1. А.Г. Полотебнов (1838-1907), ученик и ординатор С.П. Боткина, в своих лекциях и работах последовательно проводил взгляд о связи дерматозов с состоянием организма в целом. Он придавал большое значение нормализации функций ЦНС при дерматозах. Считал, что нервные и психические травмы могут обусловить возникновение кожных болезней. Был сторонником физических и курортных методов лечения.

В.М. Тарновский (1837-1906), разрабатывал ряд вопросов общей патологии, клиники и лечения сифилиса. Он защищал взгляд на сифилис, гонорею и мягкий шанкр как на самостоятельные заболевания. Установил возможность излечения сифилиса препаратами ртути и йода. Большое значение имеют работы В.М. Тарновского о злокачественном сифилисе. Он является автором первого оригинального учебника по кожным и венерическим болезням. Его перу принадлежит практическое руководство для повивальных бабок «Распознавание венерических болезней у женщин и детей». Основатель русского дерматологического общества.

2. Русская дерматологическая школа

Ведет свой отсчет с момента организации самостоятельных кафедр дерматологии и венерологии при Петербургской медико-хирургической академии в 1869 году.

Петербургскую кафедру дерматологии возглавил профессор Алексей Герасимович Полотебнов. Он считается основоположником отечественной дерматологии.

Петербургскую кафедру венерологии возглавил Вениамин Михайлович Тарновский. Он является основоположником отечественной венерологии.

Русская школа освободилась от односторонности взглядов французской и венской школ и сформировала на базе нервизма (И.М. Сеченов, И.П. Павлов) качественно новый взгляд на сущность дерматозов.

По определению И.П. Павлова под нервизмом понимается физиологическое направление, которое стремится распространить регулирующее влияние нервной системы на как можно большее количество систем и функций организма.

Основные положения нервизма: Единство организма и внешней среды;Организм – единое и неделимое целое;Регулирующее влияние центральной нервной системы.

Русские дерматологи, - говорил профессор В.В. Иванов, - всегда отличались стремлением связать поражение кожи с заболеваниями внутренних органов, нервной системы и вообще всего организма; они никогда не заслуживали название узких специалистов.

До организации специальных кафедр дерматовенерологии при русских университетах лекции по кожным и венерическим болезням читали профессора терапевты и хирурги (М.Я. Мудров, Н.И. Пирогов, С.П. Боткин и др.)

Так в лекциях М.Я. Мудрова, читанных им в 1829-30 гг., имеется раздел посвященный сифилису. Н.И. Пирогов читал слушателям медико-хирургической академии курс лекций по сифилису (1852 г.). С.П. Боткин специально занимался изучением сифилитических поражений печени

3. Французская дерматологическая школа

Возникла на рубеже XVIII и XIX столетий на базе госпиталя Сан-Луи в Париже. Основоположником школы был Жан-Луи Алибер (J.L. Aliber, 1766-1837). Он разработал морфологическую классификацию кожных болезней (дерево Алибера). В данной классификации ствол - олицетворял кожу, крупные ветви – роды болезней, мелкие ветви – виды болезней, а листья – их отдельные разновидности. Им описан ряд кожных болезней: склеродермия, келоид, грибовидный микоз. Ввел ряд терминов, которыми мы пользуемся до сих пор: сифилиды, дерматозы и др.

Наиболее крупными представителями французской школы были

Биетт (L.T. Biett, 1781-1840), именем которого названо типичное шелушение сифилитических папул (воротничок Биетта);Дарье (J. Darier, 1856-1938) изучал туберкулез кожи, кожный рак и предраковые заболевания, экзему и экзематиды. Описал фолликулярный вегетирующий дискератоз Дарье. Его 4-томное руководство по дерматологии выдержало 5 изданий;

Девержи (M.G.A. Devergie, 1798-1879), описавший один из гиперкератозов кожи – красный отрубевидный волосяной лишай; Жибер (M. Gibert, 1797-1866) описал розовый лишай; Казенав (P.L. Cazenave, 1795-1877), именем которого названа одна из разновидностей акантолитической пузырчатки (листовидная пузырчатка Казенава);

Сифилидологи, профессора Парижского университета Ф. Рикор (Ph. Ricord, 1800-1889) и А. Фурнье (J. A. Fournier, 1832-1914), являющиеся основоположниками современного учения о сифилисе.

Французская дерматологическая школа в своих взглядах на сущность кожных болезней исходила из гуморальной патологии Гиппократа-Рокитанского. Она видела причину кожных болезней в общих расстройствах, в порче соков организма, придавала значение нарушениям конституции и ее аномалиям.

Венская (немецкая) дерматологическая школа

Возникла в середине XIX века на базе сыпно-тифозного отделения больницы в Вене. Основоположник школы Фердинанд Гебра (F. Hebra, 1816-1880) создал классификацию кожных болезней, основанную на патофизиологическом принципе. Издал ряд руководств и атлас по кожным и венерическим болезням.

Наиболее крупными представителями венской дерматологической школы были

Капоши (M.Kaposi, 1837-1902), автор всемирно известного учебника и атласа по кожным и венерическим болезням. Описал ряд заболеваний, в том числе саркому Капоши;

Ядассон (J. Jadassohn, 1863-1936), крупнейший немецкий дерматолог, автор самого большого в мире 40-томного руководства по дерматовенерологии, описал ряд симптомов и заболеваний.

Венская дерматологическая школа в своих взглядах исходила из клеточной патологии Вирхова. Причину кожных болезней она видела прежде всего в действии внешних факторов и разрабатывала в основном методы наружного лечения.

4.5. Кожа (cutis) - естественный наружный покров человеческого тела, в области естественных отверстий переходящая в слизистую оболочку.

Эпидермис Являетсяпроизводным эктодермы Состоит из 5 слоев:Базальный Шиповатый

Зернистый Блестящий Роговой

Базальный слой эпидермиса Является РОСТКОВЫМ: из него происходит непрерывный последовательный рост всех вышележащих слоев эпидермиса

В базальном слое наблюдается постоянное деление клеток – регенерация. За счет этого поставляется строительный материал для всех остальных слоев эпидермиса.

10 – 25% клеток базального слоя составляют меланоциты и меланофоры, количество которых – 1500 на 1 кв.мм.). Они содержат пигмент МЕЛАНИН

Меланин образуется под воздействием ультрафиолетовых лучей и защищает ядро клетки от вредного воздействия лучистой энергии

В состав базального слоя входят также клетки Лангерганса и клетки Меркеля

Шиповатый слой Состоит из 3 (лицо) – 15 (ладони и подошвы) рядов клеток

Клетки нижних рядов имеют полигональную форму, верхних – плоскую ромбическую

Поверхность клеток имеет выросты - протоплазматические отростки, которые соединяются с подобными соседних клеток, образуя протоплазматические мостики (десмосомы)

В клетках шиповатого слоя имеются кератиносомы – зачатки будущих гранул кератина

Зернистый слойСостоит из 2 – 10 рядов ромбических вытянутых клеток, содержащих ядра

Наиболее выражен в области ладоней и подошв В протоплазме клеток содержатся гранулы кератогиалина Кератогиалин образуется в кератиносомах и является первой ступенью ороговения клетки Кератогиалин постепенно начинает вытеснять органоиды клеток Не развит у новорожденных детей

Мальпигиев слой Объединяет три вышеописанных слоя эпидермиса:базальный

шиповатый зернистый

Особенности мальпигиева слоя:Клетки содержат ядра Клетки не плотно прилегают друг к другу, механическая прочность соединения обеспечивается десмосомами

Питание и дыхание клеток осуществляется за счет циркуляции тканевой жидкости в межклеточных щелях

Блестящий слой (стекловидный, прозрачный, элеидиновый Состоит из 1 – 3 рядов плоских клеток, лишенных ядер Наиболее выражен в области ладоней и подошв

Протоплазма представляет собой белок элеидин – вторую ступень ороговения клетки

Клетки слоя связаны между собой цементируюшим веществом

Тканевая жидкость отсутствует

Роговой слой Ороговение – закономерно направленная дифференцировка, связанная с накоплением в цитоплазме кератиноцитов кератина и постоянным обновлением клеточного состава. Содержит большое количество нервных окончаний

Состоит из безъядерных, упорядоченно расположенных клеток

Клетки скрепляются посредством цементирующего вещества – липидов и гликопротеидовТолщина слоя вариабельна

Постоянно слущивается (физиологическое шелушение). В норме за сутки с поверхности кожи отделяется до 100 граммов чешуек.

Функции эпидермиса Кератиноциты (85%) – выполняют защитную функцию, продуцируют множество цитокинов (факторов, влияющих на рост и функциональную активность других клеток), включая интерлейкины, хемотактические и колониестимулирующие факторы для лейкоцитов, фибробластов и макрофагов, фактор роста нервов и др.

Меланоциты – продуцируют меланин

Клетки Лангерганса (внутриэпидермальные макрофаги) – играют ключевую роль в реакции гиперчувствительности кожи, в противоопухолевой защите, принимают участие в патогенезе аутоиммунных заболеваний.

Клетки Меркеля – нервно – рецепторные клетки, воспринимающие тактильные раздражения, принимают участие в регуляции регенерации эпидермиса.

Дерма Это соединительнотканная основа кожи

Толщина дермы –до 5 мм на туловище и 0,5 мм на векахВ дерме располагаются сосуды, нервы, мышцы и придатки кожи. У мужчин она толще, чем у женщин Состоит из двух сосочкового и сетчатого. Соединительнотканные волокна:Коллагеновые (98%)Эластические (1,5%)Аргирофильные (0,5%)

2. Межуточное аморфное вещество

3. Клетки соединительной ткани – располагаются в основном по ходу сосудов и нервов, вокруг придатков кожи

Фиброциты и фибробласты – участвуют в синтезе коллагена, эластина и гликозаминов

Гистиоциты (оседлые макрофаги) – синтез, накопление и секреция белков, участвующих в саморегуляции физиологических и патологических процессов в дерме

Эозинофилы - наряду с макрофагами участвуют в фагоцитозе

Тканевые базофилы (тучные клетки) – синтез, накопление и секреция медиаторов воспаления

Лимфоциты – обусловливают гуморальный и клеточный иммунитет

Сосочковый слой –рыхлая волокнистая соединительная ткань, которая впячивается в виде сосочков в эпидермис.

Сетчатый слой – плотно переплетенная соединительная ткань

Гиподерма Состоит из рыхлой соединительной ткани, пронизанная коллагеновыми волокнами. Они делят гиподерму на дольки, в которых располагаются жировые клетки (адипоциты). Жировая ткань предохраняет организм от механических и температурных воздействий, является депо питательных веществ

6.Придатки кожи Волосы (trix, trichos) Длинные (голова, усы, борода, подмышечные впадины, лобок) Щетинистые (брови, ресницы, слуховой проход, слизистая носа) Пушковые (покрывают всю кожу кроме ладоней, подошв, красной каймы губ и гениталий) У человека около 2 млн волосяных фолликулов, из них около 130 000 – на голове

Продолжительность жизни волоса – 2- 4 года

За сутки в норме выпадает от 30 до 100 волос

Скорость роста волос – 8 - 10 мм в месяц. Каждый волос состоит из стержня (на поверхности кожи) и корня

Волосяной фолликул – это корень волоса, окруженный наружным и внутренним эпителиальным влагалищем Луковица волоса – это его матрица Волосяной сосочек - место подхода сосудов и нервов Окраска волос зависит от количества и качества меланина

В отличие от других эпидермальных структур, которые растут постоянно, рост волос имеет циклический характер.

Стадия роста – анаген – продолжается около 1000 дней и сменяется короткой (несколько дней) переходной стадией – катагеном, а затем стадией покоя – телогеном длительностью около 100 дней, когда волос перестает расти и выпадает.

Основной слой волосяной луковицы, за счет деления клеток которого происходит рост волоса, называется матриксом. Он содержит меланоциты, продуцирующие пигмент меланин. Ногти (onyx, onychos) Это ороговевшие образования из плотно скрепленных кератинизированных клеток, сохранивших остатки ядер Каждый ноготь имеет свободный край, тело, задний край и два боковых Сзади и с боков ноготь погружен в кожную складку (ногтевой валик)Располагается ноготь на ногтевом ложе Рост ногтя происходит из матрикса, расположенного в заднем крае Скорость роста ногтя – 2-3 мм в месяц

Потовые железыи Относятся к типу простых трубчатых желез. У человека их 2,5 млн.

Особенно много их на ладонях и подошвах Отсутствуют они на красной кайме губ, слизистой гениталий Апокриновые: в подмышечных впадинах, околососковые и окологенитальная область. Потоотделение происходит за счет отделения части клетки. Функционируют с начала полового созревания. Выводной проток их связан с волосом

Эккриновые: повсеместно за исключением красной каймы губ и слизистой гениталий. При потоотделении клетка не разрушается. Функционируют с рождения. Выводной проток открывается самостоятельно на поверхность кожи В среднем за сутки выделяется 600 – 900 мл пота. Количество его зависит от температуры тела и окружающей среды, количества и качества выпитой жидкости Пот имеет слабощелочную реакцию

Пот увлажняет поверхность кожи, препятствует пересыханию рогового слоя эпидермиса

Способствует терморегуляции Выводит из организма продукты обмена

Сальные железы Относятся к типу голокриновых желез Располагаются в гиподерме повсеместно, кроме ладоней и подошв На 1 кв см – до 380

Выводные протоки открываются в волосяной фолликул или непосредственно на кожу Секреторная деятельность сальных желез связана с деятельностью полового аппарата. Она усиливается в пубертате и уменьшается с возрастом. Этим объясняются гиперсеборея в переходном возрасте и сухость кожи в у пожилых. Секрет сальных желез – кожное сало (Sebum) Обеспечивает эластичность кожи

Является компонентом цементирующего вещества, скрепляющего кератиноциты в верхних слоях эпидермиса Предохраняет роговой слой от мацерации

Ограничивает испарение жидкости с поверхности кожи Смешиваясь с потом, создает гидролипидную мантию, имеющую слабокислую реакцию

Предохраняет кожу от появления морщин

7.Барьерная функция кожи Механическая защита: непроницаемость для влаги, химических и биологических агентов

Кератиноциты продуцируют множество цитокинов (факторов, влияющих на рост и функциональную активность других клеток), включая интерлейкины, хемотактические и колониестимулирующие факторы для лейкоцитов, фибробластов и макрофагов, фактор роста нервов и др.

Физиологическое шелушение: удаление вредных веществ и микробов.

Гидролипидная пленка обладает бактерицидными и фунгицидными свойствами за счет содержания лизинов Пигментообразование: предохраняет от УФЛ

Салоотделение: предохраняет от высыхания, создает гидро-липидную мантию, обладающую бактерицидными и фунгицидными свойствами

Дерма создает каркас, удерживает кожу и органы в одном положении

Гиподерма предохраняет организм от сотрясений и переохлаждения

8. анализатор.Болевая чувствительность: свободные нервные окончания

Тактильная чувствительность (ТЧ): клетки Меркеля (эпидермис), тельца Мейснера (дерма) – поверхностная ТЧ; тельца Фатер-Пачини (дерма, гиподерма) – глубокая ТЧ

Температурная чувствительность: тельца Руффини (гиподерма) – тепло; колбы Краузе (дерма) - холод

9.Общая патология кожиРазличают острое и хроническое воспаление.

При остром воспалении экссудативные процессы более выражены в начале заболевания (экссудативное воспаление), затем присоединяется пролиферация

При хроническом воспалении на первый план выступает стойкая пролиферация, а экссудация может появляться в период обострения болезни

В зависимости от выраженности той или иной фазы воспаления его делят на экссудативное и пролиферативное Фаза альтерации Дистрофические и некробиотические изменения клеток и межклеточного вещества, приводящие к выработке и накоплению медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления бывают плазменные (гистамин, серотонин, кинины) и клеточные (монокинины макрофагов

Фаза экссудации Наступает в ответ на воздействие медиаторов воспаления:

Повышение сосудистой проницаемости Выход плазмы и форменных элементов крови за пределы сосудов Образование экссудата и инфильтрата

Фаза пролиферации Усиленный синтез белка, образование ретикулиновых, затем – коллагеновых волокон. Последние либо ограничивают очаг воспаления (неспецифическое воспаление), либо замещают его (хроническое специфическое воспаление

Виды экссудативного воспаления Серозное – межклеточный отек, разрыв связей между клетками, образование полостей (пузырьков и пузырей)

Гнойное – образование пустул

Геморрагическое – примесь эритроцитов в экссудате

Серозное воспаление – межклеточный отек, разрыв связей между клетками, образование полостей (пузырьков и пузырей).

Характерно для аллергического дерматита, экземы

Гнойное воспаление – образование поверхностных или глубоких пустул

Геморрагическое воспаление – примесь большого количества эритроцитов в экссудате. Часто заканчивается некрозом с образованием язв и рубцов

Пролиферативное (продуктивное) воспаление Неспецифическое – инфильтрат состоит из лимфоцитов. Исход – рассасывание.

Специфическое (гранулематозное)– инфильтрат состоит из патологических клеток: эпителиоидных, лимфоидных, плазматических, гигантских клеток Пирогова –Ланганса. Исход – рубец, кальцинат, фиброзирование

12. Патологические изменения в эпидермисе Дегенерации – следствие воспалительных изменений в дерме: Спонгиоидная дегенерация Баллонирующая дегенерация

Вакуольная дегенерация Мутное набухание или белковое перерождение

Дистрофии: Нарущение межклеточных связей Нарушение клеточной кинетики – дисбаланс между пролиферацией и десквамацией клеток Нарушение клеточной дифференцировки

Спонгиоидная дегенерация (спонгиоз) Клетки Мальпигиева слоя частично утрачивают связь вследствие межклеточного отека, приводящего к разрыву отдельных десмосом.

Образуются пузырьки.

Характерен для дерматита, экземы, дисгидроза

Баллонирующая дегенерация Внеклеточный отек с исчезновением межклеточных контактов. Образуются клетки – «баллоны», плавающие в тканевой жидкости. Следствием является образование экссудативных элементов.

В частности, характерна для опоясывающего герпеса.

Вакуольная дегенерация Внутриклеточный отек. Внутри клеток появляются вакуоли, оттесняющие и сдавливающие ядро, приводящие к его гибели.

Образуются субэпидермальные пузыри

Характерен для красной волчанки, лекарственной токсикодермии и др.

Мутное набухание

Это дистрофический процесс в паренхиматозных элементах (ядрах и органоидах клеток). Характеризуется увеличением размеров этих элементов вследствие набухания. Ядра таких клеток окрашиваются бледно или не выявляются. Мутное набухание может привести к гибели клетки. Характерно для многих воспалительных процессов

Дистрофии Нарушение межклеточных связей

Акантолиз – полная утрата связей между клетками шиповатого слоя эпидермиса вследствие расплавления цементирующего вещества. В результате образуются крупные полости (пузыри):первичный (аутоиммунный) вторичный (вследствие воздействия вирусов или механического разъединения связей)

Акантоз – утолщение и увеличение числа рядов мальпигиева слоя с удлинением эпидермальных отростков, проникающих глубоко в дерму. Часто сочетается с папилломатозом – удлинением и утолщением сосочков дермы.

В результате образуется узелок. Характерен для псориаза

Виды акантоза Пролиферационный (скопление клеток в мальпигиевом слое вследствие гиперпролиферации кератиноцитов)

Ретенционный (замедление созревания клеток с увеличением продолжительности их жизни)

Нарушения клеточной кинетики Гранулез –утолщение зернистого слоя эпидермиса. Может быть диффузным и очаговым

Дистрофии Нарушение клеточной кинетики Гиперкератоз Чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса

Бывает пролиферационный (избыточное ороговение) и ретенционный (замедление физиологической десквамации)

Дистрофии Нарушение клеточной дифференцировки Паракератоз – неправильное ороговение. Клетки рогового слоя содержат ядра. При этом утолщается роговой и отсутствует зернистый слой. Обычно сочетается с акантозом.

В результате наблюдается усиленное шелушение

Дистрофии Нарушение клеточной дифференцировки. Дискератоз

Преждевременное ороговение отдельных эпителиальных клеток на уровне шиповатого слоя. В результате ороговевшие клетки выпадают из общей связи, образуются мелкие полости

11. Возрастные особенности кожи Особенности у детей: Тонкий роговой слой эпидермиса Слабая связь между эпидермисом и дермой Потовые железы функционируют слабо Ярко выражены резорбтивные свойства Содержание большого количества воды и склонность к экссудативным процессам Термолабильность Кожное сало может вызывать дерматит

Особенности у пожилых: Снижение тургора из-за уменьшения содержания воды

Снижение эластичности (естественный эластолиз)

Выпрямление эпидермо – дермальной границы (ухудшение трофики, появление морщин)

Утолщение и деструкция коллагеновых волокон Уменьшение сало - и потоотделения

Уменьшение питательных веществ

14. ИППП представляют собой группу инфекций, которые передаются в основном при половом контакте.

В настоящее время в большинстве стран ИППП относятся к наиболее распространенным инфекционным болезням.

Заболеваемость этими инфекциями продолжает оставаться на неприемлемо высоком уровне, несмотря на некоторые колебания в ту или иную сторону.

Отрицательное влияние на демографические показатели Большие экономические убытки

Распад семьи Рост числа случаев онкологических заболеваний шейки матки и предстательной железы ИППП зачастую приводят к развитию воспалительных заболеваний органов малого таза, следствием которых является женское и мужское бесплодие. Возбудители ИППП отрицательно влияют на течение беременности и являются одной из ведущих причин ее невынашивания. Возбудители ИППП могут оказывать пагубное влияние и на развитие плода, что приводит к рождению неполноценного потомства. Демографические сдвиги: увеличение численности молодого взрослого населения в основном в развивающихся странах, большое число одиноких или живущих раздельно лиц, рост числа разводов, продление периода половой активности

Социально – экономические факторы: урбанизация, миграция населения, туризм

Социально – культурные факторы: терпимость к различным типам половых отношений, ослабление традиционных норм, частые добрачные и внебрачные половые связи

Социальные катаклизмы: локальные войны, стихийные бедствия, гражданские беспорядки

Классические венерические заболевания

Сифилис, гонорея, мягкий шанкр, паховый (венерический) лимфогранулематоз, донованоз.

Инфекции, передаваемые половым путем, с преимущественным поражением половых органов

Урогенитальный хламидиоз, мочеполовой трихомониаз, урогенитальный кандидоз, уреа- и микоплазмоз, генитальный герпес, папилломавирусная инфекция, контагиозный моллюск, бактериальный вагиноз, урогенитальный шигеллез, лобковый педикулез.

Инфекции, передаваемые половым путем, с преимущественным поражением других органов Синдром приобретенного иммунного дефицита, гепатиты B, С и D, цитомегалия, амебиаз, лямблиоз, чесотка.

81. Урогенитальный хламидиоз (УГХ) В настоящее время известно 4 вида хламидий: C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis, C. Pecorum. C. pneumoniae и C. trachomatis являются преимущественно патогенами человека, C. psittaci и C. Pecorum в основном поражают животных.Являются облигатными внутриклеточными паразитами. Обладают РНК, ДНК, имеют клеточную систему, их рост угнетают антибиотики.

Лишены собственных энергетических субстанций, в связи с чем могут существовать только в присутствии клетки хозяина.

Хламидии принадлежат к отдельной группе прокариотных микроорганизмов с уникальным циклом развития, который состоит из смены внутри-и внеклеточной фазы.

Элементарные тельца (ЭТ) являются зрелой формой, адаптированной к внеклеточному существованию. Это инфекционная форма, ответственная за прикрепление к клетке-мишени и проникновение в нее.

Ретикулярные тельца (РТ) – это метаболически активная форма внутриклеточного существования паразита, очень лабильная вне организма хозяина. Является формой обеспечения репродукции микроорганизма.

Инкубационный период составляет от 5 до 30 дней (в среднем 21 день)

УГХ не имеет специфических клинических проявлений и патогномоничных симптомов и чаще всего протекает торпидно, мало- или асимптомно.

УГХ наиболее часто принимает подострую, хроническую или персистентную формы.

Хламидии обладают тропизмом к однослойному цилиндрическому и к переходному эпителию, чем объясняется топика поражений мочеполовой системы

УГХ свежий – неосложненный хламидиоз нижнего отдела мочеполового тракта

УГХ хронический – длительно текущий, персистирующий, рецидивирующий хламидиоз верхних отделов мочеполового тракта, включая органы малого таза.

Многоочаговость Мало-или субъективно асимптомное течение Отсутствие островоспалительных явлений Длительная персистенция Большое количество микст-инфекций Несоответствие скудости клинических проявлений тяжести поражений мочеполовой системы

УГХ у беременных Характерно бессимптомное течение с большой частотой осложнений:

Угроза прерывания у каждой 2-й беременной. Высокая частота спонтанных абортов ранних сроков, внематочной и неразвивающейся беременности, преждевременных родов.

Часто развиваются гестоз, многоводие, аномалии развития и преждевременнаяотслойка плаценты, несвоевременный разрыв плодных оболочек, слабость родовой деятельности, внутриутробная гипоксия плода, лихорадка в родах.

Возможны осложнения послередового периода: эндометриты, замедленная инволюция матки

Наличие или отсутствие любого заболевания из группы ИППП определяется только на основании лабораторных исследований. Без них врач не может подтвердить или опровергнуть тот или иной венерологический диагноз.

Для диагностики используются только регламентированные методы исследований, т.е. принятые ВОЗ и МЗ в качестве достоверных диагностических тестов для выявления тех или иных инфекций.

1. Выявление возбудителя:

• Прямая и непрямая иммунофлуоресценция

• Изоляция Chlamydia trachomatis на культуре клеток

• Молекулярно – биологическая диагностика: ПЦР, ЛЦР, ДНК-РНК-гибридизация

2. Выявление антител к Chlamydia trachomatis :

• Иммуноферментный анализ с определением классов иммуноглобулинов (M,A,G). Самостоятельного диагностического значения не имеет.

Верификация диагноза базируется на обнаружении Chlamydia trachomatis с помощью двух методов, один их которых – молекулярно-биологический

• Препараты выбора – полусинтетические макролиды новых генераций:

Кларитромицин (клацид) – 500-1000 мг/сут Джозамицин (вильпрафен) – 1200-1500 мг/сут Рокситромицин (рулид) – 300-450 мг/сут Эритромицин – 2-2,5 г/сут

Мидекамицин (макропен) – 1200-1600 мг/сут Спирамицин (ровамицин) – 6-9 млн МЕ/сут

Азалиды: Азитромицин (сумамед) – 500-1000 мг/сут

Полусинтетические тетрациклины: Доксициклин – 2-2,5 г/сут Юнидокс – 2-2,5 г/сут

Вибрамицин – 2-2,5 г/сут Моноциклин – 200-300 мг/сут

Обычные тетрациклины применяют редко, что связано с необходимостью назначения высоких доз: Тетрациклин – 2-2,5 г/сутЭтиотропная терапия УГХФторхинолоны:Офлоксацин (таривид, заноцин) – 600-1200 мг/сут Левофлоксацин (таваник) – 250-500 мг/сут

Антибиотики иных химических групп: Клиндамицина фосфат (далацин С) – 600 мг каждые 8 часов Анзамицин (рифампицин) – 900-1200 мг/сут

Сульфаниламиды: Бисептол – 920-1840 мг/сут

Гросептол - 920-1840 мг/сут Бактрим - 920-1840 мг/сут

При свежем неосложненном УГХ продолжительность этиотропной терапии составляет 7 дней; азитромицином – 1 день

При хроническом течении продолжительность этиотропной терапии составляет не менее 14 дней, азиторомицином – 1,0 г 1 раз в неделю в течение 3 недель.

При УГХ верхних отделов мочеполовой системы, органов малого таза и других органов длительность применения антибактериальных препаратов может составлять 21 день; азиторомицином – 1,0 г 1 раз в неделю в течение 3 -5 недель.

Патогенетическая терапия УГХ Учитывая своеобразный жизненный цикл хламидий, их способность подавлять интерфероногенез, контролировать фагоцитоз и специфически воздействовать на Т- и В - лимфоциты, принято считать, что без адекватной иммунотерапии лечение УГХ недостаточно эффективно

Индукторы интерферона: циклоферон, неовир, амиксин и др.

Природные и рекомбинантные интерфероны: лаферон, реаферон, виферон, лейкинферон

Цитомедины тимуса: Т-активин, тималин, тимогенПолиоксидоний

Миелопид Назначается параллельно с этиотропными средствами.

Контроль излеченности УГХ

Для это цели пригодны только методы детекции возбудителя, в первую очередь – ПЦР, которая проводится через 1,5 – 2 месяца после окончания этиологического лечения.

Серологические методы для определения этиологического выздоровления непригодны, т.к. антитела к хламидиям могут сохраняться неопределенно долго после полноценного лечения и выздоровления.

82. Болезнь Рейтера (БР) Уретро – окуло – синовиальный синдром. Впервые описан немецким полковым врачом Рейтером в годы первой мировой войны у солдат, перенесших острую кишечную инфекцию.

Системное заболевание инфекционно – аллергической природы.

Характеризуется сочетанным поражением мочеполовых органов (уретропростатит у мужчин, цервицит и аднексит у женщин), глаз и суставов (реактивный асимметричный артрит), а также поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Возникает у лиц с генетической предрасположенностью, чаще у носителей антигена HLA-В-27.Развивается вследствие УГХ или кишечной (энтеробактериальной) инфекции.

Является самой частой причиной суставной патологии у молодых людей.

В настоящее время считается, что мужчины болеют примерно в 2 раза чаще, чем женщины.

Пусковым агентом чаще всего являются хламидии, реже – энтеробактерии.Важное значение в патогенезе имеет наличие очага хронической инфекции (уретропростатит, ВЗОМТ), который является источником сенсибилизации организма.

Иммунопатолагические реакции при болезни Рейтера проходят две стадии:

I – инфекционно – токсическая (до 3 месяцев) – ранняя стадия. Связана с островоспалительным процессом в уретре, предстательной железе или кишечнике, характеризуется типичной триадой симптомов

II – аутоиммунная или иммунологическая (через 3 месяца после начала заболевания) – поздняя стадия. Развивается у больных с очагом хронического воспаления (простатит, уретрит) и сопровождается выраженным суставным синдромом, вовлечением илеосакральных сочленений, кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Клинические проявления подразделяют на полный и неполный синдромы.Полный синдром: классические проявления болезни (уретро-окуло-синовиальный синдром). Возможно также поражение кожи и слизистых оболочек.

Неполный синдром: сочетание артрита с поражением глаз или уретритом или поражением кожи и слизистых оболочек. Суставной синдром при БР Начинается остро или подостро в виде асимметричного реактивного полиартрита с поражением в среднем 5-6 суставов по типу синдрома «лестницы» (постепенное вовлечение суставов снизу вверх) или «спирали» (восходящее вовлечение разноименных суставов).

Чаще поражаются суставы пальцев стоп, плюсны, голеностопные и коленныесуставы.

Воспаления дистальных межфаланговых суставов с формированием сосисковидной конфигурации пальцев.

Параартикулярные поражения:периартрит, синовиит, бурсит, подошвенный фасциит.

Нарушение функций суставов связано с экссудативными явлениями и болевым синдромом.Часто развивается атрофия мышц, прилегающих к пораженным суставам.

Характерно быстрое развитие артроза, анкилозов.

Поражения глаз при БР Односторонний конъюнктивит в начале болезни протекает 5-7 дней и исчезает без лечения Возможны более тяжелые поражения глаз: увеит, эписклерит, кератит, ирит, иридоциклит

Поражение кожи и слизистых оболочек при Характеризуется полиморфизмом. Наиболее часто встречаются: Цирцинарный баланит и баланопостит

Кератодермия ладоней и подошв Псориазиформные высыпания

Онихолизис, утолщение ногтевых пластинок Узловатая и многоформная экссудативная эритема Крапивниц Стоматит

Поражение внутренних органов Миокардит Недостаточность аортальных клапанов

Поражение почек по типу очагового гломерулонефрита, пиелонефрита, иногда амилоидоза Плевриты Гастроинтестинальные поражения

Нарушения периферической (невралгии, невриты, парезы) и центральной (менингоэнцефалиты) нервной системы

Острое течение (с восстановлением функции суставов до 3 месяцев): общетоксический синдром, классическая триада симптомов

Подострое течение (сохранение триады более 3 месяцев)

Хроническое течение: стойкие нарушения функции суставов и нарушения зрения вплоть до слепоты

Повторные атаки могут быть спровоцированы обострением хронического тонзиллита, экстракцией зубов, простудными заболеваниями и т.п.

Этиотропная терапия (проводится теми же антибиотиками, что и лечение УГХ, но продолжительность составляет 1,5 – 4 месяца)

Местное лечение воспалительного очага мочеполовой системы (массаж простаты, спазмолитики в свечах, инстиляции 0,5% раствора нитрата серебра и т.п.)

Нестероидные противовоспалительные средства (применяются для купирования артрита)

Глюкокортикоиды (показаны при тяжелом, торпидном течении суставного синдрома и высокой активности БР, а также при отсутствии эффекта от НПВС Иммуносупрессоры (аминохинолоны, цитостатики – при длительной высокой активности патологического процесса) Физиотерапевтическое лечение. Местное лечение поражений кожи и конъюнктивита Лечебная физкультура

Санаторно – курортное лечение (бальнео- и грязелечение

85. Мочеполовой трихомониаз Является одним из наиболее распространенных заболеваний мочеполового тракта и занимает первое место среди ИППП.

Возбудителем является влагалищная трихомонада – Trichomonas vaginalis, которая относится к простейшим, классу жгутиковых, представляет собой одноклеточный паразит.

Обитает только в мочеполовом аппарате человека и не поражает животны

Во внешней среде крайне неустойчива Передается только при половом контакте

Быстро теряет жизнеспособность вне организма человека, поэтому бытовое заражение практически не встречается. Возможность инфицирования при купании в бассейнах, банях в настоящее время полностью отвергается

Попадая в уретру, фиксируется на клетках плоского эпителия, проникают в железы и лакуны. Выделяемая трихомонадами гиалуронидаза приводит к разрыхлению слизистых и более свободному проникновению в межклеточные пространства токсинов сопутствующей микрофлоры.

Примерно в 60% случаев сочетается с возбудителями других ИППП (гонококки, хламидии, микоплазмы).

Трихомонады способны поглощать любые микроорганизмы, в том числе и гонококки, не вызывая их гибели. Этот симбиоз приводит к рецидивам других ИППП, с которыми сочетается трихомониаз. Поэтому лечение микст-инфекций при наличии в ассоциации трихомонад начинают всегда с протистоцидной терапии

В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма различают следующие формы мочеполового трихомониаза :

свежая (острая, подострая, торпидная)

хроническая (торпидное течение и давность заболевания свыше 2-х месяцев)

трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсутствуют субъективные и объективные симптомы заболевания)

Классификация МКБ Х: Урогенитальный трихомониаз неосложненный

Трихомониаз с осложнениями

Инкубационный период в среднем – 5-15 дней, но может колебаться от 1-3 дней до 4 недель.Средой обитания трихомонад у мужчин являются уретра, семенные пузырьки и предстательная железа, у женщин - уретра и влагалище.

Клинические формы у мужчин: уретрит передний (обильные гнойные выделения, дизурические расстройства) или тотальный (рези и жжение в конце мочеиспускания, тотальная пиурия и терминальная гематурия). Осложнения встречаются часто: простатит, везикулит и эпидидимит, протекающие бурно. При длительном течении возможно образование множественных стриктур уретры.

Клинические формы трихомониаза у женщин и девочек Вагинит, вульвовагинит, вестибуловагинит : обильные, раздражающие кожу выделения с неприятным запахом, зуд наружных половых органов, расчесы и опрелость в области промежности.

Уретрит: жжение и болезненность при мочеиспускании, слизисто – гнойные выделения из урерты. При осмотре: воспалительные изменения влагалища и шейки матки вплоть до эрозий и геморрагий.Характерно наличие рыхлых гранулезных поражений шейки матки красного цвета (малиновая шейка матки). В области заднего свода – скопление жидких пенистых выделений.

Верификация диагноза трихомониаза базируется на обнаружении Trichomonas vaginalis одним из методов:

Исследование нативного препарата (выделений из половых путей или центрифугата свежевыпущенной мочи) Микроскопическое исследование препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего и по Грамму Культуральное исследование

Прямая и непрямая иммунофлюоресценция Полимеразная цепная реакция

Лечение беременных проводится не ранее 2-го триместра: Орнидазол 1,5 г. внутрь однократно Метронидазол 2,0 внутрь однократно

Лабораторное обследование проводят через 7 – 10 дней после окончания этиотропной терапии. Больные считаются излеченными, если при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин.

83. Бактериальный вагиноз (БВ) Это инфекционный невоспалительный синдром, связанный с дисбиозом влагалищного биотопа, характеризующийся высокой концентрацией облигатно анаэробных микроорганизмов и резким снижением содержания лактобацилл в вагинальном отделяемом или их отсутствием.

Синонимы: гарднереллез, анаэробный вагиноз, неспецифический бактериальный вагинит, гарднереллезный вагинит.

БВ возникает вследствие резкого дисбаланса вагинальной микрофлоры и замещения нормальной микрофлоры влагалища (в которой преобладают лактобактерии) анаэробными микроорганизмами (гарднереллы, микоплазмы).

Ранее полагали, что болезнь вызывается только гарднереллами, однако в дальнейшем было установлено, что более 50% женщин без признаков БВ колонизированы этими микроорганизмами.

Помимо гарднерелл в вагинальном секрете женщин с БВ были обнаружены в большом количестве другие анаэробные бактерии: бактероиды, пептострептококки, пептококки, микроорганизмы рода мобилункус.

В процессе метаболизма гарднерелла образует аминокислоты, из которых образуются амины, обусловливающие появление запаха гнилой рыбы.

Метронидазол 0,5-внутрь 3 раза в день – 7 дней

Далацин Ц (клиндамицин) 0,3-внутрь 2 раза в день – 7 дней

Далацин Ц вагинальный крем 5,0- 1 раз в сутки – 7 дней, применяется интравагинально

Метронидазол гель 5,0-1 раз в сутки – 5 дней, применяется интравагинально

Тинидазол 2,0-внутрь 1-кратно

Орнидазол 0,5-внутрь 2 раза в день – 5 дней

Лечение беременных допустимо не ранее 2-го триместра, используются только препараты местного действия (клиндамицин, метронидазол-гель)

С целью нормализации микробиоценоза влагалища после завершения основной терапии возможно применение эубиотиков (бифидум-бактерин, ацилакт)

При рецидивировании БВ целесообразны дополнительные обследования: гинеколог, эндокринолог, гастроэнтеролог, и др.

БВ – единственное заболевание, при котором не требуется лечения половых партнеров.

83. урогенит микоплазмоз Микоплазмы широко распространены среди населения и во внешней среде. Человек является естественным хозяином 14 видов микоплазм.

Четыре вида патогенны для человека:

Mycoplasma pneumoniae – возбудитель респираторной инфекции

Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureoplasma urealyticum – возбудитель инфекций урогенитального тракта

Это мелкие сферические или грушевидные микроорганизмы, имеющие ДНК, но практически лишенные клеточной стенки, из-за чего мало иммуногенны.

Часто входят в состав нормальной микрофлоры, не вызывая никаких заболеваний

Урогенитальный микоплазмоз (УМП) Широко распространен среди разных групп населения Чаще обнаруживается у лиц с повышенной половой активностью

Клиническая картина не имеет патогномоничных симптомов Широкое распространение урогенитальных микоплазм и их частое выявление у практически здоровых людей затрудняет решение вопроса о роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе заболеваний мочеполовых путей.

Инфицирование во время беременности:Поражение оплодотворенного яйца на разных стадиях его развития, что может вызвать абортирование плода или формирование внутриутробной инфекции

Интранатальное инфицирование:Конъюнктивит, дерматит, вульвит, пневмония

Материалом для исследования являются соскобы со слизистых мочеполовых путей, венозная кровь (для серологических исследований).

Методы выявления микоплазм:Бактериологический Выявление антигенов микоплазм методом ПИФ, НПИФ, ИФА Полимеразная цепная реакция

Методы выявления антител: РСК, ИФА – приемлемы как скрининговые при массовых обследованиях. Самостоятельной диагностической роли не играют.

Выявление какого – либо вида микоплазм не является показанием для обязательного назначения лечения.В настоящее время показаниями для назначения терапии считаются:

Наличие клинических проявлений воспаления со стороны мочеполовых путей при выявлении микоплазм и отсутствии других возбудителей ИППП

Присутствие в соскобах, секретах микоплазм в количестве 10³ – 104 КОЕ/мл

Количественное определение микоплазм в настоящее время является основным методом, определяющимПроводится теми же препаратами, что и лечение урогенитального хламидиоза, в тех же разовых и суточных дозах. Продолжительность терапии, как правило, на 2-3 дня меньше.

При определении эффективности проведенной терапии учитывается количество микоплазм, а также наличие или отсутствие воспалительных изменений со стороны слизистых мочеполовых путей. целесообразность назначения лечения.

28. Кортикостероидная терапия.

Применение с лечебной целью глюкокортикостероидных гормонов. Они оказывают выраженное противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое действие. Характерной особенностью глюкокортикостероидов является наличие у них иммунодепрессивной активности, обусловленной подавлением разных этапов иммуногенеза (миграции стволовых клеток, В-лимфоцитов, взаимодействия Т- и В-лимфоцитов), торможение выделения цитокинов, угнетением высвобождения медиаторов воспаления и др. Используются как таблетированные формы, так и ампульные препараты (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др.), часть из них с пролонгированным действием (кеналог, дипроспан и др.).

Показания к применению: коллагенозы, пузырчатки, болезнь Лайелла, лимфомы кожи, тяжелые формы атопического дерматита, экземы, псориаза и др.

Противопоказания: язвенная болезнь, тяжелые формы гипертонической болезни, сахарный диабет, сифилис, активные формы туберкулеза и др.

МЕТОДИКА ПРИМЕНЕНИЯ ТОПИЧЕСКИХ КОРТИКОСТЕРОИДОВ

Положительными сторонами наружного применения кортикостероидов являются выраженное противовоспалительное, противоаллергическое, противоотечное, антипролиферативное действия на очаг поражения, которые быстро купируют патологический процесс и устраняют субъективные ощущения. Как правило, показаниями к их назначению являются хронические, тяжелопротекающие, резистентные к традиционному лечению дерматозы, а также острые воспалительные поражения кожи при необходимости достижения быстрого эффекта. Абсолютными противопоказаниями являются туберкулезные и сифилитические, а также вирусные поражения кожи.

Рациональное наружное применение кортикостероидных гормонов предполагает соблюдение ряда основных правил. Назначать топические кортикостероиды можно только с лечебной, но не с профилактической целью. Желательно применять их тогда, когда использование индифферентных средств не дало результата. Одномоментное назначение кортикостероида возможно на площадь, не превышающую 20% поверхности тела. Соблюдение данного требования особенно важно при лечении детей. Необходимо использовать лекарственную форму, соответствующую остроте воспалительного процесса и месту локализации очага поражения (лосьон, гель, крем, липокрем, мазь и т.д.). Предпочтительными считаются топические кортикостероиды пролонгированного действия, обладающие максимумом терапевтической эффективности при минимуме побочных явлений. целью профилактики местных осложнений кортикостероидной терапии запрещается использование фторсодержащих глюкокортикоидов у новорожденных и детей первых лет жизни, особенно в складках, в области лица, аногенитальной области. Что касается разведения фторированных кортикостероидов индифферентными средствами (детским кремом, кремом Унны и др.), часто практикуемыми дерматологами с целью уменьшения побочных эффектов, то в последнее время всё чаще высказывается точка зрения о вреде данной методики. Сторонники её полагают, что разведение топических глюкокортикостероидов может приводить к изменению стабильности систем, нарушению биологической доступности препаратов, снижению их терапевтической эффективности, плохой переносимости и микробному обсеменению. Не рекомендуется также применение у детей кортикостероидных гормонов под окклюзионные повязки. При наличии инфекционных осложнений необходима их санация до начала лечения кортикостероидами. Оптимальная длительность наружного применения глюкокортикостероидных гормонов – до 14 дней. При отсутствии эффекта по усмотрению врача использование топических кортикостероидов может быть продолжено до 3-4 недель или произведена смена кортикостероидного препарата.

В настоящее время известны различные методики применения топических кортикостероидных препаратов, которые во многом зависят от выраженности воспалительного процесса, площади поражения и длительности проводимого лечения.

1. Ежедневное (перманентное) одно- или двухкратное нанесение кортикостероидных наружных средств на очаг поражения. Рекомендуется для скорейшего достижения терапевтического эффекта, в начале лечения, чаще при острых поражениях кожи.

2. Интермиттирующая методика – использование глюкокортикостероидных препаратов через день или 2 раза в неделю. Целесообразно при большой площади поражения, а также при достижении значительного улучшения на завершающих стадиях лечения. Разновидностью указанной методики является так называемая «тандем-терапия». Она представляет собой чередующееся применение топического стероида и индифферентного наружного средства. Обычно утром назначается стероид, а во второй половине дня индифферентная мазь или косметическое средство. Данная методика позволяет уменьшить суммарное количество примененного стероидного средства при хронических дерматозах с большой площадью поражения кожи и тем самым снизить риск возникновения системных побочных явлений.

. Ступенчатое лечение. Методика используется при хронических распространенных дерматозах, когда производится поочередное нанесение кортикостероида на различные участки поражения кожи.

4. Штриховой или точечный метод нанесения кортикостероида. Кортикостероидный препарат наносится на очаг поражения в виде штрихов или отдельных точек в шахматном порядке. Данная методика позволяет значительно уменьшить количество примененного лекарственного средства при сохранении лечебного эффекта.

5. Метод нисходящей терапии. Большинством авторов считается целесообразным начинать лечение с сильных глюкокортикостероидов. По мере достижения клинического эффекта переходят на более слабые топические кортикостероиды. В случаях длительного лечения хронических дерматозов при наступлении значительного улучшения или клинической ремиссии нельзя сразу отменять используемое стероидное средство. С целью предупреждения синдрома отмены рекомендуется продолжение нанесения кортикостероида на очаг поражения в течение короткого времени с урежением аппликаций (через день, 2 раза и 1 раз в неделю).

На наш взгляд, соблюдение вышеизложенных правил применения топических кортикостероидов может значительно повысить эффективность наружного лечения стероидзависимых дерматозов и уменьшить вероятность возникновения побочных эффектов. Широкий спектр фармакологического действия, присущий кортикостероидным гормонам, обеспечивает высокую терапевтическую эффективность и в то же время является причиной развития местных и системных побочных эффектов. Это торможение синтеза глюкозаминогликанов, коллагена и эластина, исчезновение в эпидермисе клеток Лангерганса, а в дерме – тучных клеток, нарушение функционирования системы «гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников», а также подавление иммунных реакций. Выраженность как местных, так и системных побочных эффектов присуща в большинстве случаев препаратам, относящимся к классу сильных и очень сильных стероидов. Данное обстоятельство объясняется тем, что увеличение связи с цитозольными рецепторами и замедление метаболической инактивации кортикостероида, являющиеся причиной развития местных побочных эффектов, сопровождается, как правило, уменьшением связывания его с транскортином – белком, нивелирующим системное действие гормона. Побочное действие практически отсутствует у кортикостероидов 1-го класса и наиболее выражено у фторированных стероидов, что необходимо учитывать при проведении наружной терапии. В последнее время важную задачу сохранения высокой противовоспалительной активности при минимуме побочных эффектов наиболее успешно решают аналоги природных кортикостероидов и, в частности, преднизолона, которые сбалансированно влияют на экспрессию генов, не вызывают гибели чувствительных к ним клеток гипоталамуса и тимуса и тем самым предотвращают развитие местных и системных побочных явлений. Таким образом, можно отметить, что основными механизмами лечебного действия кортикостероидов являются противовоспалительный, сосудосуживающий и антипролиферативный эффекты. В свою очередь, длительное, неконтролируемое применение топических кортикостероидов может приводить к развитию не только местных, но и системных побочных явлений. Местные побочные явления:атрофия эпидермиса и дермы,гипертрихоз,замедление регенерации кожи,контактный дерматит,присоединение или обострение вторичной инфекции,пурпура,

стрии,телеангиэктазии,фолликулит, угри, акнеиформная сыпь,фторстероидный дерматит, периоральный дерматит,экзацербация дерматомикозов.

Системные побочные явления:артериальная гипертензия,задержка роста (у грудных и маленьких детей),катаракта, глаукома при длительном применении на кожу вокруг глаз,

пептические язвы желудка,синдром Иценко-Кушинга,стероидный диабет,

угнетение функции коры надпочечников.

27. Витамины.

Широко применяются в клинической дерматологии. Обычно используются как неспецифические лекарственные средства. Л.Н. Машкиллейсон относит витаминотерапию к патогенетическим методам лечения. Наряду с витаминами естественного происхождения наибольшее распространение получили синтетические аналоги витаминов или их изомеры (витамеры). Хорошо зарекомендовали себя кофакторы, оказывающие более быстрый терапевтический эффект. К числу витаминов ряд авторов условно относит некоторые пищевые и эндогенные факторы (рибоксин, липамид, фосфаден, оратат калия, обладающие высокой биологической активностью.

Жирорастворимые витамины. К ним относятся витамины А, Д, Е, К, а также ароматические ретиноиды (синтетические ароматические производные ретиноевой кислоты). Ароматические ретиноиды (этретинат, тигазон, ацитретин) используются для лечения хронических упорно протекающих дерматозов с нарушениями ороговения (псориаз, красный плоский лишай, ихтиоз, кератозы и кератодермии и др.), а также для лечения тяжелых форм угревой болезни (роаккутан, изотретиноин). Необходимо учитывать ряд побочных явлений при применении ретиноидов, и в частности гепатотоксическое и нефротоксическое действие, а также эмбриотоксический и тератогенный эффект. Местное лечение ретиноидами применяется при ограниченных и не тяжелых формах угревой болезни. Для местного лечения используют адапален (дифферин). Крем или гель дифферин назначают 1 р/сут. перед сном в течение 2-3 мес. Из побочных эффектов возможно временное раздражение и сухость кожи, проходящие после отмены препарата.водорастворимые витамины

К ним относятся витамины группы В (витамины В1, В2, В6, В9, В12, С, Р, РР).

В настоящее время чаще используются различные витаминные комплексы.

комплексы водорастворимых витаминов: нейромультивит, беплекс.

комплексы жирорастворимых витаминов:рыбий жир.

комплексы жирорастворимых и водорастворимых витаминов мультитабс актив, мультитабс беби, мультитабс интенсив и др.комплексы витаминов с микроэлементами

витрум, ревалид. поливитаминные препараты гексавит, мульти-табс, витрум, геровит, компливит, супрадин и др.

18. НАРУЖНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЕРМАТОЗОВ Представляет собой специфический метод терапии кожных заболеваний. Непосредственное воздействие на очаг поражения лишь условно может рассматриваться как чисто местное лечение, поскольку при наружном лечении оказывается и общее воздействие на организм через нервно-рецепторный аппарат, а также посредством всасывания через кожу. Наружное лечение может быть самостоятельным методом терапии заболеваний кожи или является частью их комплексного лечения.

Цели наружной терапии: Этиологическая терапия для устранения причины заболевания (чесотка, вшивость, пиодермиты, микозы и др.)

Патогенетическая терапия, направленная на механизмы развития заболевания (аллергические, иммунные реакции в коже), устранение патологических изменений в коже. Симптоматическая терапия для устранения субъективных ощущений.

Защита кожи от раздражающих воздействий внешних факторов (аллергенов, УФЛ, высоких и низких температур, влаги и др.)

Восстановление физиологических функций кожи (водно-липидной мантии и др.)

Для целей наружной терапии используются лекарственные формы для наружного применения, а также вводимые в них различные фармакологические средства.

Лекарственные формы, употребляемые для наружной терапии, оказывают терапевтическое действие благодаря своим физическим свойствам (физическому состоянию). Добавляемые в них фармакологические средства, усиливают лечебный эффект и определяют направленность местного воздействия.

В качестве основ употребляют индифферентные в химическом отношении жидкости, порошки и жиры (масла) – однофазные формы и их различные комбинации, приводящие к образованию 2- и 3-фазных форм.

Оптимальная лекарственная основа (форма) должна быть:

• Индифферентной (по-возможности бактерио- и фунгистатической).

• Химически стабильной, хорошо отдающей лекарственное вещество.

• Не токсичной, не раздражающей кожу, не аллергенной.

• Легко и равномерно наноситься на кожу или легко удаляться с нее.

• Гомогенной и приемлемой в косметическом отношении.

При выборе наружной терапии необходимо провести:

Осмотр и оценку кожи больного.Оценить характер морфологических изменений, степень их выраженности, локализацию и площадь поражения. Выбрать лекарственное средство с учетом механизма действия. Правильно выбрать лекарственную форму от которой зависит глубина проникновения лекарственного средства. Кроме того, лекарственная форма сама по себе оказывает лечебное действие за счет ее физических свойств.

Выбор лекарственной формы определяется :о выраженностью остроты воспалительного процесса в коже.о распространенностью патологического процесса

• локализацией поражения (гладкая кожа, складки, участки покрытые волосами, участки с утолщенным роговым слоем, кожа лица, ягодиц, гениталий).

• Проводить (при необходимости) фармакологическую пробу для определения переносимости наружного средства.

• Соблюдать последовательность применения и проводить смену лекарственных форм в зависимости от динамики кожного процесса.

• Необходимо учитывать индивидуальные топические и возрастные особенности кожи.

• Необходимо учитывать резорбтивное действие лекарственных веществ.

• В амбулаторной практике следует избегать резко пахнущих и загрязняющих белье наружных средств, а также чрезмерное использование анилиновых красителей.

• При необходимости провести подготовку (очищение кожи) очага поражения перед началом наружной терапии. Следует очистить очаг поражения от гноя, корок, чешуек, остатков ранее использованных препаратов, которые могут раздражать кожу и препятствовать контакту с ней новых лекарственных веществ. Для этого кожу в очаге поражения очищают марлевым тампоном, обильно смоченным любым растительным или минеральным маслом.

19. Основные лекарственные формы для наружного применения

Примочка – водный раствор лекарственного вещества. Оказывает выраженное противовоспалительное действие. Используется при мокнутии («на мокрое назначается мокрое»). Повязка из 3-5 слоев марли или полотна смачивается в холодном растворе, отжимается и наносится на очаг поражения. Повязка меняется через 4-5 минут. Продолжительность процедуры 30 минут до 2-3 раз в день.

Дерматологический компресс представляет собой влажную герметическую повязку. Состоит из 10-15 слоев, смоченного в воде полотна, покрытого вощаной бумагой или тонкой клеенкой. Компресс действует влажным теплом, согревает кожу, расширяет кровеносные и лимфатические сосуды, способствует рассасыванию воспалительного инфильтрата. Метод удобен в амбулаторных условиях, особенно в детской практике. При остром воспалении компресс меняют через 2-3 часа, а при подостром через 5-6 часов

Лосьон (лат. –омовение) – жидкая лекарственная форма, представляющая собой патентованные водно-спиртовые растворы (туалетные воды). Имеют сложный состав из органических кислот, витаминов, экстрактов растений и др. Используются в косметике для очистки кожи.

Желе, гель (лат. – застывший) готовится из воды и гидрофильных коллоидов: глицерина (до 5%), желатина, сорбита и др.Представляет собой прозрачную студнеобразную массу. Используется при воспаленной, но не мокнущей коже при плохой переносимости жиров. Не раздражает кожу, быстро всасывается, легко смывается, особенно показана в детской практике.

Порошок, пудра (лат. - пыль). Различают минеральные пудры: тальк (силикат магния), мел, углекислая магнезия, каолин (белая глина), окись цинка, двуокись титана и растительные пудры: пшеничный, рисовый, картофельный и кукурузный крахмалы. Пудры не растворимы в воде и спирте. Оказывают противовоспалительное действие за счет своих гигроскопических свойств. Выполняют роль защитных экранов от действия УФЛ. Растительные пудры легко разлагаются при действии влаги. Их нельзя применять в складках кожи. Любые пудры не назначаются на участки мокнутия («на сухое назначается сухое»).

Жидкая пудра, болтушка, взбалтываемая взвесь состоит из равных количеств порошка и воды. С целью удержания порошка на коже в состав взвеси вводится глицерин (5-10%). Используется при поверхностных острых и подострых воспалениях кожи без мокнутия и не на волосистые участки кожи. Жидкие пудры применяют 2-3 раза в день. При сухой коже жидкие пудры не назначают.

Аэрозоль, спрей – представляет собой дисперсную систему из газовой среды, в которой взвешены мельчайшие твердые и жидкие составляющие. Они близки водным взбалтываемым взвесям. Применяют 2-3 раза в день.

Мазь - лекарственная форма, основу которой составляют жиры. Жиры являются соединением жирных кислот с трехатомным спиртом (глицерином). Жиры имеют разное происхождение. Животные жиры – ланолин, свиное сало, рыбий жир. Чаще всего используется ланолин в виду его гидрофильности. Из-за высокой плотности он применяется не в чистом виде, а в смеси с другими жирами и жироподобными веществами. Из обширного списка жиров (масел) растительного происхождения наиболее употребимы подсолнечное и оливковое, персиковое и касторовое, а в косметике – масло какао. Жидкие жиры могут быть высыхающими (льняное, конопляное масло), полувысыхающими (подсолнечное, хлопковое), невысыхающими (оливковое, персиковое, касторовое). Невысыхающие масла лучше переносятся и хорошо проникают в кожу. В фармацевтической практике для приготовления наружных лекарственных форм используется так называемые минеральные жиры: вазелин, вазелиновое масло, машинные масла (автоловое, турбинное и др.). Они представляют собой продукты перегонки нефти (высокомолекулярные углеводороды). Хорошо очищенные минеральные масла не раздражают кожу и в нее не всасываются. Классическая мазь готовится из твердых животных жиров и минеральных масел примерно в равных долях с добавлением 10% индифферентного порошка с целью повышения порозности и улучшения перспирации. К отрицательным свойствам мази относится встречающаяся иногда плохая переносимость основы, чаще всего вазелина (продукта дистилляции керосина, который может содержать его остатки).

В основу мази при необходимости включают активные медикаменты, которые проникают в кожу, оказывая лечебное действие. Мазь оказывает провоспалительное действие за счет уменьшения перспирации и теплоотдачи и применяется при хроническом воспалении. При значительной инфильтрации, повышенной кератинизации кожи может практиковаться окклюзионная повязка с использованием вощаной бумаги, полиэтиленовой пленки, клеенки или лейкопластыря (при ограниченных очагах).

Паста (ат. тесто) – это смесь порошка и жира, оказывает противовоспалительное и подсушивающее действие. Классический вариант пасты – это равные части жира и порошка. Увеличивая количество жира получаем пасту мягкой консистенции (60: 40), а уменьшая количество жира – плотную пасту (40:60).

Масляная взвесь состоит из жидких жиров (кроме минеральных) и порошка. Чаще других используется растительное масло и окись цинка в соотношении от 1,5-2:1 до 8-9:1. Наносят на кожу кисточкой или деревянной палочкой с ватой 2-3 раза в день. Проивопоказаниями служат мокнутие кожи и волосистые участки.

Линимент,эмульсия. Представляет собой смесь жидкого жира с водой. Различают 2 вида эмульсий. Если масло раздроблено в воде, то данный тип эмульсии обозначается как «масло в воде». Если наоборот, то эмульсия называется «вода в масле». Примером первой эмульсии является молоко, пример другой эмульсии – сливочное масло.

Крем представляет собой мягкую эмульсионную форму. Отличие от линимента заключается в присутствии в данной лекарственной форме твердого жирового вещества, например ланолина.

Пластырь (греч.- обернуть, замазать). Более плотная лекарственная форма, чем мазь. Содержит соли жирных кислот, воск, канифоль и лекарственные вещества. Оказывает глубокое интенсивное действие в виде мацерации эпидермиса, усиления кровообращения, рассасывания инфильтратов. Меняют через 2-3 дня. Нельзя наносить на волосатую кожу.

Лак. Жидкая лекарственная форма, содержащая коллодий . Высыхая, образует пленку, герметизирует кожу, способствует глубокому проникновению лекарственных веществ.

29. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИя Амплипульстерапия – метод импульсной эдектротерапии, основанный на применении переменного синусоидального тока средней частоты (5000 Гц). Оказывает обезболивающее, трофическое, антиспазматическое, ганглиоблокирующее, противоотечное и противовоспалительное действие. Показания: зуд кожи, алопеция, угри, атопический дерматит, экзема. Противопоказания: гнойно-воспалительные процессы, наклонность к кровотечениям, тромбофлебит.

Аэрозольтерапия – применение с лечебной целью распыленных в воздухебиологически активных лекарственных веществ. Аэрозольтерапия проводится в виде ингаляций или местного воздействия – орошения участка кожи аэрозолем. Показания к аэрозоль – и электроаэрозольтерапии: зудящие дерматозы, воспалительные заболевания кожи, дерматозы грибковой и микробной природы.

Аэротерапия – заключается в пребывании больных, одетых по сезону, длительное время Ванны – применяют прохладные, индифферентные, теплые, горячие, контрастные и др. Ванны различной температуры и продолжительности от них зависит различный характер действия – возбуждающее, тонизирующее, седативное и др. В целях повышения химического действия пресных ванн к ним добавляют лекарственные или ароматические вещества. Водолечение - при наружном применении вода оказывает термическое, механическое и химическое действие. Различают холодные – ниже 20°С, 2-5 мин.

прохладные – 21-33°С, 5-10 мин. индифферентные – 34-36°С, 15-20 мин.

теплые – 37-38°С, 10-20 мин. горячие - 39°С и выше, 2-5 мин.

Механическое действие обусловлено давлением воды на тело ( от 800 до 1500 кг в зависимости от глубины погружения). Химическое действие выражено очень слабо. В зависимости от используемой температуры возникают различные лечебные эффекты. Теплая ванна успокаивает, горячие ванны – возбуждают, прохладные водные процедуры тонизируют нервную систему.

Под влиянием холодных водных процедур в первый период наступает сужение сосудов, а затем их расширение. Под воздействием горячей воды сосуды реагируют кратковременным спазмом, который сменяется активной гиперемией. Холод повышает тонус мышц а тепло наоборот его снижает. Холод усиливает обмен веществ, повышается газообмен. Водолечебные процедуры применяются в виде ванн, душей, укутываний, обливаний, обтираний, как общих, так и местных. Грязелечение или пелоидотерапия – использует 3 вида грязей: иловые отложения соленых водоемов (черные сульфидные грязи), иловые отложения пресных водоемов (сапропели), торфяные образования болот (торфяные грязи). Под влиянием грязелечения улучшается кровообращение и лимфообращение, обмен веществ, трофика тканей, ускоряются окислительно-восстановительные процессы. При воздействии на хронический очаг воспаления грязевые процедуры вызывают обезболивающее, противовоспалительное и рассасывающее действие. Методика: грязелечение проводится в виде аппликационного метода. Применяют общие (редко) и местные грязевые аппликации. Площадь аппликаций различная, t грязи: умеренная (42-44°С) или митигированного характера (38-40°С), длительность процедуры 10-20 мин., через день на курс 8-10 процедур. Детям до 2 лет грязелечение противопоказано. Показания: псориаз, нейродермит, хроническая экзема, склеродермия, трофические язвы и др.

Дарсонвализация – применение с лечебной целью импульсного переменногосинусоидального тока высокой частоты (110 кГц), высокого напряжения (до 20 кВ) и малой силы (0,02 мА). Различают общую и местную дарсонвализацию. В дерматологии применяется в основном местная дарсонвализация., которая проводится аппаратами «Искра -1», «Искра-2», «Корона».

Диадинамотерапия – метод применения с лечебной целью полусинусоидальных токов разной частоты (50 и 100 Гц) с помощью аппаратов «СНИМ-1», «Тонус-1,2». Показания: алопеция, герпес, зуд кожи, келоиды, нейродермит, экзема и др. Используется для снятия болевого синдрома и улучшения трофики тканей. На курс до 10-15 процедур.

Диатермокоагуляция (электрокоагуляция) – применение с лечебной целью переменного электрического тока высокой частоты (1-2МГц), небольшого напряжения (150-200 Вт) и большой силы (до 2 А) для разрушения патологических образований в тканях.

Индуктотермия – метод лечебного применения энергии переменного магнитного поля высокой частоты. В основе метода лежит прогревание тканей наведенным теплом на глубину до 6-8 см. Местная температура повышается на 1-3°С.

При этом происходит рефлекторное расширение сосудов, усиление тканевого обмена, процессов фагоцитоза, улучшение трофики. Индуктотермия стимулирует функцию коры надпочечников, оказывает обезболивающее, противовоспалительное, антиспазматическое, седативное и рассасывающее действие. КВЧ-терапия (крайне высокочастотная терапия) – применение с лечебной и профилактической целью электромагнитных излучений (ЭМИ) миллиметрового диапазона волн нетепловой интенсивности, длина волны 7,1 – 5,6 мм. Миллиметровые волны, проникая в кожу на глубину 0,2-0,5 мм, взаимодействуют с биологическими микрочастицами живых тканей, имеющими ту же или близкую резонансную частоту. КВЧ-терапия способствует нормализации нарушений на клеточном уровне (иммунной системы, антиоксидантного статуса, реологии крови, микроциркуляции), оказывает выраженное обезболивающее, иммунокоррегирующее действие, стимулирует репаративные процессы. Для КВЧ-терапии применяются аппараты: Явь-1М, Электроника-КВЧ, Резонанс. Длительность процедуры 10-15 мин., № 6-10. Показания: атопический дерматит, экзема, крапивница, псориаз, склеродермия, раны, гнойные воспалительные процессы.

Криотерапия – применение с лечебной целью низких температур. Различают гипотермию общую, местную и криодеструкцию. Гипотермические процедуры общего и локального воздействия применяют с целью закаливания. Криодеструкция – замораживание тканей, приводящее к разрушению их в очаге поражения. Чаще используется криодеструкция жидким азотом. Показания: бородавки, папилломы, сенильные кератомы, остроконечные кондиломы, келоид. Климатолечение – дозированное применение с лечебной целью климатических факторов. Климатические факторы разделяются на 3 группы: метеорологические или атмосферные, космические или радиационные и теллурические или земные. К метеорологическим факторам относятся: химический состав воздуха, температура воздуха, его влажность и движение и др. Радиационным фактором климата является солнечная радиация. К теллурическим факторам относятся: особенности почвы, географическое положение, высота над уровнем моря и др. Различают климаты: теплый сухой степной, горный, морской и лесной. Климатические факторы действуют на организм через нервно-рефлекторный аппарат кожи и дыхательных путей, обонятельные, зрительные и вкусовые рецепторы. Являясь естественными биостимуляторами организма, они нормализуют его реактивность, повышают защитные силы, стимулируют функцию надпочечников, мобилизуют адаптационные механизмы. Климатолечение применяется по 3 режимам: 1 режим – слабого воздействия, II режим – умеренного и III- интенсивного воздействия. Основными видами климатолечения являются: воздухолечение – аэротерапия, солнцелечение – гелиотерапия и морские купания – талассотерапия.

Лазеротерапия – метод светолечения, основанный на применении электромагнитных волн оптического диапазона, отличающихся монохроматичностью, когерентностью, параллельностью потока излучения, высокой концентрацией энергии и др.Источником излучения являются оптические квантовые генераторы или лазеры. В дерматологии для вызывания биостимуляционных эффектов используют низкоэнергетические лазеры. Показания: экзема, трофическая язва, атопический дерматит, опоясывающий лишай и др

Магнитотерапия – метод применения с лечебной и профилактической целью постоянного или низкочастотного (50Гц) переменного магнитного поля небольшой напряженности, подводимого к пациенту электромагнитами (индукторами). Под влиянием магнитного поля в тканях наводятся вихревые токи, приводящие в движение электрически заряженные частицы. Действие магнитных полей на организм осуществляется через нервные и гуморальные звенья, обменные процессы и изменения жидко-кристаллических компонентов живых систем. Под влиянием магнитного поля отмечается обезболивающее, противовоспалительное, противозудное, нейротрофическое, сосудорасширяющее, вегетативно-регулирующее действие, оказывается антиаллергический и иммуномодулирующий эффект. Показания: псориаз, подострая экзема, экссудативный нейродермит, трофические язвы, келоидные рубцы, отек Квинке и др. В дерматологии применяется несколько типов отечественных аппаратов: «Полюс-1;2;101», «МАГ -3», «Градиент», «АМТ-01 Магнитер» и др.

На курс лечения назначается 10-20 процедур, длительностью от 10 до 20 мин.. В домашних условиях могут применятся портативные аппараты «МАГ-30», «МАВР», «МИО-1». Виды магнитотерапии: магнитотерапия области головы, области язвы, области суставов ног и др.

Курортное лечение – это использование с лечебной и профилактической целью природных целебных факторов. В первую очередь идет речь о бальнеотерапии минеральными водами. Зародившись более 4 тыс. лет назад, бальнеотерапия пережила за этот период многие исторические эпохи существования человека. Лечебные свойства минеральных вод известны с древнейших времен. Примитивные постройки около минеральных источников были прототипами минеральных ванн. Слухи о лечебных свойствах минеральных вод распространялись за сотни километров, привлекая множество больных.

43. Первичный герпес возникает при первичном ифицированни ВПГ при отсутствии в организме больного специфических противогерпетических антител IgG (серонегативность); первичный герпес характеризуется выраженными и, часто, длительными клиническими проявлениями,

Первый клинический эпизод простого герпеса у серопозитивного лица возникает на фоне имеющихся у пациента специфических противогерпетических IgG (серопозитивность), когда инфицирование ВПГ прошло незамеченным. Клинические проявления в этом случае значительно менее выражены и напоминают таковые при рецидивирующем герпесе.

Рецидивирующей герпес характеризуется периодическим появлением «сгруппированных везикулярно-эрозивных высыпаний на эритематозном фоне на коже и слизистых оболочках. Клинические проявления при РГ могут варьировать от манифестных форм до малосимптомных, но всегда имеется очаг заражения, из которого и удается выделить антиген ВПГ.

Бессимптомное выделение вируса (бессимптомная или инаппаратная форма герпеса) характеризуется периодической реактивацией ВПГ и выявлением антигена при вирусологическом исследований крови, мочи, слюны, грудного молока, слезной жидкости, отделяемого органов урогенитального тракта и спермы, полученных от пациента, что может быть следствием персистирующего размножения вируса или реактивации латентного вируса. При этом у пациента отсутствуют жалобы и объективные признаки воспалительного процесса.

Латентная инфекция (латенция) - ВПГ присутствует в организме человека в неинфекционной форме в сенсорных ганглиях; его репликация может быть индуцирована специальными методами воздействия на клетки ганглиев in vitro. При этом с помощью современных вирусологических методов исследования ВПГ из биологических сред организма выделять не удается.

Реинфекция - повторное заражение человека тем же возбудителем из внешнегоисточника (например, повторное инфицирование ВПГ I типа индивидуума, инфицированного ВПГ-1 в детском возрасте).

Суперинфекция - заражение инфицированного возбудителем другого вида или подвида (например, заражение человека, инфицированного ВПГ-1, штаммом ВПГ-2).

Первичный герпес Первый клинический эпизод у серопозитивного лица

Рецидивирующий герпес Бессимптомное выделение вируса Латентность

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ГЕРПЕСАПо клиническим проявлениям

Типичная форма Атипичная форма: 1) с манифестацией 2) субклиническая (малосимптомная) Абортивная форма

По локализации Герпес лица (в т.ч. герпес красной каймы губ» полости рта, параорбитальная области)

Герпес кистей и пальцев рук Герпес гениталий: герпес наружных гениталий и герпес внутренних гениталий

Герпес ягодиц и бедер

Клиническая форма РГ: Легкая: Количество рецидивов в год 1-4; продромальный период - нет ; интоксикация - нет ; болевой синдром - нет. Среднетяжелая: Количество рецидивов в год а) 1-4, б) 5 и более; продромальный период- да; интоксикация- да; болевой синдром- да.

Тяжелая: Количество рецидивов в год 5 и более; продромальный период- да; интоксикация- да; болевой синдром- да.

Инфицирование ВПГ сенсорных ганглиев вегетативной нервной системы

Поражение ИКК, ведущее к вторичному иммунодефициту

Тропизм ВПГ к эпителиальным и нервным клеткам, определяющий полиморфизм клинических проявлений простого герпеса

Ацикловирсодержащие препараты:- «скорая помощь» - супрессивная терапия

II. Иммунотерапия – Иммуноглобулины -Препараты, влияющие на Т- и В-звенья клеточного иммунитета

-Препараты интерферона и его индукторов -Виферон -Амиксин -Полудан III. Герпетическая вакцина

74. Гонорея по терминологии ВОЗ - это классическое венерическое заболевание, вызываемое гонококком Нейссера и имеющее характерную клиническую картину. Главным из симптомов гонореи являются уретральные выделения, напоминающие истечение семени у мужчин. Отсюда буквальный перевод названия болезни (гоно – семя, рея – течение).

Этиология гонореи.Возбудителем гонореи является гонококк, открытый Альбертом Нейссером в 1879г.

Гонококки относятся к роду Neisseria. Neisseria включает более 20 видов: N. canis, N. cinerea, N. meningitidis, N. mucosa и другие. Гонококки – это парные кокки (диплококки) отрицательные по Граму. В процессе окраски по Граму гонококки легко обесцвечиваются спиртом и воспринимают дополнительную розовую окраску.

Гонококки имеют бобовидную или почкообразную форму, располагаются парами. Величина каждого кокка от 1,25 до 1,6 мкм в длину и 0,7-0,8 мкм в поперечнике. При электронно-микроскопическом исследовании вокруг каждого из кокков обнаруживается капсулоподобный слой, имеется общая шестислойная наружная оболочка и пили (нити) -выросты наружной оболочки. Серологически различают 4 типа гонококков: 1 и 2 типы имеют пили, а у 3 и 4 – их нет.

Пили происходят из клеточной стенки, состоят из белкового чехла с центральным каналом, содержащим нить ДНК. С нитями связывают такие свойства гонококка, как устойчивость во внешней среде, вирулентность, торможение фагоцитоза, способность прикрепляться к клеткам эпителия, антигенные и аллергенные свойства.

Наряду с пилями, к важным факторам патогенности гонококков относятся некоторые компоненты клеточной стенки – биологически активные макромолекулы: белки мутности (Ора), белки порины (Por) и липоолигосахариды (ЛОС). Эти факторы играют важную роль в адгезии, колонизации и инвазии микроорганизмов в эпителиальные клетки, а также в развитии иммунных реакций.

Порины играют важную роль в инвазии микроорганизмов в клетки эпителия и способствуют выживанию гонококков в фагоците, т.к. ингибируют окислительный взрыв. Порины также определяют специфичность гонококковых антигенов и многообразие их серотипов.

Ора-белки участвуют в адгезии гонококка к эпителию, эндотелию, нейтрофилам, а также в инвазии в клетку. Они ответственны и за тканевой тропизм гонококков.

Важнейшим компонентом наружной мембраны гонококков является липоолигосахариды. ЛОС участвуют в адгезии, вызывая стаз ресничек эпителия. При попадании в клетку хозяина ЛОС индуцируют выброс провоспалительных цитокинов, что сопровождается каскадом патологических реакций.

Важную патогенетическую роль играет протеаза гонококков, расщепляющая секреторный иммуноглобулин Ig A1 и способствующая подавлению местных факторов защиты.

Попав на слизистую оболочку, гонококки прикрепляются с помощью пилей к безреснитчатым эпителиальным клеткам. На поверхности эпителия гонококк размножается и образует колонии микроорганизмов в виде, так называемой, биопленки. Микробы внедряются в поверхностную матрицу, расположенную на эпителии и состоящую из клеточных мембран. Биопленка - один из способов выживания бактерий, обеспечивающий повышенную резистентность к антимикробным агентам. После колонизации (создания плацдарма на слизистой) гонококк убирает пили и начинается процесс инвазии в эпителий, который обеспечивается обнажившимися участками наружной мембраны гонококков, содержащими порины.

Порины адгезированных гонококков встраиваются в мембрану эпителиальной клетки и образуют в ней каналы для прохождения ионов кальция. Происходит активация сигнальной системы эукариотической клетки. Запуск этой системы осуществляется каскадом реакций с участием специальных сигнальных ферментов. Белки Ора также вмешиваются во внутриклеточные межмолекулярные сигналы, результатом чего является перестройка актинового цитоскелета клетки и поглощение ею микроорганизмов. Окруженные микроворсинками гонококки образуют глубокие вдавления в эпителиальные клетки, в дальнейшем отшнуровываются внутрь клетки, образуя фагосомы, содержащие гонококк. Благодаря Ig A1–протеазе, гонококки выходят из фагосом в цитозоль. Данный путь проникновения носит название непрофессионального фагоцитоза (эндоцитоза).

Находящиеся внутри цитоплазмы эпителиальной клетки гонококки выделяют токсичные частицы ЛОС и пептидогликана, вызывая десквамацию и гибель эпителиальных клеток. При этом гонококк может достигать субэпителиального слоя.

Клиника гонореи у мужчин.

Гонорейный уретрит. По степени выраженности клинических симптомов делится на острый, подострый и торпидный. Хронический уретрит, как правило, соответствует торпидному. По локализации патологического процесса может быть передний, задний и тотальный уретрит.

При остром уретрите наиболее выражены субъективные симптомы и объективные признаки болезни. Это режущие боли, усиливающиеся при мочеиспускании, а также свободные гнойные выделения желтовато-зеленого цвета. Передний уретрит характеризуется усилением болевых ощущений в начале мочеиспускания. Характерным для заднего (тотального) уретрита является бóльшая выраженность субъективных симптомов в конце мочеиспускания, а также терминальная гематурия.

При двухстаканной пробе Томпсона при переднем уретрите моча будет мутной в первом, а при заднем уретрите – в обоих стаканах.

При хроническом уретрите у 60% больных отмечается бессимптомное течение. Возможно появление скудных уретральных выделений по утрам в виде капли. Со временем развиваются мягкие или твердые инфильтраты, уретральный аденит. Большое значение в диагностике осложнений имеет уретроскопия.

Местные осложнения гонорейного уретрита: баланит или баланопостит при присоединении вторичной инфекции. Эрозии или язвы, вызванные гонококком, немногочисленны и располагаются в области уздечки. Может развиться тизонит, парауретрит, куперит.

При катаральном куперите дополнительных жалоб нет. Есть симптомы уретрита. При остром куперите в процесс может вовлекаться сама железа, возникают боли в промежности. В дальнейшем формируется абсцесс с общей температурной реакцией. Абсцесс может вскрываться с образованием свищей. При хроническом куперите боли редкие, могут быть источником рецидивов гонореи.

Гонорейный эпидидимит. Это чаще одностороннее, реже двустороннее поражение придатка яичка. Ранее встречался у 45%, а в настоящее время у 7% больных. При остром начале температура достигает 40° С, появляются боли в придатке, наблюдается гиперемия и отек мошонки. Симптомы уретрита при этом стихают. Инфицирование придатка происходит каналикулярным путем. Может воспалятся семявыносящий проток (деферентит). Принимает вид плотного, болезненного тяжа, отходящего от придатка. Иногда процесс захватывает весь семенной канатик (фуникулит).

При торпидном течении необходимо дифференцировать с туберкулезным эпидидимитом (плотный, безболезненный, бугристый инфильтрат, с четкообразным утолщением в семявыносящем протоке).

Инфильтрат в придатке может замещаться рубцом. При двустороннем поражении развивается аспермия со вторичным бесплодием в 50-100% случаев.

Гонорейный простатит. В прошлые годы встречался у 86% больных. После введения промываний по Жане - снижение до 20%, а после введения антибиотиков – до 2,6%.

С самого начала течет вяло, часто бессимптомно. Наблюдаются выделения по утрам, зуд, жжение, боли в промежности. Нарушается половая функция. В секрете простаты более 10 лейкоцитов с малым количеством лецитиновых зерен.

Выделяют катаральный, фолликулярный, паренхиматозный простатит и абсцесс простаты.

Гонорейный везикулит (воспаление семенных пузырьков). Часто сочетается с простатитом. Характеризуется болями в прямой кишке, гемоспермией и нарушением половой функции.

Стриктуры уретры. Серьезное осложнение гонорейного уретрита. После введения в практику лечения антибиотиков встречаются редко. Чаще после НГУ. Происходит циркулярное сужение в луковичной части или у наружного отверстия уретры. Проявляется истончением струи, потребностью натуживаться при мочеиспускании.

75. Клиника женской гонореи.

Особенностями настоящего времени являются: торпидность течения, многоочаговость поражения, увеличение числа смешанных инфекций.

Женская гонорея подразделяется на гонорею нижнего отдела и восходящую гонорею.

Гонорея нижнего отдела.

Первично поражается цервикальный канал и уретра, вторично – прямая кишка и железы предверия.

Уретрит.

Частота при свежей гонорее – 75-100%, при хронической – 30-75%.

При остром уретрите отмечается гиперемия губок, гнойные выделения, жжение. При сопутствующем тригоните (вовлечение в процесс треугольника Льето) присоединяется учащенное мочеиспускание и императивные позывы.

При хроническом и малосимптомном уретрите – дизурии нет, мутно-слизистое отделяемое отмечается при пальпации уретры. Как и у мужчин возможно развитие мягких и твердых инфильтратов, а также стриктур уретры.

Скенеит.

Регистрируется у 47% больных. Характеризуется отечностью и гиперемией вокруг устьев скеневских ходов. Скенеит может переживать уретрит и быть причиной его рецидивов.

Эндоцервицит.

При свежей гонорее встречается у 37-85%, при хронической – у 57-95% больных. При остром эндоцервиците шейка матки отечна, гиперемирована, легко кровоточит. Вокруг наружного зева – эрозия, из канала стекает слизисто-гнойная лента. При хроническом эндоцервиците выделения прозрачные или мутноватые, шейка гипертрофирована. На поверхности ее могут образоваться ретенционные кисты цервикальных желез, содержащие гонококки (ovulae Nabothi).

Бартолинит.

Чаще вторичный и двусторонний. Ранее отмечался у 50% больных. Обычно гонококк поражает выводной проток бартолиниевой железы. Сама железа поражается вторичной инфекцией. Различают каналикулит поверхностный, глубокий, нодозный, кисту выводного протока, псевдоабсцесс и истинный абсцесс железы. При обследовании обнаруживается воспалительное красное пятно у устьев выводных протоков, при надавливании на железу – скудное количество мутного или гнойного секрета.

Вульвит и вестибулит.

Воспаление наружных гениталий и предверия. Развивается вторично в результате раздражения гнойным отделяемым.

Вагинит.

Истинный гонорейный вагинит возникает лишь при беременности, в менопаузе или при инфантилизме. Чаще наблюдается вторичный вагинит при смешанной инфекции (например, с трихомониазом). Характеризуется гнойными выделениями, зудом, жжением. Обычно сочетается с эндоцервицитом. Формы: катаральная, зернистая, дифтероидная, эксфолиативная.

78 Восходящая гонорея.

Ранее встречалась у 30% больных, сейчас – у 10-12%. Обычно проходит острую, подострую и хроническую стадии. В настоящее время у женщин с гонореей нижнего отдела нередко обнаруживаются спаечные процессы в малом тазу, непроходимость труб, изменение функций яичников, что позволяет думать о нераспознанных малосимптомных формах восходящей гонореи.

Эндометрит.

У 40% больных возникают боли внизу живота, повышение температуры до 37° С, нарушение менструации, зияние шейки, увеличение и болезненность матки.

Сальпингоофорит (аднексит).

Отмечаются схваткообразные боли внизу живота, подъем температуры до 40° С, нарушение менструального цикла, утолщение придатков. СОЭ – до 40-70, лейкоциты – 10-12 тысяч (ножницы).

Пельвиоперитонит.

Гонококк попадает в брюшную полость из абдоминального конца трубы или лимфогенно. Возникают сильные боли внизу живота, тошнота, рвота, повышение температуры до 40° С, перитонеальные симптомы. Определяется напряжение и выпячивание заднего свода, болезненность при поднимании шейки матки. Тяжелая картина быстро исчезает и процесс переходит в подострую стадию.

79. Детская гонорея.

Заражение может произойти внутриутробно, при прохождении через родовые пути матери, но чаще в детском возрасте до 8-10 лет. Это связано с гормональным покоем детского возраста, а также с тем, что слизистая вульвы и влагалища выстлана переходным эпителием близким по строению к цилиндрическому.

В большинстве случаев (у 86%) поражение носит многоочаговый характер. Внутренние гениталии вовлекаются в процесс редко.

Влагалище поражается чаще. Характерны гиперемия и отек стенок, гной в заднем своде. Выделения могут стекать на вульву и промежность, вызывая их воспаление.

При поражении уретры наблюдается отек и гиперемия губок, дизурия, гнойные выделения при надавливании на уретру.

В 50% случаев отмечается эндоцервицит. При этом шейка матки отечна, гиперемирована, эрозирована. Из наружного зева гнойное отделяемое стекает в задний свод.

Гонобленорея (гонорейный конъюнктивит).

Обычно развивается при прохождении через родовые пути инфицированной матери. На 2-3 день из конъюнктивального мешка появляется серозное отделяемое, которое с 3-4 дня принимает гнойный характер. Отмечаются симптомы раздражения переднего отдела глаза (БССИ). В дальнейшем вследствие мацерации роговицы легко возникают гнойные язвы, которые могут привести к ее прободению, образованию грубого бельма и даже гибели глаза (панофтальмит).

Гонорейный стоматит.

Может развиться у новорожденных при инфицировании от больной матери во время родов. При этом в области мягкого неба, небного шва, на спинке языка появляются кровоточащие экскориации с гнойным отделяемым.

При инфицировании во время родов возможно также развитие гонорейного ринита с покраснением и эрозированием слизистой носа, серозно-гнойным отделяемым.

80. Экстрагенитальная гонорея Гонорейный проктит

Наблюдается у 48% больных женщин и у 40% мужчин-гомосексуалистов. У девочек поражение встречается чаще, чем у взрослых (от 55 до 100% случаев). Поражение у женщин и девочек развивается вторично при затекании гноя из половых органов. У мужчин, как правило, наблюдается первичное поражение прямой кишки. Воспалительный процесс носит поверхностный характер и поднимается на 5-10 см выше анального кольца. При остром проктите возникает зуд, жжение в области заднего прохода, болезненность при дефекации, тенезмы, примесь крови к каловым массам. В перианальной области – явления дерматита. При хроническом проктите – жалоб нет, могут быть трещины, развитие стриктур прямой кишки.

Орофарингеальная гонорея

Среди больных урогенитальной гонореей гонококковые фарингиты выявляются у 4,9 – 9,0% обследованных, а среди лиц, практикующих феллацио – у 15-22%. Чаще болеют женщины. На долю гомосексуалистов приходится от  4 до 40% всех гонорейных фарингитов. У 9-10% женщин наблюдается и гонорейный тонзиллит.

Поражение глотки и миндалин чаще протекает асимптомно или проявляется гиперемией, эрозированием, гипертрофией тканей глотки и миндалин.

При гонорейном стоматите у женщин слизистая рта отечна, гиперемирована, болезненна. Местами встречаются налеты сероватого цвета, эрозии. Чаще поражается слизистая губ, десен, нижней поверхности языка, дна полости рта.

Диссеминированная гонококковая инфекция (доброкачественная гонококкемия, артрит-дерматит синдром).

В настоящее время гонококковый сепсис имеет характер септикопиемии и протекает мягко. При этом нет гонококкового эндокардита или менингита, наблюдавшихся ранее. Развивается у 1- 3% больных с нелеченной гонореей. Инкубационный период – 7-30 суток после начала заболевания. Факторы риска: менструация, второй и третий триместры беременности. Продромальный период: лихорадка, потеря аппетита, иногда- потрясающий озноб. Начальные симптомы: мигрирующие полиартралгии- у 80%, теносиновиты и дерматит- у 67% и лихорадка- у 63% больных.

Протекает в 2 фазы: Бактериэмическая фаза с положительной кровью (культура) и дерматитом.

Суставная фаза. Локализованная в одном из крупных суставов, с положительной суставной жидкостью и отрицательной кровью (культура). Клинические формы

Тяжесть состояния зависит от формы заболевания. Диссеминированная гонококковая инфекция может протекать только с поражением кожи, с поражением кожи и тендовагинитом (классическая форма), с артритом, с поражением других органов.

Поражение слизистых сумок и сухожильных влагалищ (тендовагинит).

Встречается часто. Поражается одно или несколько сухожилий мышц-сгибателей и мышц-разгибателей конечностей. Гиперемия, отек и болезненность по ходу сухожилия, которые усиливаются при движении. Своеобразной формой тендовагинита является «гонорейная стопа». Она включает в себя воспаление слизистых сумок и сухожильных влагалищ, расположенных на подошвенной поверхности пяточной кости (талалгия), в месте прикрепления ахиллова сухожилия к пяточной кости (ахиллодиния), а также околосуставных тканей первого плюсне-фалангового сочленения.

Поражение суставов.

Чаще всего страдают коленные, локтевые, голеностопные, пястно-фаланговые, межфаланговые суставы кистей, плечевые и тазобедренные суставы.

В первой фазе в начале сепсиса отмечается токсико-аллергическое поражение мелких суставов кистей и стоп.

Во второй фазе наблюдается метастатическое поражение суставов, чаще крупных, по типу моноартрита с повышением температуры, серозно-гнойным выпотом и упорным хроническим течением.

Гонококковый дерматит.

Характеризуется появлением полиморфной сыпи, состоящей из мелких пятен и папул красного цвета, пузырьков, пустул, геморрагий на коже, покрывающей мелкие суставы кистей и стоп. В центре элементов возможно кровоизлияние, а затем – некроз. Изредка возникают крупные пузыри с геморрагическим содержимым. Число элементов – от3 до 20. Сопровождается зудом. Держится непродолжительное время в течение 5-7 дней. Высыпания склонны к самопроизвольному заживлению с развитием пигментации Поражение слизистыхБессимптомно текущие уретрит, эндометрит, проктит, фарингит

Поражение других органов.Гепатит, перигепатит (синдром Фитц-Хью-Куртиса), перикардит, миокардит, инфекционный эндокардит, менингит. Изредка – пневмония, остеомиелит, респираторный дистресс-синдром взрослых.

Для исследования у мужчин берут отделяемое из уретры, у женщин – слизь шейки матки. На пораженных слизистых гонококков обнаруживают в 80-90% случаев (посев). В коже (посев биопсийного материала), синовиальной жидкости и в крови гонококков обнаруживают лишь в 10-30% случаев.

Диссеминированная гонококковая инфекция, как правило, обусловлена такими штаммами гонококка, которые вызывают незначительную воспалительную реакцию. В результате этого гонорея часто остается незамеченной. Без лечения сыпь и артрит постепенно проходят, а инфекционный эндокардит может приводить к смерти. У половых партнеров больного, как правило, выявляют бессимптомную гонорею.

Диагноз гонореи должен быть в обязательном порядке подтвержден лабораторными данными. Материал берут у мужчин из уретры, по показаниям – из нижнего отдела прямой кишки, ротоглотки, конъюнктивы глаза. У женщин – из уретры, цервикального канала и прямой кишки, по показаниям – из ротоглотки, боковых сводов влагалища, конъюнктивы глаза. У девочек и virgo – из уретры, задней ямки преддверия влагалища, из цервикального канала, по показаниям - из нижнего отдела прямой кишки, ротоглотки, конъюнктивы глаза.

Основные методы диагностики: бактериоскопический и культуральный.

Бактериоскопическое исследование. Мазки окрашивают 1% раствором метиленового синего и по Граму. Бактериоскопический диагноз ставится при обнаружении типичных гонококков- внутриклеточно расположенных, грам-отрицательных, одинаковых по величине диплококков бобовидной формы. Позволяет подтвердить диагноз в 30 – 75% случаев.

Культуральный метод. Более чувствителен и специфичен. При диагностике хронической гонореи информативность его выше в 3 раза по сравнению с бактериоскопией. Его применяют при выявлении атипичных форм гонореи, хронической, детской, экстрагенитальной гонореи.

Наилучшая среда – мясо-пептонный агар (рН -7,4) с добавлением 1/3 асцитической жидкости. Через 24-48 часов после посева отмечается рост колоний в виде «капелек росы».

Для отличия гонококка от других видов Neisseria определяют их сахаролитические свойства. Гонококк расщепляет глюкозу, менингококк – глюкозу и мальтозу, вид cinerea и canis – не сбраживают ни одного сахара. Используются пятичашечный и одночашечный способы, экспресс-тест и идентификацию гонококка с помощью Rapid NH System (USA). При расщеплении углевода с образованием кислоты происходит изменение цвета среды в зоне роста микроба с красного на желтый.

Важной особенностью гонококка является его оксидазоположительность – в процессе роста он продуцирует цитохромоксидазу, которая изменяет цвет микроба. Этот тест не является безусловным и требует подтверждения окраской по Граму.

Для определения чувствительности гонококка к антибиотикам используют 2 лабораторных метода: метод диффузии их в агар с использованием стандартных дисков и метод титрования.

Эффективность бактериоскопического и культурального методов может возрастать после провокации, но ее проведение новыми протоколами и клиническими рекомендациями не регламентируется или считается не целесообразным.

Иммуноферментный анализ. Разработан фирмой «AВВОТ», США. Определяют гонококковые антигены из очагов с помощью энзиматического иммунологического связывания на твердой фазе. Более информативен, чем микроскопия и бактериология. ИФА позволяет определять L-формы, нежизнеспособных гонококков, возможна автоматизация теста. Недостаток ИФА – нельзя определить чувствительность к антибиотикам и ферментативные свойства.

ПЦР – амплификация большого количества последовательностей ДНК, что позволяет легко выявлять различные патогены, в том числе – гонококки (Mullis, 1983).

Из указанных лабораторных методов протоколами ведения больных рекомендуются микроскопическое и культуральное исследование. У девочек до начала менструаций и у женщин старше 60 лет – только культуральное исследование с определением ферментативных свойств.

Кратность исследований: до лечения, затем через 2 и 14 дней после окончания лечения.

Лечение регламентировано, проводится по схемам, утвержденным Министерством здравоохранения РФ. В настоящее время действующими являются протоколы ведения больных (2001г.) с изменениями, внесенными в клинические рекомендации 2007г.

До введения в практику сульфаниламидов и антибиотиков лечение гонореи было малоуспешным (промывание по Жанне). Говорили о том, что излечивается любая гонорея, кроме первой.

Успех лечения гонореи зависит от многих составляющих. Правильно поставленном топическом диагнозе, в случаях хронической гонореи. Определении чувствительности гонококков к антибактериальным средствам в случае резистентных форм. Учета индивидуальных особенностей организма в плане естественной защиты и многих других.

Лечение неосложненной и локализованной форм гонореи проводится амбулаторно. При лечении гонококковой инфекции с системными проявлениями, внутривенную или внутримышечную терапию антибактериальными препаратами в течение первых 7 дней рекомендуется проводить в условиях стационара.

Лечение новорожденных, родившихся от матерей больных гонореей, проводится при участии неонатологов. При отсутствии у новорожденных гонококковой инфекции назначается профилактическое лечение.

В соответствии с принципами отечественной медицины терапия гонореи должна быть комплексной и включать в себя иммунотерапию, этиологическое и местное лечение.

Антибактериальное лечение больному назначается после установления диагноза, в ряде случаев – по эпидемиологическим показаниям до проведения лабораторных исследований с дальнейшим подтверждением диагноза одним из методов.

Лечение гонореи во многом зависит от диагноза. Так, при свежей гонорее применяется только этиотропное лечение. В случае хронической гонореи этиотропному лечению должна предшествовать иммунотерапия и местное лечение. При микст-инфекциях, например, при одновременном заражении трихомонадами, лечение начинают с протистоцидных средств. При других смешанных инфекциях (хламидии, дрожжи и др.) проводится одновременное лечение.

Этиотропная терапия (протоколы ведения больных, 2001г.)

А.54.0. Лечение гонореи нижних отделов мочеполового тракта без осложнений:

Цефтриаксон внутримышечно 250 мг однократно или ципрофлоксацин 500 мг внутрь однократно.

Альтернативные схемы:

Офлоксацин – 400 мг внутрь однократно или спектиномицин (тробицин- аминоциклитольный антибиотик) 2,0 однократно или цефодизим (цефалоспорин 3-го поколения) внутримышечно 500 мг однократно.

А.54.1. и А.54.2. Лечение гонореи нижних отделов мочеполового тракта с осложнениями и гонореи верхних отделов и органов малого таза (длительность лечения 7 дней):

Цефтриаксон 1,0г. в/м или в/в каждые 24 часа.

Альтернативные схемы:

Цефотаксим 1,0г. в/в каждые 8 часов или канамицин 1 млн ЕД в/м каждые 12 часов или ципрофлоксацин 500 мг в/в каждые 12 часов или спектиномицин 2,0 в/м каждые 12 часов.

С целью профилактики сопутствующей хламидийной инфекции одновременно назначают один из следующих препаратов:

азитромицин 1,0г. внутрь однократно или доксициклин по 100 мг каждые 12 часов в течение 7 дней.

Лечение беременных осуществляется на любом сроке в соответствии с диагнозом. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин), спектиномицин, некоторые цефалоспорины (цефтриаксон). Противопоказаны тетрациклины, фторхинолоны, аминогликозиды, левомицетин. Рекомендуемая схема: цефтриаксон 250 мг в/м однократно, альтернативные схемы: спектиномицин 2,0г. в/м однократно или амоксициллин 1,0 г. 3 раза в сутки в течение одного дня.

Лечение офтальмии новорожденных. Рекомендуемые схемы: цефтриаксон 25-50 мг/кг массы тела (не более 125 мг) в/м или в/в однократно, цефотаксим 100 мг/кг массы тела в/м однократно. Местно: изотонический раствор хлористого натрия 0,9% - многократное промывание конъюнктивы. Необходимо обследование илечение матери и ее полового партнера.

Профилактика офтальмии новорожденных: после туалета глаз -однократное закапывание по 2- 3 капли в каждый глаз 1% водного раствора нитрата серебра или закладывание за нижнее веко 0,5-1% эритромициновой глазной мази.

Лечение гонококковой инфекции у детей. Рекомендуемые схемы (при массе тела менее 45 кг): цефтриаксон 125 мг в/м однократно или спектиномицин 40 мг на 1 кг массы тела, но не более 2г. в/м однократно. При массе тела более 45 кг применяются схемы лечения для взрослых.

Профилактическое лечение новорожденных, родившихся от матерей, больных гонореей. Рекомендуемая схема: цефтриаксон 25-50 мг на 1 кг массы тела (не более 125 мг) в/м однократно.

Требования к результатам лечения. Эрадикация гонококка и разрешение клинических проявлений гонококковой инфекции.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения. Определение чувствительности гонококка к антибиотикам. Определение бета-лактамазной активности гонококка. Назначение другого антибиотика или комбинации препаратов других химических групп.

Клинические рекомендации по лечению гонококковой инфекции (2007г.) для Центрального, Северо-Западного, Приволжского и Сибирского Федеральных округов

Локализованная гонококковая инфекцияПрепарат выбора: цефтриаксон - 250 мг однократно в/м.

Альтернативный препарат: спектиномицин - 2,0 г однократно в/м.Гонококковая инфекция с системными проявлениямиПрепарат выбора: цефтриаксон - 1,0 г в/м или в/в каждые 24 часа.Альтернативные препараты: цефотаксим - 1,0 в/в каждые 8 часов или спектиномицин – 2,0 в/м каждые 12 часов. Курсовое лечение проводят в течение 14 дней. Лечение беременных Препарат выбора: цефтриаксон - 250 мг однократно в/м.

Альтернативный препарат: спектиномицин - 2,0 г однократно в/м.

Лечение детей и новорожденныхПрепарат выбора: цефтриаксон - 125 мг однократно в/м (при массе тела менее 45 кг).

Альтернативный препарат: спектиномицин – 40 мг/кг (не более 2,0 г) однократно в/м.

Лечение офтальмии новорожденных цефтриаксон - по 25-50 мг/кг (не более 125 мг) 1 раз в сутки в/м или в/в в течение 2- 3 дней. Лечение гонококкового фарингита цефтриаксон - 250 мг однократно в/м.

Лечение гонококкового конъюнктивита у взрослых цефтриаксон - однократно в/м в дозе 1,0 г.

Установление критерия излеченности.

У мужчин приступают к определению излеченности через 7- 10 дней после окончания лечения.

1 день: бактериоскопия отделяемого и соскоба со слизистой уретры, сок простаты, провокация.

2 день: бактериоскопия отделяемого и соскоба со слизистой уретры.

3 день: как второй день.

4 день: как второй день, плюс культуральное исследование.

У женщин - первое контрольное обследование через 7-10 дней после окончания лечения. Проводят осмотр больной, бактериоскопию отделяемого из уретры, шейки матки и нижнего отдела прямой кишки. Проводят комбинированную провокацию: внутримышечное введение 500млн МТ гоновакцины или 25 мкг пирогенала, смазывание уретры 1-2% водным раствором азотнокислого серебра, а шеечного канала – 2-5% раствором нитрата серебра или раствором Люголя на глицерине.

Через 1-2- 3 суток – бактериоскопия из U,C,R. Через 2- 3 суток – культуральное исследование.

В настоящее время рекомендуется установление клинико-микробиологических критериев излеченности проводить через 2 и 14 дней после окончания лечения.

62 сифилис – это один из трепонематозов, представляющий собой хроническое венерическое заболевание, передающееся половым путем, поражающее кожу, слизистые, внутренние органы, ЦНС, а также плод в утробе матери, в классических случаях имеющий волнообразное течение с последовательной сменой периодов.

Этиология. Возбудителем сифилиса является бледная трепонема. Свое название получила из-за слабой способности воспринимать краску. Была открыта немецкими учеными Фрицем Шаудиным и Эриком Гоффманом в 1905 году. Трепонемы (от греч. trepo – вращаться + nema – нить) – извитые бактерии (спирохеты), относящиеся к роду Treponema, семейству Spirochaetaceae.

Бледные трепонемы имеют спиралевидную форму, длину от 4 до 14 мкм и толщину 0,2 – 0, 25 мкм. Число завитков от 8 до 12, они равномерные по ширине и глубине. На жидких средах осуществляют разнообразные движения. Различают 4 вида движений: поступательное, вращательное, сгибательное и контрактильное.

Внешний вид и характер движений важны для микроскопической диагностики сифилиса, которая относится к ранним лабораторным диагностическим тестам. Она была введена в практику благодаря исследованиям австрийского иммунолога и патолога Карла Ландштейнера, создавшего в 1906 году микроскопическую установку известную под названием «темное поле зрения». Поэтому важно знать отличительные особенности морфологии и характера движений, присущие типичной бледной трепонеме: тонкие, с равномерными завитками, длинные спиралевидные грамотрицательные бактерии, совершающие разнообразные плавные движения. электронно-микроскопические исследования бледной трепонемы. Как и все спирохеты, бледная трепонема имеет протоплазматический цилиндр, включающий эндоорганеллы, цитоплазматическую мембрану и пептидогликановый наружный чехол. На концах трепонемы расположены блефаропласты, к которым прикреплены фибриллы, являющимися органами движения.

Кроме спиралевидной, вегетативной, растущей формы, обеспечивающей заражение, трепонема может существовать в атипичных формах. К ним относятся цисты, L-формы, фильтрующиеся формы и зернистый распад.

Трепонема имеет сложный антигенный состав. По образному выражению Мориса Николя, существует целая «мозаика антигенов». По классическому определению итальянских ученых Alessandro, Oddo и Dardanoni (1950) различают 4 основных антигена бледной трепонемы:

1. Термолабильный белковой природы, разрушающийся при нагревании до 76-78° С.

2. Термостабильный, полисахаридный, не разрушающийся при нагревании до 100° С.

3. Липоидный антиген идентичный кардиолипину.

4. Убиквитарный (вездесущий) липоидный антиген.

Размножение трепонемы осуществляется преимущественно неполовым путем благодаря делению спирохеты пополам или на большее число частей. Цикл размножения бледной трепонемы равняется 33 часам (в связи с этим время трепонемоцидной концентрации при лечении сифилиса должно составлять не менее 10 циклов – 14 суток). В связи с анаэробными свойствами бледных трепонем их размножение наиболее интенсивно происходит в лимфатической системе, так как содержание кислорода в лимфе не превышает 0,1%, в то время как в венозной крови оно колеблется от 8 до 12%, а в артериальной – равно 20 %.

Условия заражения:

1. Наличие больного с заразной формой сифилиса – как источника бледных трепонем (спиралевидных форм).

2. Наличие здорового лица, имеющего входные ворота инфекции.

Пути заражения:

1. Основным путем заражения является половой путь.

2. Бытовой путь заражения.

• прямой – непосредственная передача инфекции от больного здоровому;

• непрямой (опосредованный) – передача инфекции через предметы личного пользования.

3. Профессиональный – заражение медицинских работников в процессе профессиональной деятельности.

4. Гемотрансфузионный – заражение через перелитую инфицированную кровь.

5. Восходящий – трансплацентарное заражение плода от больной сифилисом матери на 4-5 месяце беременности.

61. Общее течение приобретенного сифилиса.

Заболевание начинается с момента проникновения спирохеты в организм. Считается, что для эффективного инфицирования достаточно внедрения в ткани, по крайней мере, 2 спиралевидных вегетативных форм. В некоторых редких случаях после полового контакта с больным активной формой сифилиса заражение может не произойти, что связывают с наличием у контактного лица естественных иммобилизирующих противотрепонемных антител, «некачественными» бледными трепонемами (атипичные формы), отсутствием входных ворот инфекции, а также химической комплементарности макро- и микроорганизма.

При наступлении заражения возможно 2 основных варианта течения сифилитической инфекции:

1. Классическое волнообразное течение сифилиса (периодизация по Рикору). Син.: манифестное, флоридное течение.

2. Длительное бессимптомное течение сифилиса, скрытое течение (неведомый сифилис).

Согласно В.М. Аристовскому инфекционный иммунитет характеризуется следующими основными признаками:

1. Обусловлен наличием в организме возбудителя и сохраняется до тех пор, пока есть возбудитель.

2. Чем больше возбудителя, тем выше напряженность иммунитета.

3. Проявляется в резистентности к суперинфекции.

4. По своей сути не связан с иммунными телами и не является гуморальным.

5. Механизм инфекционного иммунитета обусловлен первичным изменением клеточной реактивности организма, изменяющейся в процессе течения болезни как в количественном, так и в качественном выражении.

6. галопирующий вариант, при котором ускоряется темп течения болезни и через несколько месяцев от начала заболевания могут возникнуть симптомы позднего сифилиса;

7. обезглавленный сифилис – сифилис без твердого шанкра при отсутствии входных ворот инфекции (сифилис сразу как общая инфекция);

8. вариант абортивного течения – у больного после заражения в соответствии с классическим течением развиваются первичный и вторичный периоды, а далее после вторичного свежего или одной или нескольких атак вторичного рецидивного сифилиса наступает период клинической ремиссии (скрытого течения).

КЛАССИФИКАЦИЯ СИФИЛИСА

После инкубационного периода наступают:

• Первичный серонегативный сифилис;

• Первичный серопозитивный сифилис;

• Первичный скрытый сифилис;

• Вторичный свежий сифилис;

• Вторичный рецидивный (нелеченный) сифилис;

• Вторичный рецидивный (ранее леченый) сифилис;

• Вторичный скрытый сифилис. Указывается состояние серологических реакций и в скобках – первоначальный диагноз;

• Серорецидивный сифилис. Обозначается как «вторичный скрытый сифилис, серологический рецидив»;

• Скрытый серорезистентный сифилис;

• Скрытый серофиксированный сифилис; серорезистентный сифилис, когда серологические реакции остаются положительными после дополнительного лечения, включая неспецифические методы воздействия, при условии, что комплексное обследование не выявляет патологии;

• Третичный активный сифилис;

• Третичный скрытый сифилис;

• Скрытый сифилис ранний. Сифилис (приобретенный) без клинических проявлений с положительной серологической реакцией, давность менее 2 лет после заражения;

• Скрытый сифилис поздний. Сифилис (приобретенный) без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями, давность 2 года и более с момента заражения;

• Скрытый сифилис неуточненный. Случаи с положительными серологическими реакциями на сифилис при невозможности установить сроки заражения. В эту группу включаются больные «неведомым» сифилисом, а также лица, начавшие лечение в не установленной в прошлом стадии сифилиса;

• Ранний врожденный сифилис. Врожденный сифилис грудного (до 1 года) и раннего детского (1-4 года включительно) возраста;

17. Поздний врожденный сифилис – в возрасте 5 лет и старше;

18. Скрытый врожденный сифилис, в скобках указывается первоначальный диагноз;

19. Сифилис нервной системы ранний – при давности сифилитической инфекции до 5 лет;

20. Сифилис нервной системы поздний – при давности сифилитической инфекции более 5 лет;

21. Спинная сухотка;

22. Прогрессивный паралич;

23. Висцеральный сифилис с указанием пораженного органа.

71. микроскопия сифилса Прямые методы

Они основаны на непосредственном выявлении бледной трепонемы в пробах, полученных из пораженных участков (reiz-serum), гомогенатов тканей внутренних органов (биопсийный или аутопсийный материал), инфицированных лимфатических узлов (пунктат), спинномозговой и амниотической жидкости. Они используются при первичном и вторичном приобретенном сифилисе, раннем врожденном сифилисе, а также в случаях позднего (третичного), висцерального сифилиса, нейросифилиса.

Наиболее убедительным доказательством инфицирования T. pallidum является её прямое обнаружение. Выявление возбудителя – абсолютный критерий для окончательной диагностики сифилиса.

В настоящее время наиболее широко применяется микроскопическое исследование материала в темном поле – темнопольная микроскопия, однако этот метод не всегда дает однозначный ответ о наличии инфекции. Возможно получение ложноотрицательных результатов, обусловленное как небольшим количеством трепонем в очаге, в связи с длительностью его существования и/или предварительным лечением пациента с использованием антибактериальных и антисептических препаратов, так и техническими ошибками. Отрицательный результат не имеет диагностического значения и требует продолжения исследования. Также возможно получение и ложноположительных результатов в связи с трудностью дифференцировки бледной трепонемы от сапрофитных трепонем (T. refringens, T. phagedenis – в урогенитальном тракте и T. denticola – в полости рта). Особенно велика вероятность обнаружения сапрофитных трепонем при взятии материала из поражений в полости рта или прямой кишке. При необходимости тестирования материала, полученного из указанных мест, предпочтение отдается DFA-TP или NAAT-тестам.

Прямая иммунофлюоресценция (DFA-TP). Более информативный метод по сравнению с темнопольной микроскопией, за счет обработки трепонем моноклональными флюоресцентными антителами. Этот метод не очень широко применяется в Восточной Европе из-за отсутствия коммерчески доступных реагентов, в частности ФИТЦ-меченных антител к T. pallidum.

Тесты на нуклеиновые кислоты (NAAT-тесты). Один из перспективных прямых методов для диагностики сифилиса - полимеразная цепная реакция (ПЦР). Позволяет определять в исследуемом материале не только единичные трепонемы, но и их отдельные фрагменты, что особенно важно при диагностике врожденного сифилиса и нейросифилиса. ПЦР обладает максимальной чувствительностью при сохранении специфичности. Чувствительность метода во многом зависит от клинического материала (кровь, ликвор, райц-серум), наибольшая чувствительность достигается при исследовании отделяемого сифилидов.

72. серодиагностика В настоящее время основными методами лабораторной диагностики сифилиса являются непрямые методы исследования. Серологическая диагностика сифилитической инфекции в Российской Федерации регламентирована приказом Минздрава РФ № 87 от 26.03.2001г. «О совершенствовании серологической диагностики сифилиса».

В данном приказе подробно описаны методология и показания к использованию нетрепонемных (реакция микропреципитации – РМП, быстрый плазмареагиновый тест – RPR, реакция связывания комплемента с кардиолипиновым антигеном или реакция Вассермана – РСКк) и трепонемных (реакция связывания комплемента с трепонемным антигеном – РСКт, реакция пассивной гемагглютинации – РПГА, иммуноферментный анализ – ИФА, реакция иммунофлюоресценции – РИФ, реакция иммобилизации бледных трепонем – РИТ) тестов.

В соответствии с положениями приказа с 2006 г. для диагностики сифилиса в качестве скрининговых методов наряду с РМП (RPR) и комплексом серологических реакций (КСР), включающим РМП (реакция микропреципитации), РСКт и РСКк (реакция Вассермана), стали широко использоваться специфичные для сифилитической инфекции тесты – ИФА и РПГА. Подтверждающими методами являются КСР, РИФ, РИТ, а также ИФА и РПГА.

Для оценки эффективности проведенной специфической терапии служат РМП (RPR), а также ИФА (с определением коэффициента позитивности) и РПГА (в количественной постановке) с использованием той же тест-системы, что и до лечения больного. К моменту снятия леченного больного с учета неспецифические тесты с кардиолипиновым антигеном (РМП) обычно негативируются, в то время как позитивность специфических реакций может наблюдаться долго и эти тесты не могут служить критерием излеченности, и больные снимаются с учета с положительными результатами РИТ, РИФ, ИФА и РПГА.

Методы, применяемые для постановки предварительного диагноза.

Нетрепонемные тесты. В основном такие тесты являются реакциями флокуляции (продуктом реакции являются преципитат или хлопья). В этих тестах определяется гетерофильные антитела классов IgG и IgM к антигенам, образующимся при поражении тканей, или в результате образования антител к липидам клеточной стенки T. pallidum.

Эти антитела появляются в крови примерно через неделю после образования первичного шанкра. Преимуществами нетрепонемных тестов являются их низкая стоимость, техническая простота и быстрое получение результатов. Полуколичественный анализ с определением титра антител позволяет использовать их при дифференциации рецидива от реинфекции и при оценке эффективности лечения.

Реакция микропреципитации (RMP)

Качественный RMP-тест. Для тестирования можно использовать плазму крови или инактивированную сыворотку, а также ликвор. При добавлении к плазме, сыворотке или ликвору больного сифилисом эмульсии антигена Pangborn (комплекс холестерол-кардиолипин-лецитин) происходит агглютинация в виде белых хлопьев.

Полуколичественный RMP-тест. Все образцы, давшие положительные результаты при скрининге, должны быть повторно протестированы с помощью полуколичественного RMP-теста. Полуколичественные тесты необходимо применять для оценки динамики течения заболевания и определения эффективности лечения.

Ускоренный плазмареагиновый тест (RPR)

Качественный вариант. Выполняется с использованием картонных или пластиковых одноразовых кассет. Реакцию можно читать визуально, так как за счет абсорбции антигена Пэнгборн на частицах угля, образуются крупные агрегаты комплексов антиген-антитело.

Полуколичественный RPR-тест проводится при получении положительных скрининговых результатов исследования.

Другие нетрепонемные тесты