Причины возникновения гнойного плеврита:

2. Деструктивные плевропневмонии.

3. Абсцесс легкого.

4. Ранения, проникающие в плевральную полость.

5. Туберкулез легких.

6. Распад злокачественной опухоли легкого.

7. Септические метастазы при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, мягких тканей, соединительной и костной ткани.

8. Разрыв паразитарной (эхинококковой) кисты легкого.

Гнойный плеврит в большинстве случаев является вторичным заболеванием и является осложнением воспалительных заболеваний легких. Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путем из внелегочных очагов гнойной инфекции при сепсисе и других гнойных заболеваниях. Подобное инфицирование начинается с образования серозного выпота, который затем переходит в гнойный. Первичные плевриты встречаются значительной реже, главным образом связаны с проникающими ранениями грудной клетки (посттравматические) и непосредственным инфицированием плевральной полости. К последним - относят часть послеоперационных эмпием.

20. По этиологическому признаку:

-постпневмонические,

-синпневмонические,

-септические,

-травматические,

-послеоперационные,

-контактные.

20. По микробному фактору:

-стафилококковые,

-стрептококковые,

-пневмококковые,

-диплококковые,

-вызванные синегнойной палочкой,

-кишечной палочкой,

-смешанной флорой и т.д.

20. По распространенности:

а) свободные (неотграниченные):

-тотальные,

-средние,

-небольшие.

б) отграниченные (осумкованные):

-однокамерные,

-многокамерные.

20. Отграниченные гнойные плевриты по анатомической локализации классифицируют как:

-базальные,

-пристеночные,

-парамедиастенальные,

-междолевые (интерлобарные),

-верхушечные (апикальные).

20. По расположению:

-односторонние,

-двухсторонние.

20. По характеру патологическим изменений:

-серозные,

-фибринозные,

-гнойные,

-гнилостные.

20. По форме:

-пиоторакс,

-пиопневмоторакс,

-гемопиоторакс.

20. По клиническому течению:

-острые,

-подострые,

-хронические.

20. По степени легочно – сердечной недостаточности:

-I степени,

-II степени,

-III степени.

20. По степени токсикоза:

-I степени,

-II степени,

-III степени.

Заболевание сопровождается болью в грудной клетке со стороны поражения, одышкой, кашлем, который при вторичном плеврите сопровождается откашливанием слизистой или гнойной мокроты. Отмечается лихорадка ремиттирующего характера с большим размахом температурной кривой, озноб, цианоз, учащение пульса, изменение артериального давления.

При объективном исследовании определяют ограничение дыхательных движений грудной клетки, отставание при дыхании больной стороны от здоровой или ее полное выключение из акта дыхания. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости отмечается выбухание грудной клетки в заднее-латеральных отделах, сглаженность межреберных промежутков.

Пальпаторно отмечается болезненность межреберных промежутков, отмечается ослабление проведения голосового дрожания.

При аускультации определяется отсутствие или ослабление дыхания, нередко прослушивается шум трения плевры, мелкопузырчатые хрипы.

При перкуссии грудной клетки отмечается укорочение перкуторного звука над экссудатом, выявляется граница уровня жидкости, а также притупление, соответствующее смещению органов средостения экссудатом в здоровую сторону.

Организация и проведение лечебного процесса при эмпиеме плевры должно основываться на следующих принципах :

19. Применение рациональной комплексной антибактериальной терапии. В процессе лечения следует ориентироваться на бактериологический посев с определением состава микрофлоры и антибиотикограммы.

20. Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на коррекцию электролитного кислотно-щелочного состояния крови, дезинтоксикацию, ликвидацию расстройств микроциркуляции, замещение энергетических затрат, коррекция гипопротеинемии, анемии и др.

Основной задачей хирургического вмешательства является устранение и эффективное лечение патологических процессов, способствующих возникновению или дальнейшему развитию эмпиемы плевры. Сюда относится хирургическая обработка раны, ликвидация гемоторакса, удаление инородных тел, вскрытие и дренирование гнойных очагов в других органах и тканях. Основной целью санации является удаление экссудата, расправление легкого и заращение плевральной полости. Санация плевральной полости в зависимости от особенностей процесса производят закрытыми или открытыми методами.

Основным методом лечения эмпиемы является закрытый, при котором не производят вскрытия плевральной полости. При открытом методе выполняют широкий разрез (торакотомия) для удаления экссудата, фибрина и шварт.

Закрытый метод начинают с плевральных пункций. Точку для пункции выбирают по месту наибольшей тупости, типичная точка расположена в седьмом или восьмом межреберье по задней аксиллярной линии. При ограниченных плевритах, небольшом скоплении экссудата точка для пункции намечают с рентгенологом при рентгеноскопии грудной клетки. К пункции готовятся как к операции, а при выполнении манипуляции аспирируют экссудат для создания отрицательного давления, вводят антибактериальные препараты и протеолитические ферменты.

97. Перитонит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника Лечение.

В соответствии с современными представлениями перитонит – острое неспецифическое инфекционное заболевание, сопровождающееся повреждением и морфофункциональной недостаточностью брюшины, с прогрессирующим нарастанием характерных клинико-морфологических изменений и последующим развитием полиорганной недостаточности.

Ведущую роль играют грамотрицательные возбудители, главным образом энтеробактерии, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы. Частота выделения грамположительных микроорганизмов составляет менее 30%.

21. По распространенности воспалительного процесса в брюшной полости:

11. местный (отграниченный и неотграниченный);

12. распространенный.

21. По микробной этиологии:

15. аэробный;

16. анаэробный;

17. смешанный.

21. По уровню микробной обсемененности перитонеального экссудата:

22. менее 10⁵ КОЕ\мл;

23. 10⁵-10⁶ КОЕ\мл;

24. 10⁷ КОЕ\мл и более.

21. По фазам течения процесса:

22. реактивная;

23. токсическая;

24. терминальная.

21. По стадии эндогенной интоксикации:

7. компенсированная;

8. субкомпенсированная;

9. декомпенсированная.

21. По виду полиорганной недостаточности:

8. функциональная кишечная недостаточность;

9. почечно-печеночная недостаточность;

10. сердечно-легочная недостаточность;

11. комбинированная недостаточность.

21. По стадии функциональных нарушений:

4. латентная;

5. интермиттирующая;

6. терминальная.

Этиологическая классификация перитонита включает первичную, вторичную и третичную формы.

Первичный перитонит или "спонтанный бактериальный перитонит" – редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитонеального источника.

Вторичный перитонит – наиболее частая форма осложненной интраабдоминальной инфекции, являющаяся основной причиной абдоминального сепсиса у хирургических больных. В 80% случаев причиной вторичного перитонита являются деструктивные поражения органов брюшной полости; в 20% - различные абдоминальные хирургические операции (послеоперационный перитонит).

Третичный перитонит или "перитонит без манифестирующего источника инфекции" представляет особую проблему, в отношении как диагностики, так и лечения. Эта рецидивирующая и персистирующая форма перитонита развивается при критическом состоянии пациентов, когда у них ослаблены механизмы местной и системной противоинфекционной защиты. Имеет стертые клинические проявления: характерны гипердинамические нарушения кровообращения, умеренная гипертермия, полиорганная дисфункция, отсутствие четкой локальной симптоматики внутрибрюшной инфекции. При лапаротомии источник перитонита обнаружить не удается.

Для реактивной фазы распространенного перитонита более характерны местные признаки. Отмечаются выраженные боли в животе, однократная рефлекторная рвота, повышение температуры тела до 38⁰ С , доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки, высокий лейкоцитозом с умеренной нейтрофилией. Одышка отсутствует, гемодинамика стабильная, тахикардия (до 100 уд/мин).

В токсической стадии местные проявления перитонита уходят на второй план и начинают превалировать признаки общей тяжелой интоксикации. У больного появляются заостренные черты лица, “блестящие” глаза, бледность кожных покровов, эйфория, возрастает тахикардия (120 и выше ударов в 1 минуту), несколько снижается артериальное давление, прогрессирует рвота застойным содержимым (явления паралитической кишечной непроходимости), температура тела приобретает гектический характер, отмечается высокий лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Больной отмечает выраженную слабость, сухость во рту, вздутие и эпизодическое урчание в животе, боль приобретает умеренный разлитой характер без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки постепенно ослабевает. Все эти проявления характеризуют развитие эндотоксикоза.

В терминальной стадии эндотоксикоз нарастает и приводит к выраженным нарушениям со стороны всех органов и систем; прогрессируют явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, развивается почечная недостаточность. При внешнем осмотре определяется характерная “ маска Гиппократа”: осунувшиеся черты лица, тусклый взгляд. Прогрессирующая энцефалопатия обуславливает развитие делирия или адинамии. Иктеричность кожных покровов и слизистых свидетельствует о поражении печеночной ткани с развитием печеночной недостаточности. Развивается парез кишечника с резким вздутием живота и отсутствием перистальтики. Живот резко вздут. Напряжение мышц передней брюшной стенки исчезает, болевые ощущения притупляются. Гемодинамика не стабильна, выражены явления централизации кровообращения, тахикардия ( до 140 уд/ минуту и выше), одышка (до 32-40 дыханий в минуту). Температура тела становится ниже нормальных величин. В крови отмечается резкий гнойно-токсический сдвиг. Дальнейшее прогрессирование перитонита неизбежно приводит больного к смерти.

Наряду с важностью диагностики перитонита по клиническим проявлениям нельзя забывать о значимости инструментальных методов постановки или уточнения диагноза. К этим методам относят рентгеноскопию и рентгенографию органов брюшной полости, диагностическую пункцию брюшной полости, лапароцентез и лапароскопию.

Рентгенологические признаки распространенного перитонита общеизвестны и не имеют каких - либо специфических особенностей. Выявляется свободный газ в брюшной полости, раздутые петли кишечника с уровнями жидкости в них (чаши Клойбера), кишечные аркады (симптом “рыбьего скелета”), свободная жидкость в отлогих местах брюшной полости, а также ограничение экскурсии диафрагмы. Рентгенологические признаки редко позволяют установить причину перитонита и практически не дают никакой информации о его характере.

Диагностическая пункция брюшной полости может быть использована в сложных для диагностики случаях заболевания. Альтернативой диагностической пункции может служить лапароцентез. Как правило, эти манипуляции позволяют не только выявить наличие перитонита, но и установить его характер. Вместе с тем следует отметить, что при достаточном материальном оснащении лечебного учреждения эти методы представляют скорее исторический интерес, так как наиболее полную информацию о состоянии органов брюшной полости позволяет получить лапароскопия которая позволяет не только установить диагноз перитонита, но и выявить его источник, что во многом определяет тактику хирурга. Использование этого метода на диагностическом этапе имеет еще одно значение - в сомнительных случаях лапароскопия позволяет достоверно исключить перитонит у больных группы высокого операционного риска.

На диагностическом этапе осуществляется выявление сопутствующей патологии и степени нарушения жизненно важных функций (дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной и т.д.), а также определение характера нарушения гомеостаза. Для установления степени гиповолемии определяют и анализируют содержание гемоглобина, содержание эритроцитов, гематокрит, показатель центрального венозного давления (ЦВД). Важным критерием для оценки степени гиповолемии является выделительная функция почек, для которой наряду с общим анализом мочи необходимо исследовать почасовой диурез. Выделение 50 мл мочи за час свидетельствует о нормальной выделительной функции почек, в то время как снижение ее количества характеризует либо выраженную гиповолемию либо развитие почечной недостаточности.

Основные принципы комплексного лечения перитонита на сегодняшний день их можно представить в виде следующих положений:

- адекватная предоперационная подготовка с целью стабилизации гемодинамических нарушений, уменьшения или ликвидации сгущения крови, коррекция грубых электролитных нарушений, разгрузка верхних отделов ЖКТ;

- многокомпонентное экстренное хирургическое вмешательство, включающее следующие этапы: выбор метода обезболивания, устранение источника перитонита, санация брюшной полости, декомпрессия ЖКТ, выбор метода завершения операции.

• многоцелевая послеоперационная терапия, включающая коррекцию гомеостаза путем инфузии белковых, электролитных и гемодинамических препаратов, антибактериальная иммунокоррегирующая и дезинтоксикационная терапия с использованием методов экстракорпоральной детоксикации; восстановление функции кишечника; профилактика осложнений со стороны жизненно важных органов и систем.

Важным этапом начала операции при распространенном перитоните является выбор адекватного операционного доступа. На сегодняшний день единственно верным вариантом оперативного доступа при распространенном перитоните считают срединную лапаротомию. В условиях хорошей релаксации срединный разрез является наиболее оптимальным для вмешательства на любых органах брюшной полости, кроме того, он имеет лучшую тенденцию к заживлению. К преимуществам этого доступа также относится возможность наложения глухого шва и дренирования через контрапертуры вне зоны операционной раны, что значительно снижает степень ее инфицирования, а при необходимости всегда есть возможность завершить операцию наложением лапаростомы. Техническое исполнение срединной лапаротомии проще и занимает меньше времени, чем боковые и комбинированные разрезы брюшной стенки. После вскрытия брюшной полости удаляют экссудат при помощи отсоса или марлевых тампонов и выполняют ревизию для обнаружения и устранения источника перитонита при помощи наименее травматичного оперативного вмешательства.

После устранения источника перитонита важным этапом оперативного вмешательства вне зависимости от стадии заболевания и его характера, становится удаление из брюшной полости экссудата с целью максимальной деконтаминации поверхности париетальной и висцеральной брюшины. На сегодняшний день наиболее распространенным способом интраоперационной санации является промывание брюшной полости растворами антисептиков: 0,5% раствором хлоргексидинабиглюконата,1:5000 раствора фурациллина, гипохлоритом натрия. Объем жидкости определяется индивидуально и зависит от степени загрязнения брюшной полости. Как правило, расходуется до 4-6 литров растворов. Введение в брюшную полость указанных растворов с аспирацией продолжают до тех пор, пока жидкость не станет прозрачной. Обязательным компонентом санации является удаление пленок фибрина – как значительного источника инфекции - с петель кишечника и брюшины. В последние годы для повышения эффективности антимикробного действия интраоперационной санации предложено использование ультразвуковой обработки брюшной полости.

Обязательным условием оперативного вмешательства при остром разлитом перитоните является бережное обращение с тканями и назоинтестинальная интубация на 40-60 см от связки Трейца, которая является вполне адекватной для осуществления декомпрессии кишечника. Аспирация кишечного содержимого во время операции обеспечивает возможность выполнения манипуляций на спавшемся кишечнике, что существенно уменьшает операционную травму, интоксикацию, а в послеоперационном периоде устраняет повышенное внутрикишечное и внутрибрюшное давление.

На сегодняшний день существуют следующие варианты завершения оперативного вмешательства при распространенном перитоните: дренирование брюшной полости с глухим швом лапаротомной раны; проточный или фракционный перитонеальный лаваж; пролонгированная релапаротомия; лапаростомия.

Дренирование брюшной полости является обязательным этапом оперативного вмешательства при распространенном перитоните. Применение марлевых дренажей (тампонов) при данном заболевании не только неэффективно. Но и может оказаться весьма опасным в плане развития послеоперационных осложнений в виде прогрессирования перитонита, формирования внутрибрюшных абсцессов, кровотечения, образования кишечного свища в результате пролежня и т.п. Введенный тампон в течение 2-4 часов насыщается экссудатом, что превращает его в своего рода «пробку», закупоривающую отверстие в брюшной стенке.

98. Острый гематогенный травматический остеомиелит. Клиника. Лечение.

Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) – острое воспаление костного мозга, вовлекающее в процесс все элементы кости и подлежащие мягкие ткани и нередко характеризующиеся генерализацией процесса. Он чаще встречается у мальчиков от 3 до 14 лет. Процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (бедренной и большеберцовой) и реже во всех остальных.

На протяжении длительного времени основным возбудителем остеомиелита оставался патогенный стафилококк. Однако в последнее время отмечено возрастание Г(-) бактерий, в частности, синегнойной палочки, клебсиеллы, кишечной палочки, которые нередко выявляются в ассоциации со стафилококком.

Для толкования патогенеза ОГО существует три теории – сосудистая, аллергическая, нервно-рефлекторная. Перечисленные концепции патогенеза фактически односторонне объясняют развитие этого сложного заболевания, придавая ведущее значение какому-нибудь фактору: микробной инвазии, особенностям архитектоники сосудов кости, аллергизации организма, спастическому сосудистому компоненту. Несомненно, что перечисленные причины играют роль в развитии различных звеньев патологического процесса при ОГО, но ни одно из них, взятое в отдельности, не может объяснить патогенеза в целом. Важную роль играют провоцирующие и предрасполагающие факторы, действие которых на фоне изменённой иммунной защиты может явиться пусковым фактором в развитии заболевания.

Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от многих факторов. В клиническом варианте заболевание протекает в виде двух форм: местной и генерализованной (септико-токсическая и септикопиемическая).

Местная очаговая форма встречается наиболее часто. Общее состояние больных существенно не страдает. Начало заболевания острое, редко после травмы, переохлаждения или других провоцирующих факторов. Продромальный период короткий. Иногда в течение нескольких часов или 1-2 дней больные отмечают вялость, недомогание, познабливание. Затем повышается температура 37,5 – 38,5 ^ОС и почти одновременно возникают боли в поражённой конечности, выраженной интенсивности, распирающего характера. Движения в близлежащих к очагу суставах резко ограничены или невозможны. При малейшем движении боль усиливается. Это заставляет придавать конечности вынужденное положение с расслаблением мышц. Продолжительность болей связана с развитием внутрикостной гипертензии. В дальнейшем появляются изменения кожи над очагом.

Генерализованная форма (токсическая и септикопиемическая формы по Т.П.Краснобаеву) развивается при снижении резистентности организма. Начало острое, быстро развивается интоксикация. Через несколько дней заболевание осложняется появлением гнойных очагов в костях (множественный остеомиелит) или в других органах, чаще в мышцах. Данная форма остеомиелита нередко осложняется септическим шоком.

Комплексное лечение ОГО складывается из воздействия на микроорганизм, макроорганизм и местный очаг.

Воздействие на макроорганизм:

38. коррекция нарушений гомеостаза (гиповолемия, интоксикация, гипертермия, нарушение микроциркуляции и кислотно-щелочного состояния);

39. симптоматическая терапия острых нарушений жизненно важных функций;

40. специфическая и неспецифическая иммунокоррекция.

Воздействие на микроорганизм:

Антибактериальная терапия при своевременном применении может купировать воспалительный процесс, в поздние сроки является вспомогательным методом лечения. Выбор антибиотика определяется чувствительностью микроорганизма, его тропностью, совместимостью с другими препаратами и токсичностью. Программу антибактериальной терапии целесообразно планировать до и после идентификации возбудителя, а также исходя из формы ОГО – местной и генерализованной. Достаточно эффективны при ОГО полусинтетические пенициллины и некоторые цефалоспорины II, III поколения. При идентификации Г(-) или смешанной флоры в комплексную терапию целесообразно включать аминогликозиды. Перспективным представляется использование в лечении остеомиелита фторхинолонов. Однако, учитывая очень высокую тропность к костной ткани, низкую токсичность и возможность длительного применения, наиболее эффективным следует считать ликомицин.

Воздействие на местный очаг:

32. пункционное лечение;

33. декомпрессивная остеоперфорация;

34. лазерная остеоперфорация;

35. ультразвуковая обработка костно-мозговой полости.

99. Вторичный и первично-хронический остеомиелит. Диагностика. Клиника. Лечение.