розд. 31).

3.Порушення катаболізму глюкози в периферичних клітинах (див. розд. 17).

4.Порушення нейрогормональної регуляції вуглеводного обміну.

20.2.Які гормони беруть участь у регуляції вуглеводного обміну?

Гормони, що беруть участь у регуляції вуглеводного обміну, поділяють на дві групи: інсулін і контрінсулярні гормони.

Контрінсулярними називають гормони, які за своїми біологічними ефектами є антагоністами інсуліну. До них належать адреналін, глюкагон, глюкокортикоїди, соматотропний гормон.

20.3.На які органи і тканини діє інсулін?

Залежно від чутливості до інсуліну всі структури організму поділяють на три групи.

I. Абсолютно залежні від інсуліну. Такими є печінка, м'язи (скелетні, міокард), жирова тканина.

II. Абсолютно нечутливі. Це головний мозок, мозкова речовина надниркових залоз, еритроцити, сім'яники.

III. Відносно чутливі (всі інші органи й тканини).

20.4. Назвіть основні біологічні ефекти інсуліну.

1. Гіпоглікемична дія. Інсулін зменшує вміст глюкози в крові за рахунок:

а) пригнічення процесів, що забезпечують вихід глюкози з печінки в кров (глікогенолізу і глюконеогенезу); б) посиленого використання глюкози інсулінозалежними тканинами (м'язовою, жировою).

2.Анаболічна дія. Інсулін стимулює ліпогенез у жировій тканині, глікогенез у печінці і біосинтез білків у м'язах.

3.Мітогенна дія. У великих дозах інсулін стимулює проліферацію клітин in vitro

та in vivo.

Залежно від швидкості виникнення ефекти інсуліну поділяють на:

а) дуже швидкі (виникають протягом секунд) - зміна мембранного транспорту глюкози, іонів; б) швидкі (тривають хвилини) — алостерична активація анаболічних ферментів і

пригнічення ферментів катаболізму;

0:#:«

в) повільні (тривають від кількох хвилин до кількох годин) - індукція синтезу анаболічних ферментів і репресія синтезу ферментів катаболізму; г) дуже повільні (від кількох годин до кількох діб) — мітогенна дія.

20,5. Які зміни вуглеводного обміну викликає адреналін?

Під впливом адреналіну збільшується вміст глюкози в крові. В основі цього ефекту лежать такі механізми:

а) активація глікогенолізу в печінці. Вона пов'язана з активацією аденілатциклазної системи гепатоцитів і утворенням, в кінцевому підсумку, активної форми фосфорилази; б) активація глікогенолізу в м'язах з наступною активацією глюконеогенезу в

печінці. При цьому молочна кислота, що вивільняється з* м'язової тканини в кров, іде на утворення глюкози в гепатоцитах (рис. 62); в) пригнічення поглинання глюкози інсулінозалежними тканинами з одночасною активацією ліпрлізу в жировій тканині;

г) пригнічення секреції інсуліну β-клітинами і стимуляція секреції глюкагону а- клі-тинами острівців підшлункової залози.

Рис. 62. Один з механізмів гіперглікемічної дії адреналіну

20.6.Які механізми лежать в основі гіперглікемічної дії глюкагону?

1. Активація глікогенолізу в печінці.

2. Активація глюконеогенезу в гепатоцитах. Обидва механізми є цАМФ-опосередкованими.

20.7.Яким чином глюкокортикоїди підвищують рівень глюкози в крові?

Глюкокортикоїди активують процеси глюконеогенезу в печінці, збільшуючи: а) синтез відповідних ферментів (вплив на транскрипцію); б) вміст у крові субстратів глюконеогенезу — амінокислот — за рахунок посилення протеолізу в м'язах.

Крім того, глюкокортикоїди зменшують поглинання глюкози інсулінозалежними тканинами.

20.8.Чому при дії великих доз соматотропного гормону підвищується вміст глюкози в крові?

Тривалий вплив великих доз соматотропного гормону супроводжується розвитком інсулінорезистентності м'язів і жирової тканини — вони стають нечутливими до дії