66. Папулезный сифилид.

По частоте встречаемости сопоставим с розеолой и нередко наблюдается одновременно с ней. Если розеола более характерна для вторичного свежего сифилиса, то папулезный сифилид – для вторичного рецидивного (до 80% проявлений).

Структурным элементом сыпи является сифилитическая папула – бесполостное дермо-эпидермальное образование, округлой формы, красновато-синюшной или красновато-бурой окраски, возвышающееся над уровнем кожи, имеющее в своей основе специфический клеточный инфильтрат. Поверхность папулы гладкая, скудное шелушение по ее краю (в виде воротничка Биетта) может появляться лишь в стадии обратного развития. Папулы проходят бесследно, оставляя после себя временную пигментацию. При вторичном свежем сифилисе папулы могут располагаться повсеместно, а при вторичном рецидивном – преимущественно в складках кожи.

Выделяют следующие разновидности папулезного сифилида. По величине: милиарный, лентикулярный (чечевицеобразный), монетовидный и сифилитические бляшки. По характеру поверхности: мокнущие сифилиды и вегетирующие папулы (широкие кондиломы).

Милиарный папулезный сифилид.

Характеризуется высыпанием на коже туловища и конечностей, в области волосяных фолликулов сгруппированных папул конической формы, величиной с маковое или просяное зерно (1-2 мм), плотно-эластической консистенции, красно-бурого цвета. Встречается редко, обычно у лиц с пониженной сопротивляемостью организма, разрешается медленно и может заканчиваться рубцом. У некоторых больных может сопровождаться зудом.

При дифференциальной диагностике необходимо в первую очередь иметь в виду лихеноидный туберкулез кожи. Для лихеноидного туберкулеза кожи характерно: расположение на боковых поверхностях туловища конусовидных узелков желтоватой окраски, детский или юношеский возраст больных, а также наличие других признаков туберкулеза (поражение лимфатических узлов, туберкулезные очаги во внутренних органах, положительные туберкулиновые реакции).

Лентикулярный папулезный сифилид.

Является признаком вторичного свежего сифилиса, но может встречаться и при его рецидивах. Характеризуется возникновением округлой формы узелков, плотно-эластической консистенции, красновато-бурой окраски, величиной до 3-5 мм. Поверхность папулы гладкая, по мере ее развития возникает шелушение тонкими прозрачными чешуйками по краю папулы наподобие нежной бахромки (воротничок Биетта). Положителен симптом Ядассона – давление на папулу тупым пуговчатым зондом вызывает боль. Высыпания при этом сифилиде, как и при розеоле, возникают приступообразно, волнами и находятся на разных стадиях развития. При вторичном свежем сифилисе папулы многочисленны и располагаются симметрично на различных участках кожного покрова не сливаясь друг с другом. При вторичном рецидивном сифилисе папул обычно не много. Они группируются с образованием дуг, колец и гирлянд. Могут располагаться в складках. Нередкой локализацией папулезного сифилида являются ладони и подошвы. При рецидивном сифилисе данная локализация может быть единственной без поражения других участков кожного покрова (ладонно-подошвенный сифилид).

Расположение папул на лбу на границе с волосистой частью головы носит название «короны Венеры». При выраженном шелушении поверхности папул возникает псориазиформный сифилид.

Монетовидный папулезный сифилид.

Характеризуется значительной величиной папул, достигающих нескольких сантиметров в диаметре. Высыпания немногочисленны, имеют темно-красную окраску и округлые очертания. Встречаются в основном при рецидивном сифилисе. Разновидностями монетовидного являются кокардный и бризантный сифилиды.

При кокардном сифилиде монетовидная папула окружена в виде кольца слившимися мелкими папулезными элементами.

При бризантном сифилиде мелкие папулы беспорядочно разбросаны вокруг крупного монетовидного элемента (как разрыв снаряда).

Бляшечный папулезный сифилид (сифилитические бляшки).Характерен для рецидивного сифилиса. Возникают крупные бляшечные папулезные элементы, достигающие величины ладони, по своим характеристикам близкие монетовидному сифилиду. Бляшки возникают за счет слияния отдельных папул и имеют фестончатые очертания

Мокнущий папулезный сифилид.

При расположении в складках в связи с повышенной влажностью и потливостью сифилитические папулы изменяют свой внешний вид. Поверхность папул мацерируется, становится белесоватой и мокнущей. Дальнейшее воздействие избыточной влажности и трения приводит к эрозированию папул. Как мокнущие, так и эрозированные папулы чрезвычайно контагиозны. При присоединении вторичной инфекции возможно изъязвление папул.

Вегетирующие папулы.Длительное механическое раздражение в области промежности, заднего прохода, половых органов, пахово-бедренных складок приводит к развитию вегетаций на поверхности папул и их гипертрофии (значительному возвышению над окружающей кожей). При слиянии отдельных папул в бляшки и возникновении вегетаций, формируются крупные и резко возвышенные папулезные элементы, нередко занимающие всю поверхность гениталий (вегетирующие бляшки или широкие кондиломы).

Дифференциальная диагностика папулезного сифилида.

В практическом отношении важной является дифференциальная диагностика с рядом заболеваний, проявляющихся папулезными высыпаниями.

Красный плоский лишай. Отличается рядом следующих основных особенностей: наличие зуда, полигональной формой папул с пупкообразным вдавлением в центре, симптомом Уикхема и характерной локализацией элементов.

Псориаз. Характерен розовый цвет элементов, выраженное шелушение, положительная псориатическая триада, типичная локализация.

Остроконечные кондиломы. Располагаются на узком основании, имеют неровную поверхность, состоящую из мелких долек, напоминающих петушиный гребень или цветную капусту.

Контагиозный моллюск. Возникают папулезные образования сероватого цвета с перламутровым оттенком, имеющие пупкообразное вдавление в центре. При сдавливании моллюска с боков выделяется густая творожистая масса.

Пустулезный сифилид.

Встречается реже предыдущих высыпаний (розеол и папул). Различают поверхностные и глубокие формы пустулезного сифилида. Поверхностные включают в себя: импетигинозный, угревидный и оспенновидный сифилид. Проходят бесследно. Глубокие пустулезные сифилиды представлены сифилитической эктимой и сифилитической рупией, заживают рубцом.

В своей основе сифилитические пустулы имеют специфический папулезный инфильтрат, а возникающие в процессе их развития явления экссудации (поверхностные формы) и некроза (глубокие формы) придают им характерный клинический вид.

В большинстве случаев поверхностный пустулезный сифилид развивается при обычном течении сифилиса. В то же время глубокий пустулезный сифилид обычно является симптомом злокачественного сифилиса.

Поверхностные пустулы чаще встречаются при вторичном свежем сифилисе, а глубокие – при вторичном рецидивном.

Поверхностные пустулезные сифилиды.

Импетигинозный сифилид.Основным морфологическим элементом импетигинозного сифилида является папула, в центре которой через 3-5 дней происходит образование экссудата, быстро ссыхающегося в гнойную корку. Вследствие последовательного засыхания экссудата может образоваться обширная слоистая корка. Слияние отдельных элементов приводит к образованию обширных бляшек. При снятии корок их поверхность может быть сочной, вегетирующей, похожей на ягоды малины (фрамбезиформный сифилид). В отдельных случаях встречаются сифилиды, напоминающие глубокую трихофитию.Импетигинозный сифилид может локализоваться на любом участке кожного покрова, преимущественно поражая кожу лица и волосистой части головы. Существует длительное время, оставляя после себя временную пигментацию. Часто сочетается с папулезным сифилидом.

Дифференцируют от вульгарного импетиго, которое отличается острым началом, наличием островоспалительных явлений в окружности очага и отсутствием инфильтрата в основании.

Угревидный сифилид.Получил свое название из-за сходства с вульгарными угрями. Морфологическим элементом пустулезного сифилида являются мелкие пустулы, конической формы, с плотным инфильтратом в основании. Из-за высыхания экссудата пустулы быстро превращаются в папулезные элементы с корками на поверхности. После разрешения элементов остается временная пигментация. Угревидный сифилид локализуется на различных участках кожи. Излюбленные места – лицо, голова, шея, лопатки, поясница.

При вторичном свежем сифилисе угревидный сифилид отличается обилием элементов, появление которых может сопровождаться повышением температуры. При вторичном рецидивном сифилисе высыпания скудные, нарушение общего состояния не отмечается.

В отличие от угревидного сифилида вульгарные угри связаны с сально-волосяным фолликулом, имеют островоспалительный характер, одновременно можно отметить наличие комедонов и явления сопутствующей себореи.

Оспенновидный сифилид.

Более редкая разновидность поверхностного пустулезного сифилида. Ряд авторов считает данное поражение пограничным между поверхностными и глубокими формами.

Основным морфологическим элементом оспенновидного сифилида является сферической формы пустула величиной с небольшую горошину. Центральная часть пустулы быстро ссыхается в корочку, что делает ее похожей на элемент при оспе. По периферии оспенновидного сифилида имеется валик инфильтрации буровато-красного цвета. Высыпания немногочисленные, их число не превышает 15-20. Течение процесса длительное, может достигать нескольких недель. Развитие части элементов может завершаться рубцами.

Дифференциальный диагноз от натуральной и ветряной оспы основывается на ряде признаков: общее тяжелое состояние больного, внезапное начало и течение болезни, множественные высыпания с островоспалительными явлениями в окружности.

Глубокие пустулезные сифилиды.

Сифилитическая эктима.Является признаком поздних рецидивных форм сифилиса и возникает спустя 6-8 месяцев от начала заболевания. Поражает ослабленных больных и может быть признаком злокачественного течения сифилиса.

Морфологическим элементом сифилитической эктимы является глубокая пустула, округлой формы, величиной до пятирублевой монеты и более, покрытая мощной коркой. Характерно западение корки ниже уровня кожи на ту или иную глубину (поверхностные и глубокие эктимы). Под коркой формируется язва с отвесными валикообразными краями, представляющими собой нераспавшуюся часть специфического инфильтрата. Важным диагностическим признаком является некоторое отстояние корки от краев язвы. При этом становится заметной узкая полоска язвенной поверхности. Излюбленная локализация эктимы - нижние конечности, особенно голени. При злокачественном течении процесса может располагаться на различных участках кожного покрова, в том числе на волосистой части головы. Течет медленно и всегда заканчивается образованием рубца.

Дифференцируют с вульгарными эктимами, отличающимися остротой течения и клинических проявлений.

Сифилитическая рупия.

По своему характеру близка эктиме. И в том, и в другом случае основой элементов является глубокий специфический инфильтрат, подвергающийся некрозу. Но если при сифилитической эктиме происходит одномоментный распад с образованием однослойной корки, то при сифилитической рупии, из-за периферического роста инфильтрата и повторного его некроза, формируется многослойная конусообразная корка («устричная раковина»).

Течет длительно и заканчивается образованием глубокого рубца.

Является клиническим признаком поздних форм сифилиса и возникает на 2-3 году болезни. Описаны случаи одновременного существования рупии и гуммозного сифилида.

В дифференциальном плане необходимо иметь в виду рупиоидную пиодермию. Это редкая форма глубокой атипичной пиодермии, отличающаяся от сифилитических поражений более острым течением и субъективными ощущениями.

Сифилитическая плешивость.

Представляет собой временное выпадение волос разной степени выраженности, обусловленное сифилитической инфекцией. Как правило, при этом не наступает полной потери волос в очагах, а происходит лишь их поредение. Поэтому правильнее говорить не о сифилитической плешивости или облысении, а лишь о сифилитическом поредении волос. В связи с сохранением фолликулярного аппарата по истечении нескольких месяцев наблюдается полное восстановление волос.

Различают 2 основные клинические разновидности сифилитической алопеции: диффузную и мелкоочаговую. Иногда обе формы могут сочетаться друг с другом (смешанная алопеция).

При диффузной алопеции может поражаться любой участок кожного покрова, но чаще - волосистая часть головы. Степень выраженности алопеции может быть различной - от диффузного поредения, до остающихся единичных волос, беспорядочно разбросанных по коже головы или других участков тела. Диффузная форма сифилитической алопеции не имеет специфических черт и клинический диагноз ее затруднителен.

Мелкоочаговая (мелкогнездная) алопеция в отличие от диффузной имеет ряд характерных черт. Образуются множественные мелкие очаги облысения величиной до 1-1,5 см в диаметре с резко прореженными волосами (напоминают мех, изъеденный молью). Чаще и в большей степени поражаются височная и затылочная области волосистой части головы.Патогномоничная симптоматика возникает при расположении очагов облысения в области бровей и ресниц. Мелкие очаги поредения бровей носят название «трамвайного» (П.С. Григорьев) или «омнибусного» (A. Fournier) сифилиса. Поражение ресниц характеризуется их поредением и неодинаковой длиной, вследствие частичного выпадения и неравномерного отрастания - «ступенеобразные ресницы» (признак Пинкуса).

Полагают, что диффузная алопеция, являющаяся результатом общетоксического действия, более характерна для вторичного свежего сифилиса. Мелкоочаговая алопеция, развивающаяся вследствие избирательного действия спирохет на отдельные волосяные фолликулы, чаще встречается при вторичном рецидивном сифилисе.

Дифференциальная диагностика сифилитической плешивость.

Настороженность в отношении сифилиса должно вызывать любое внезапное беспричинное выпадение волос. Такого больного следует подвергнуть тщательному клиническому и серологическому обследованию.

Алопеция себорейного происхождения является длительным заболеванием, сопровождается воспалительными явлениями и шелушением различной степени выраженности.

Андрогенетическая алопеция характеризуется определенными клиническими вариантами, наследственными факторами, хроническим течением и медленным развитием.

Телогеновая и анагеновая алопеции обычно связаны с перенесенными заболеваниями или приемом лекарственных препаратов.

Гнездная плешивость отличается появлением небольшого количества крупных очагов облысения с полным отсутствием волос.

При псевдопеладе Брока на волосистой части головы возникают очаги поражения, напоминающие языки пламени, с рубцово-измененной кожей, розоватого цвета и единичными сохранившимися фолликулами (характерен рост нескольких волос из одного фолликула).

Сифилитическая лейкодерма.

Первое название – пигментный сифилид дал Арди в 1854г. Название сифилитическая лейкодерма было введено в практику А. Нейссером в 1883г. На наш взгляд более справедливым было бы название сифилитическая дисхромия, поскольку возникновение данного сифилида обусловлено как процессами гипер-, так и депигментации.

Это патогномоничный признак, обычно, вторичного рецидивного сифилиса, который сравнивали с надписью сифилис, сделанной на шее больного. Она характеризуется торпидным течением и высокой резистентностью к проводимому лечению, сохраняясь в неизменном виде на протяжении многих месяцев и лет.

Лейкодерму считают проявлением сифилиса, связанным с поражением нервной системы, о чем говорят часто обнаруживаемые патологические изменения в спинномозговой жидкости.

По статистике большинства авторов сифилитическая лейкодерма чаще встречается у женщин.

Типичным местом расположения сифилитической лейкодермы является шея, ее задняя и боковые поверхности («ожерелье Венеры»). Это локализованная форма сифилида. В настоящее время нередко диагностируются распространенные формы лейкодермы, появляющиеся на туловище, груди, плечевом поясе, спине, животе, в области поясницы, ягодицах, иногда на конечностях. Возникновение данных форм возможно связано с увеличением числа и тяжести случаев нейросифилиса, отмечаемых в последние годы.

Развитие лейкодермы схематично проходит следующим образом. На участках поражения сначала появляется гиперпигментация серовато-желтого (грязного) цвета. В дальнейшем на фоне гиперпигментированной кожи возникают мелкие обесцвеченные пятна. Они могут располагаться изолированно (пятнистая форма) или тесно прилегать друг к другу, так что от гиперпигментированного фона остаются узкие полоски (кружевная и мраморная формы).

Сифилитическая лейкодерма не сопровождается субъективными ощущениями и воспалительными явлениями, не шелушится, проходит бесследно.

Дифференциальная диагностика сифилитической лейкодермы.

Сифилитическая лейкодерма представляет собой достаточно типичный клинический признак сифилиса. Ее необходимо дифференцировать от постпаразитарной ахромии кожи у больных отрубевидным лишаем и некоторых случаев развития лейкодермы после разрешения псориатических высыпаний.

Отличительными особенностями отрубевидного лишая является хронический характер болезни, наличие зуда, пятен цвета кофе с молоком, умеренных воспалительных явлений и отрубевидного шелушения. Положительна йодная проба Бальцера. Обесцвечивание кожи в очагах поражения провоцируется солнечными лучами и обычно наблюдается в летнее время.

Псориаз имеет характерную клиническую картину и многолетнее рецидивирующее течение. Наряду с разрешившимися элементами, всегда можно обнаружить характерные папулы розового цвета с серебристым шелушением и получить положительную псориатическую триаду.

67 Третичный период сифилиса является заключительным этапом в развитии сифилитической инфекции и без лечения нередко продолжается до конца жизни больных.

Он развивается лишь у части больных сифилисом (примерно у 50%), нелеченных или недостаточно леченных по поводу ранних стадий сифилиса. Большое значение в возникновении третичного периода имеет исходное состояние макроорганизма (общая реактивность, сопутствующие заболевания, возраст больных).

При «классическом» течении сифилиса развивается спустя 3-5 лет после заражения. Описаны случаи более раннего возникновения - через 1-2-3 года (галопирующий вариант течения сифилиса), и более поздних проявлений - спустя 10-15 и даже 30-40 лет.

В настоящее время случаи третичного сифилиса крайне редки, что связывают с патоморфозом сифилитической инфекции, проявляющимся доброкачественностью течения, а также высокой эффективностью проводимой противосифилитической терапии на ранних этапах заболевания

Третичный сифилис подразделяется на третичный активный сифилис и третичный скрытый сифилис. При третичном активном сифилисе имеются наружные проявления в виде бугорков и гумм. Диагноз «сифилис третичный скрытый» ставят больным, перенесшим в прошлом третичный активный сифилис, когда отсутствуют активные проявления болезни. Свидетельством ранее перенесенного активного сифилиса являются, остающиеся на коже и слизистых, характерные рубцы. Сифилиды третичного периода малозаразительны. Малая контагиозность больных третичным сифилисом объясняется присутствием небольшого количества бледных трепонем в сифилидах. Из-за этого поиски бледных трепонем в очагах поражения нередко бывают безуспешными при исследовании в темном поле зрения микроскопа. Стандартный комплекс серологических реакций (КСР), включающий реакцию Вассермана (рВ) с кардиолипиновым антигеном, рВ с трепонемным антигеном и микрореакцию преципитации на стекле, у больных активным третичным сифилисом положителен только у 60-70% больных. При скрытом третичном сифилисе положительные результаты отмечаются лишь у половины больных. Липидные серологические реакции имеют тенденцию к спонтанной негативации и нередко дают отрицательные результаты.

Важнейшее диагностическое значение при третичном сифилисе приобретают трепонемные реакции:

реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ),

реакция иммунофлюоресценции (РИФ),

иммуноферментный анализ (ИФА),

реакция пассивной гемагглютинации (РПГА),

которые, как правило, бывают положительными у большинства (95 - 100%) больных третичным сифилисом, как активным, так и скрытым.

Общая характеристика третичного периода сифилиса.

1. Третичный период является поздним неинфекционным периодом сифилиса.

2. Это заключительный этап в развитии сифилитической инфекции, без лечения продолжающийся до конца жизни больных.

3. В течении третичного периода выделяют манифестные стадии заболевания, обозначаемые как третичный активный сифилис. При отсутствии третичных сифилидов ставится диагноз третичного скрытого сифилиса.

4. Третичный сифилис характеризуется злокачественным течением, с развитием необратимых органических поражений кожи, слизистых, костей, внутренних органов и нервной системы с возможной гибелью или инвалидизацией больных.

5. . Основными сифилидами третичного периода сифилиса являются:

Бугорковый сифилид Гуммозный сифилид.

Весьма редким проявлением третичного сифилиса является поздняя третичная розеола Фурнье.

6. Морфологическим субстратом третичных сифилидов является инфекционная гранулема, описанная Рудольфом Вирховым (1821-1902) и состоящая из специфического набора клеток: лимфоидных, эпителиоидных, плазматических и гигантских клеток Пирогова-Ланганса. Характерной особенностью инфекционной гранулемы является заживление рубцом.

7. Третичные сифилиды характеризуются рядом особенностей:Представляют собой специфический клеточный инфильтрат (инфекционная гранулема), склонный к распаду и образованию рубцов.

Не сопровождаются островоспалительными явлениями. Характерна красновато-синюшная (медная) или красновато-бурая окраска.Высыпания не многочисленные, количество бугорков может исчисляться десятками, а гумм - единицами.

Могут располагаться как отдельно, так и группироваться друг с другом.Существуют длительно - от нескольких месяцев до нескольких лет (в отличие от них первичные и вторичные сифилиды существуют лишь несколько недель).

Характерны 2 пути разрешения: сухой (путем замещения инфильтрата рубцовой соединительной тканью) и язвенный (с распадом тканей и образованием язвы).Независимо от пути разрешения, сифилиды третичного периода оставляют после себя рубцы.

8. Реакция лимфатических узлов не выражена.

9. В сифилидах третичного периода сифилиса содержится небольшое число бледных трепонем, находящихся в глубине тканей. Поэтому микроскопическое исследование отделяемого третичных сифилидов в темном поле зрения, как правило, дает отрицательные результаты и на практике не применяется.

10. В отличие от первичного и вторичного периодов, поражающих преимущественно покровы тела, третичный сифилис приобретает облик «благонравных» заболеваний с частым вовлечением в процесс внутренних органов (сердечно-сосудистая система, легкие, печень, кости, ЦНС и др.).

11. Третичный период характеризуется высокой реактивностью трепонемных (РИТ, РИФ, ИФА, РПГА) и тенденцией к негативации классических серологических реакций с кардиолипиновым антигеном.

Бугорковый сифилид. Основным морфологическим элементом является бугорок: плотное полушаровидное бесполостное образование величиной с вишневую косточку или горошину, выступающее над уровнем окружающего кожного покрова на 1/3-1/4 часть своего объема. Окраска бугорка варьирует от темно-красной до багрово-синюшной (медно-красный цвет). Бугорок имеет четкие границы, гладкую блестящую поверхность. В дальнейшем на них могут появляться мелкие чешуйки, а при изъязвлении – корочки. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют либо умеренно выражены. Бугорки появляются толчкообразно, с небольшими перерывами, из-за чего нередко наблюдается ложный (эволюционный) полиморфизм. Бугорковые сифилиды расположены на сравнительно небольших участках кожи. Новые бугорковые элементы могут появляться, как среди старых элементов, так и только по их периферии, приводя к эксцентрическому росту очага.

Разновидности бугорковых сифилидов:Сгруппированный (s. tuberculosa agregatae);Диссеминированный (s. tuberculosa disseminate);Ползучий или серпигинирующий (s. tuberculosa serpigenosum);«Площадкой» (s. tuberculosa unnappae);Карликовый (s. tuberculosa nana).

Сгруппированный бугорковый сифилид - относится к наиболее часто встречающимся разновидностям бугоркового сифилида. По характеру расположения элементов его сравнивают с «выстрелом дробью с близкого расстояния». При этом имеющиеся высыпания отличаются сгруппированностью и изолированным расположением бугорков. Обычно количество бугорков достигает 30-40 (некоторые авторы описывают до 200 и более сифилидов).

Бугорки появляются толчкообразно, последовательными вспышками, и находясь на разных стадиях развития, создают "пеструю" картину ложного полиморфизма. В дальнейшем бугорки изъязвляются с образованием язв округлой формы, с ровными отвесными, несколько возвышающимися за счет инфильтрата краями. По заживлению язв формируются характерные «мозаичные» рубцы, являющиеся визитными карточками приобретенного сифилиса.

Между отдельными рубчиками имеются участки здоровой кожи («ячеистый» рубец). Новые бугорки никогда не появляются на месте образовавшихся рубцов, что является одним из важнейших дифференциально-диагностических признаков

Серпигинирующий (ползучий) бугорковый сифилид - выделяется в особую форму на основании специфического характера высыпаний. Характеризуется частыми повторными высыпаниями, причем новые высыпания зачастую соседствуют со старыми, т.е. бугорки здесь сливаются в один общий инфильтрат, при этом образуется валик из слившихся бугорков подковообразной, дельтовидной, гирляндообразной формы.

По форме распространения процесса различают две разновидности бугоркового сифилида:

эксцентрическая форма характеризуется тем, что по периферии имеются свежие очаги, а в центре - разрешение процесса; линейная форма напоминает движение "змейки".

Бугорковый сифилид «площадкой редко встречающаяся разновидность бугоркового сифилида, характеризуется тем, что отдельных бугорков не видно, т.е. они сливаются в так называемый бляшковидный (бляшкообразный) инфильтрат размером 6-8 см в диаметре округлой, овальной или неправильной формы, резко отграниченный от видимо здоровой кожи и возвышающийся над ней на 1 -2 см. Разрешение процесса либо по пути рубцовой атрофии, либо по пути язвообразования.

Карликовый бугорковый сифилид, или «третичные папулы» - получил свое название благодаря маленьким размерам составляющих его элементов, т.е. здесь бугорки более похожи на папулы и по размерам напоминают просяное зерно или средних размеров чечевицу. Бугорки обычно ветчинно-красного цвета, склонны к группировке, плотной консистенции и отличительной чертой этих сифилидов является то, что они регрессируют исключительно «сухим» путем с формированием едва заметной рубцевидной атрофии. Появляются, как правило, в позднем периоде заболевания, т.е. через 10-15 лет после начала заболевания, а иногда и через 30-40 лет.

При гистологическом исследовании бугорковых сифилидов наблюдается следующая картина: сифиломная гранулема залегает в сетчатом слое с поражением сосудов дермы, как поверхностных, так и глубоких, наблюдаются явления набухание эктимы вплоть до полного закрытия и облитерации сосудов с формированием инфекционной гранулемы. Коллагеновые волокна подвергаются атрофии (деструкции) и после разрешения инфильтрата наблюдается творожистый некроз, который в дальнейшем заменяется соединительной тканью.

Чаще всего бугорковые сифилиды третичного периода необходимо дифференцировать с туберкулезной волчанкой, туберкулоидным типом лепры, красными угрями, базалиомой, саркоидозом, эктиматозной пиодермией, варикозными язвами голеней, хронической язвенной пиодермией.

Для туберкулезной волчанки характерно более медленное течение патологического процесса. Бугорки более мягкие, тестоватой консистенции. Наблюдается положительный феномен зонда (положительный феномен проваливания зонда, положительный симптом Поспелова) - при надавливании пуговчатым зондом на инфильтрат составляющий бугорок зонд погружается в него полностью, вызывая некоторую болезненность. Длительно сохраняется ямка, нередко кровоточащая. Бугорки имеют желтовато-красный цвет, выявляется четкий феномен яблочного желе - при надавливании на бугорок предметным стеклом, бугорок приобретает буровато-коричневый цвет – цвет яблочного желе. Язвы, образующиеся при разрешении инфильтрата, носят обычно поверхностный характер и имеют подрытые края. Также для туберкулезной волчанки характерен «более молодой возраст» больных. Также при туберкулезной волчанке положительные туберкулиновые пробы, обнаружение возбудителя. Отмечаются положительные туберкулиновые пробы.

При туберкулоидном типе лепры высыпания тоже могут сопровождаться бугорковыми высыпаниями, но при лепре одним из ведущих симптомов является анестезия (отсутствие температурной, болевой и тактильной чувствительности) в очагах поражения, а также в 9-10 см вокруг них, отсутствие потоотделения.

Дифференциальному распознанию красных угрей помогает ряд симптомов, типичных для этого заболевания, островоспалительные явления в виде венчика гиперемии по периферии, папулезные и пустулезные элементы, себорейное состояние кожи лица и волосистой части головы, телеангиэктазии, частое нахождение клеща Demodex folliculorum.

Важным отличительным признаком, помогающим дифференцировать сифилид с базалиомой, является наличие в периферическом валике при базалиоме округлых, плотных блестящих узелков наподобие жемчужин.

Саркоидоз Бенье – Бека – Шамана. В отличие от бугорковых сифилидов при саркоидозе методом диаскопии можно выявить мелкие желто-золотистые пылевые точки («пылинки»). Вспомогательное значение имеет реакция, дающая положительные результаты у 75% больных с активным саркоидозом – внутрикожная проба с антигеном, приготовленным из пораженной ткани (A.K. Vein и R. Williams).

Эктима вульгарная. При эктиме патологический процесс сопровождается острыми воспалительными явлениями и болезненностью, что не характерно для бугоркового сифилида. Часто также развиваются лимфадениты, лимфангиты, иногда – флебиты, на коже – фликтены и фолликулы.

При язвах голени патологический процесс сочетается с варикозным расширением вен, тромбофлебитом. Нередко наблюдаются явления экземы, вторичное инфицирование с островоспалительными явлениями. Края язв, как правило, уплотнены, их дно покрыто серозно-гнойным отделяемым, грануляциями, отмечается резкая болезненность.

Края язв при пиодермии хронической язвенной в отличие от изъязвившихся бугорковых сифилидов подрытые и кровоточащие, их консистенция мягкая. Дно язв покрыто гнойным отделяемым и вялыми грануляциями. Вокруг очагов поражения имеются пустулезные элементы. Процесс сопровождается значительной болезненностью. Диагностике могу помочь серологические исследования крови.

Гуммозный сифилид С морфологической точки зрения гуммозный сифилид – это узел, развивающийся в гиподерме. В развитии гуммозного сифилида выделяют несколько периодов: образование и рост, размягчение, спаивание с кожей, изъявление, расплавление и отторжение гуммозного стержня с последующим рубцеванием. Возможно также сухое разрешение с оставлением рубцевидной атрофии или творожистое перерождение узла с последующей петрификацией.

Излюбленной локализацией гумм являются голени и голова, но они могут формироваться на любом участке кожи и слизистых оболочек Изолированные гуммы.Изолированные гуммы начинают появляться постепенно в виде одиночного округлой формы узла, плотного, безболезненного при пальпации, не спаянного с окружающей и не измененной на вид кожей. В дальнейшем кожа становится темно-красного цвета и гумма вскрывается одиночны отверстием с выделением вначале небольшого количества вязкой жидкости грязно-желтого цвета, затем происходит некроз и отторжение некротического стержня с образованием гуммозной язвы.

Гуммозные инфильтрации возникают самостоятельно либо в результате слияния нескольких гумм. Это очаги с резко отграниченными краями и стадийностью развития, присущей солитарной (изолированной одиночной) гумме. Образовавшиеся в нескольких местах изъязвления сливаются, образуя обширную язву с фестончатыми полициклическими краями. Язва заживает рубцом.

Фиброзные гуммы образуются в результате замещения гуммозного инфильтрата соединительной тканью, который в дальнейшем подвергается фиброзу с последующим отложением в нем солей кальция. При таких изменениях у передней и задней поверхности крупных суставов (коленных, локтевых) возникают «околосуставные узловатости» Джансельма-Лютца. Обычно они одиночные, реже наблюдаются 2-3 гуммы. Такие гуммы очень плотные, безболезненные при пальпации, подвижные, величиной от 2 до 8 см. Кожа над ними не изменена. Фиброзные гуммы устойчивы к специфической терапии и никогда не изъязвляются.

Осложнения гуммы:

• рожистое воспаление со склонностью к рецидивам,

• банальный воспалительный процесс с присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк),

• слоновость, элефантиаз (сдавление гуммозным инфильтратом лимфатических сосудов),

• кровотечения (разрушение гуммозным инфильтратом сосуда),

• остеомиелит (близость патологического процесса к костной ткани),

• гангренизация, фагеденизация.

При гангренизации и фагеденизации характерно распространение процесса вглубь и вширь. В этом случае иррадиация гумм может носить крайне опасный характер, что зависит от локализации гуммы. Воспалительный инфильтрат типа инфекционной гранулемы сначала располагается в подкожной жировой клетчатке, в последующем распространяется на кожу. Инфильтрат состоит из большого числа лимфоцитов, гистиоцитов, гигантских и эпителиоидных клеток. В сосудах отмечаются явления эндо-, мезо- и периваскулита. В центре инфильтрата – казеозный некроз. При фиброзных гуммах преобладает фиброзная ткань. Дифференцируют сифилитическую гумму (до изъязвления) с липомой или фибролипомой, которые обычно множественные, подкожные, с более мягкими узлами, размеры которых длительное время не изменяются или очень медленно увеличиваются, узлы имеют дольчатое строение, кожа над ними не изменена; с атеромой, которая в отличие от гуммы медленно прогрессирует, консистенция её плотноэластическая, границы четкие, иногда нагнаивается, содержимое её творожистое, запах зловонный; уплотненной эритемой Базена (туберкулез кожи индуративный). Это плотные слега болезненные узлы у молодых женщин или девочек, расположенные преимущественно на голенях; над очагами кожа застойно-синюшного цвета, иногда они изъязвляются. Реакция Манту положительная, КСР на сифилис – отрицательные.

Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе. На слизистых оболочках чаще развиваются диффузные гуммозные инфильтраты и гуммы, нежели бугорковые элементы. Типичные места – слизистая носа, твердого и мягкого неба, глотки и миндалин, языка.

Сифилиды слизистых оболочек отличаются более ярким цветом, заметной отечностью из-за более выраженных экссудативных явлений, что связано с большим количеством сосудов в подслизистой ткани.

Гуммы слизистой оболочки носа могут развиваться первично и иррадиируют с прилежащих участков. Инфильтрат формируется на границе костной и хрящевой ткани носовой перегородки, приводит к сужению просвета. Дыхание затрудняется. После изъязвления появляются корки, гнойное отделяемое, неприятный запах.

Гуммозные и бугорковые сифилиды твердого неба почти всегда иррадиируют на окружающие ткани (прежде всего на костную), разрушая их. Перфорация приводит к сообщению полости рта и полости носа. Изменяется фонация, пища изо рта попадает в полость носа. Гуммы мягкого неба бывают изолированными и в виде диффузной деформации, что может приводить при их регрессе к разрушению язычка, небной занавески. Возможно сращение небной занавески с глоткой.

Гуммы глотки и миндалин развиваются незаметно, они опасны иррадиацией в позвоночник и кровеносные сосуды. После заживления язв остаются лучистые (звездчатые) рубцы Гуммы языка встречаются довольно часто. Явления гуммозного глоссита могут быть в виде двух разновидностей:

1. Истинно гуммозный глоссит (узловой) - патологический процесс характеризуется образованием гумм языка, формируется в подслизистом слое. Это безболезненное образование плотноэластической консистенции, затрудняющее движение языка. В дальнейшем наблюдаются размягчение и изъязвление. Язва имеет округлую форму, плотные, слегка возвышающиеся края, неровное дно. При инволюции формируется рубец. Возможно также «сухое» разрешение гуммозного глоссита.

2. Диффузная гуммозная инфильтрация.

Вначале язык увеличивается в размерах, появляются болезненные эрозии, исчезают сосочки. Затем язык медленно уменьшается в размерах и приобретает деревянистую консистенцию, в результате этого затрудняется речь.

Весьма редким проявлением третичного сифилиса является поздняя третичная розеола Фурнье.

которая представляет собой крупные бледно-розовые пятна, располагающиеся в форме различных фигур, диаметром 10-15 см, преимущественно на боковой поверхности туловища. Субъективных ощущений не вызывает, существует долго (до 1 года и более).

69. ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС Возникает вследствие инфицирования плода во время беременности. Источником заражения плода является только больная сифилисом мать. Частота заражения и тяжесть течения врожденного сифилиса зависят от длительности и активности сифилитической инфекции у беременной: чем свежее и активнее сифилис у матери, тем более вероятно неблагоприятное окончание беременности для ребенка.

С открытием серологической диагностики сифилиса в 1906 году Вассерманом был выдвинут закон Коссовича.

Закон Коссовича - сифилис чаще передается потомку в первые три года после заражения, причем наиболее опасными являются первый и второй год.

В 1932 году (Matzenauer) была сформулирована плацентарная теория, которая является общепризнанной в настоящее время - ребенка может заразить сифилисом только мать путем передачи инфекции через плаценту.

Внутриутробное поражение плода наступает на 5 мес. в связи с развитием плацентарного кровообращения.

Бледные трепонемы проникают в организм плода через плаценту тремя путями:

• в виде эмбола через пупочную вену (наиболее часто встречается);

• через лимфатические щели пупочных сосудов;

• с током крови матери через поврежденную токсинами трепонем плаценту (нормальная плацента непроницаема для бледных трепонем).

Сифилитическая инфекция, как правило, вызывает определенные изменения в плаценте: увеличение размеров, массы, изменение их соотношения до 1:3-1:4, в отличие от 1:5-1:6 в норме.

Гистопатология.

Наблюдается изменение сосудов и ворсинок, особенно зародышевой части плаценты, в частности ее центральной области. Характерно разрастание грануляционной ткани в области ворсинок, появление микроабсцессов, а также явления пери- и эндоартериитов, облитерация сосудов, периваскулярные инфильтраты. Все это ведет к нарушению питания, трофики, обмена веществ плода, что, в конечном счете, является причиной его гибели.

Классификация ВОЗ.

1. Сифилис плода;

2. Ранний врожденный сифилис (до 2 лет):

- активный;

- скрытый;

3. Поздний врожденный сифилис (после 2 лет):

- активный;

- скрытый.

Российская классификация.

1. Сифилис плода;

2. Ранний врожденный сифилис:

- сифилис детей грудного возраста (до 1 года);

- сифилис детей раннего детского возраста (от 1 года до 5 лет);

3. Поздний врожденный сифилис (после 5 лет).

Клинические проявления раннего врожденного сифилиса у новорожденного редко отмечаются раньше 2-6 –й недели жизни и в целом ( за исключением некоторых особенностей) соответствуют вторичному периоду приобретенного сифилиса.

Серологические реакции в крови при раннем врожденном сифилисе, как правило, положительные.

Остеохондриты.

Характеризуются поражением костного аппарата, которые могут наблюдаться уже во внутриутробном развитии. Бледные трепонемы внедряются в остеогенную ткань на границе между хрящом и костью в области диафиза (зона роста, характеризующаяся обильным кровоснабжением).

Рентгенологически различают три степени остеохондритов:

1 ст. - характеризуется появлением между хрящом и костью белой или серовато-желтой полоски шириной не более 2 мм, в отличие от нормы 0,5 мм;

2 ст. - характеризуются увеличением этой полоски до 4 мм, происходит кальцификация кости в отличие от окостенения;

3 ст. - характеризуется шириной полоски 5 и более мм, при каких либо нагрузках возможны спонтанные переломы кости (чаще лучевые и бедренные). Проявления после такого перелома - псевдопаралич Парро: чувствительная функция сохранена, а двигательная отсутствует (при истинном параличе отсутствуют все виды чувствительности). При таких переломах ребенок выглядит очень характерно: конечность отведена (приведена) и при попытке произвести ей действие возникает резкая болезненность с адекватной реакцией ребенка.

Сифилитическая пузырчатка - возникает либо внутриутробно, и ребенок рождается с этим признаком, либо в первые дни его жизни. Наиболее излюбленная локализация: ладони и подошвы, на которых образуются плотные напряженные пузыри размером с горошину или вишню, расположенные на инфильтрированном основании, окруженные по периферии островоспалительным гиперемированным венчиком. При вскрытии пузырей образуется множество мясо-красных эрозий, экссудат которых содержит огромное количество бледных трепонем, поэтому можно сказать, что проявления сифилиса детей грудного возраста остро заразны.

Диффузная инфильтрация Гохзингера - обычно проявляется на 8-9 неделе после рождения, излюбленная локализация: ладони, подошвы, лицо и волосистая часть головы. Вначале появляется либо диффузная эритема, либо разбросанные эритематозные очаги, имеющие тенденцию к слиянию, в последствии на этом месте наблюдаются уплотнения кожного покрова, в частности на ладонях и подошвах кожа становится гладкой, инфильтрированной, ярко-красной, блестящей, складки сглаживаются, эластичность теряется и процесс заканчивается пластинчатым шелушением. Но наиболее характерно поражение в области лица. В процесс вовлекается область носового треугольника, периоральная область, область подбородка. Губы становятся утолщенными, отечными и в процесс может вовлекаться красная кайма губ вплоть до слизистых оболочек. В этом случае в результате крика ребенка из-за ригидности и инфильтрации кожного покрова возникают радиально расходящиеся ото рта трещины, которые при присоединении вторичной инфекции, как правило, приобретают язвенный характер и заживают грубыми рубцами - рубцы Робинсона- Фурнье (один из вероятных признаков позднего врожденного сифилиса).

Папулезные сифилиды. В большинстве случаев представлены эрозированными папулами в складках, в области гениталий, в анальной области(широкие кондиломы или гипертрофические папулы), а также ладонно-подошвенными папулезными сифилидами. Поражения глаз. Выявляются в форме хориоретинита, ирита, воспаления ресничного тела. Наиболее типичным является хориоретинит (хориоидит). При офтальмологическом исследовании обнаруживаются (преимущественно по периферии глазного дна) точечные пигментные очажки и мелкие светлые пятнышки (симптом «соль с перцем»).

70. Поздний врожденный сифилис возникает у больных, ранее имевших признаки раннего врожденного сифилиса, или у детей, у которых врожденный сифилис до этого ничем не проявлялся. Первые симптомы позднего врожденного сифилиса могут появиться через 2 года после рождения, хотя следует отметить, что проявления позднего врожденного сифилиса могут развиться гораздо позже (25-30 лет).

В 60% случаев поздний врожденный сифилис протекает латентно и диагностируется только на основании положительных серологических реакций.Симптомы позднего врожденного сифилиса отличаются разнообразием, поэтому все они разделены на признаки:

Достоверные признаки - Триада Гетчинсона: зубы Гетчинсона - гипоплазия жевательной поверхности верхних центральных резцов, вследствие чего шейка зуба становится шире его режущей кромки, на которой зачастую определяется полулунная (серповидная) выемка;паренхиматозный кератит - равномерное молочно-белого цвета помутнение роговой оболочки, особенно выраженное в центре, сопровождающееся светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, стойким снижением зрения;сифилитический лабиринтит - лабиринтная глухота, чаще наблюдается в возрасте 6-15 лет и, как правило, обычно наступает внезапно, патологический процесс протекает в лабиринте с поражением слухового нерва, в него вовлекаются чувствительные рецепторы, нервные окончания вследствие чего наступает глухота (если появляется до того как человек научится говорить, то проявляется глухонемотой).

Вероятные признаки:сифилитический хориоретинит (поражение сосудов глазного дна) - характерен симптом соли с перцем, т.е. неравномерное сужение сосудов сетчатки;саблевидные голени - в основе развития лежит реактивный остеопериостит (искривление голеней идет вперед); седловидный (козлиный, лорнетовидный) нос - либо один из исходов третьей степени сифилитического ринита, либо следствие какого-либо одиночного гуммозного процесса или резорбции носовой перегородки;ягодицеобразный череп - лобные бугры выбухают вперед;

поражения зубов:зубы Муна (бутонообразные, бочкообразные, кисетообразные) - гипоплазия жевательных бугорков на поверхности первого маляра, напоминая конические отростки;щучий зуб (зуб Фурнье) - гипоплазия клыка, т.е. клык до половины своего размера выглядит нормально, а далее в него как бы вставлен тонкий конический отросток;

радиарные рубцы Робинзона-Фурнье вокруг губ и на подбородке;

Стигмы (дистрофии):признак Авситидийского - утолщение грудного конца ключицы в месте пересечения с первым ребром чащесправа;дистрофии костей черепа в виде «олимпийского лба»;«готическое» (высокое, стрельчатое) небо;

признак Дюбуа-Гиссара (инфантильный мизинец) - мизинец не достает дистальной фаланги безымянного пальца и слегка ротирован кнаружи; аксифоидия - отсутствие мечевидного отростка в груди;

диастема Гаше - широко расставленные верхние резцы; бугорки Карабелли - пятый (добавочный) бугорок на жевательной поверхности первого маляра;гипертрихоз - повышенное оволосение, более выраженное у женщин, наиболее характерный симптом - снижение волосистой части головы: граница волосистой части головы как бы стремится к бровям в виде клина;ракеткообразные ногти (признак Вишневского) - ногти на больших пальцах рук напоминают теннисную ракетку.

ДИАГНОСТИКА ВРОЖДЕННОГО СИФИЛИСА

Диагноз врожденного сифилиса устанавливается на основании:

обнаружения у ребёнка активных проявлений сифилиса и положительных серологических реакций;

наличия у матери выраженных проявлений сифилиса, или скрытого, бессимптомного сифилиса, выявляемого на основании положительных результатов повторного серологического исследования;

анамнестических данных, свидетельствующих о заболевании сифилисом матери, а также отца;

акушерский анамнез матери, а также результатов обследования других детей в данной семье;

для диагностики позднего врожденного сифилиса имеет значение сочетание активных проявлений третичного сифилиса с наличием достоверных или вероятных признаков врожденного сифилиса.

25. Структура дерматовенерологической службы

Федеральное агентство по здравоохранению Центральныйнаучно-исследовательский кожно-венерологический институт, г. Москва и социальному развитию Российской Федерации---

-- Нижегородский НИИ дерматовенерологии, г. Нижний Новгород---- Уральский НИИ

дерматовенерологии и иммунопатологии, г. Екатеринбург

== Областные (краевые) кожно-венерологические диспансеры

= Городские (районные) кожно-венерологические диспансеры

= Кабинет дерматовенеролога в составе ЦРБ

21 Амбулаторно-поликлиническая помощь больным приобретенным сифилисом.

Осуществляется в кожно-венерологических диспансерах, являющихся основным звеном оказания медицинской помощи больным.

На этом этапе проводятся:

- Выявление пациентов- Диагностика заболевания- Лечение больных ранними формами сифилиса

- Последующее наблюдение (клинико-серологический контроль

после лечения)- Профилактические мероприятия по предупреждению сифилиса

- Организационно-методическая работа

Стационарное лечение больных приобретенным сифилисом. Осуществляется в венерологических отделениях кожно-венерологических диспансеров, специализированных больниц, либо в специализированных отделениях при инфекционных больницах.

Показания к госпитализации: - осложненное течение сифилиса- поздние и скрытые формы заболевания- беременные, больные сифилисом - детский возраст- пациенты старше 60 лет - социально неадаптированные лица - непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда- сопутствующая общесоматическая отягощенность

Медицинская помощь больным врожденным сифилисом. Проводится: дерматовенерологами, акушерами-гинеколога неонатологами и медицинскими сестрами, имеющими необходимую квалификацию и подготовку. Лечение больных врожденным сифилисом осуществляется только стационарно в специализированных родильных домах, инфекционных отделениях детских больниц, а также в детских отделениях дерматовенерологических стационаров. На этом этапе проводятся: выявление, диагностика и лечение пациентов. Амбулаторно-поликлиническая помощь больным врожденным сифилисом заключается в клинико-серологическом контроле после проведенного лечения и осуществляется на базе кожно-венерологических диспансеров.

Методы лечения и профилактики сифилиса основаны на следующих принципах: 1. Приоритет амбулаторных методов лечения.2. Сокращение сроков лечения. 3. Исключение из обязательного набора методов неспецифической и иммунотерапии.4. Дифференцированный подход к назначению различных препаратов пенициллина в зависимости от стадии заболевания.5. Дифференцированное назначение препаратов пенициллина у беременных в I и II половинах беременности с целью создания оптимальной возможности санации плода.6. При лечении нейросифилиса приоритет методов, способствующих проникновению антибиотиков через гематоэнцефалический барьер. 7. Сокращение сроков клинико-серологического контроля

73 лечение сифилиса Основным направлением в лечении является применение антимикробных препаратов, активных в отношении возбудителя заболевания – Tr. pallidum. До начала лечения необходимо выяснить вопрос о переносимости препаратов пенициллина в прошлом с обязательной фиксацией информации в первичной медицинской документации. Для лечения сифилиса используют: 1. Препараты выбора – антибиотики пенициллинового ряда 2. Альтернативные (резервные) методы – цефалоспорины, тетрациклины и макролиды – используются при анамнестических указаниях на непереносимость пенициллина.

По механизму действия антибактериальные препараты, используемые для лечения сифилиса подразделяются : 1. Бактерицидные, к которым относятся: - группа пенициллинов (в т.ч. полусинтетические) - группа цефалоспоринов (цефтриаксон)

2. Бактериостатические: - группа тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) - группа макролидов (эритромицин, азитромицин)

При назначении бактерицидных препаратов у больных ранними формами сифилиса может наблюдаться реакция обострения Яриша-Лукашевича-Герксгеймера, обусловленная быстрым разрушением возбудителя под влиянием бактерицидной терапии. Проявления реакции обострения: - общая слабость- головная боль- фебрильная температура- артралгии- усиление окраски сифилидов Реакция обострения недопустима при лечении пациентов в третичном периоде сифилиса.

Группа антибиотиков пенициллинового ряда подразделяется на препараты низкой, средней и высокой дюрантности (пролонгированности, продолжительности действия) 1. Пенициллины низкой дюрантности – бензилпенициллина натриевая соль – назначается 4-6 раз в сутки. 2. Пенициллины средней дюрантности – бензилпенициллина новокаиновая соль, прокаин-пенициллин – назначаются 1-2 раза в сутки. 3. Пенициллины высокой дюрантности – бициллины, экстенциллин, ретарпен – назначаются 1 раз в 3-7 дней.

Показанием к назначению препаратов высокой дюрантности являются ранние формы сифилиса (первичный). Противопоказания к назначению препаратов высокой дюрантности: - беременность- нейросифилис, висцеральный сифилис- поздние и скрытые формы сифилиса - детский и пожилой возраст- осложненное течение сифилиса Противопоказания обусловлены плохим проникновением пролонгированных препаратов через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры.

Принципы лечения больных сифилисом: 1. Специфичесое лечение - назначается больному сифилисом после установления диагноза. Диагноз устаавливается на основании: - клинических проявлений, соответствующих стадии заболевания - микроскопического обнаружения Tr. pallidum (при возможности) - результатов серологического обследования: а) Отборочный тест МРП (микрореакция преципитации) с кардиолипиновым антигеном (качественный и количественный варианты). б) Верифицирующие диагноз специфические трепонемные тесты - ИФА (IgM, IgG, IgM+IgG), РПГА, РИФ в модификациях.

Профилактическое лечение проводят по показаниям: а) Беременным с установленным диагнозом сифилиса. Профилактическое лечение проводится во второй половине беременности, после курса основного специфического лечения. б) Беременным, болевшим сифилисом в анамнезе. Профилактическое лечение проводится при отсутствии негативации серологических реакций при постановке на учет по поводу беременности. в) Детям без клинических проявлений сифилитической инфекции, рожденным женщинами с положительными серологическими тестами на сифилис к моменту родов. В настоящее время установление диагноза сифилиса не является медицинским показанием к прерыванию беременности. Роль врача состоит в проведении своевременного адекватного лечения и оказании психологической поддержки беременной.

. Пробное лечение может быть назначено при подозрении на специфическое поражение внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата и т.д., когда диагноз не представляется возможным подтвердить убедительными лабораторными данными, а клиническая картина не позволяет исключить наличие сифилитической инфекции. Целью пробного лечения является верификация диагноза третичного периода сифилиса, основанная на быстром регрессе клинических признаков третичного сифилиса под влиянием специфической терапии. Пробное лечение при третичном сифилисе начинается с 2-3 недельного курса лечения бактериостатическими антибиотиками (тетрациклины, макролиды) или препаратами висмута. Быстрый регресс проявлений третичного сифилиса (гумм внутренних органов) под влиянием бактерицидных препаратов может привести к тяжелым осложнениям (кровотечение).

Превентивное лечение проводят с целью предупреждени сифилиса лицам, находившимся в половом и(или) тесном бытовом контакте с больными ранними стадиями сифилиса 5 допустимо применять в случае полного отсутствия возможности использования методов лабораторной диагностики сифилиса и основываясь только на клинико-анамнестических данных.

Превентивное лечение. - Бициллин-1, ретарпен, экстенциллин – 2,4 млн ЕД в/м однократно - Бициллин-3 по 1,8 млн ЕД или бициллин-5 по 1,5 млн ЕД в/м 2 раза в нед № 2 - Бензилпенициллина новокаиновая соль по 600 тыс ЕД в/м 2раза в сут в течение 7 дней -Прокаин бензилпенициллин по 1,2 млн ЕД в/м 1 раз в сут в течение 7 дней Лечение больных первичным сифилисом. - Ретарпен, экстенциллин – по 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 7 дней №2 - Бициллин-1 – по 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней №3 - Бициллин-3 по 1,8 млн ЕД или бициллин-5 по 1,5 млн ЕД в/м 2 раза в неделю №5 - Прокаин бензилпенициллин по 1,2 млн ЕД в/м ежедневно №10 - Бензилпенициллина новокаиновая соль по 600 тыс ЕД в/м 2раза в сут ежедневно 10 дней - Бензилпенициллина натриевая соль по 1 млн ЕД в/м 4 раза в сут ежедневно 10 дней

. Лечение больных вторичным и ранним скрытым сифилисом. - Ретарпен, экстенциллин – по 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 7 дней №3 - Бициллин-1 – по 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней №6 - Бициллин-3 по 1,8 млн ЕД или бициллин-5 по 1,5 млн ЕД в/м 2 раза в неделю №10 - Прокаин бензилпенициллин по 1,2 млн ЕД в/м ежедневно №20 - Бензилпенициллина новокаиновая соль по 600 тыс ЕД в/м 2 раза в сут ежедневно 20 дней - Бензилпенициллина натриевая соль по 1 млн ЕД в/м 4 раза в сут ежедневно 20 дней

Лечение больных третичным, скрытым поздним и скрытым неуточненным сифилисом. - Прокаин бензилпенициллин по 1,2 млн ЕД в/м ежедневно №20, через 2 недели повторный курс в аналогичной дозе №10 - Бензилпенициллина новокаиновая соль по 600 тыс ЕД в/м 2 раза в сут ежедневно 28 дней, через 2 недели повторный курс в аналогичной дозе в течение 14 дней - Бензилпенициллина натриевая соль по 1 млн ЕД в/м 4 раза в сут ежедневно 28 дней, через 2 недели повторный курс в аналогичной дозе либо один из препаратов средней дюрантности в течение 14 дней

. Лечение больных сифилисом с поражением внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Раннее поражение: - Прокаин бензилпенициллин по 1,2 млн ЕД в/м ежедневно №20. - Бензилпенициллина новокаиновая соль по 600 тыс ЕД в/м 2 раза в сут ежедневно 20 дней. - Бензилпенициллина натриевая соль по 1 млн ЕД в/м 4 раза в сут ежедневно 20 дней. Позднее поражение: Лечение начинают с 2-недельной подготовки антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин, эритромицин) по 0,5 г 4 раза в сут, затем переходят к пенициллинотерапии. - Прокаин бензилпенициллин по 1,2 млн ЕД в/м ежедневно №42, через 2 недели повторный курс в аналогичной дозе №14. - Бензилпенициллина новокаиновая соль по 600 тыс ЕД в/м 2 раза в сут ежедневно в течение 42 дней, через 2 недели повторный курс в аналогичной дозе в течение 14 дней. - Бензилпенициллина натриевая соль по 400 тыс ЕД в/м 8 раз в сут ежедневно в течение 28 дней, через 2 недели повторный курс в аналогичной дозе в течение 14 дней. Лечение больных ранним нейросифилисом: - Бензилпенициллина натриевая соль по 10 млн ЕД в/в капельно 2 раза в сут ежедневно в течение 14 дней. Разовую дозу антибиотика разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в в течение 1,5-2 часов. - Бензилпенициллина натриевая соль по 2-4 млн ЕД в/в струйно 6 раз в сут ежедневно в течение 14 дней. Разовую дозу антибиотика разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в медленно в течение 3-5 мин. Для предотвращения реакции обострения (в виде появления или усугубления неврологической симптоматики) рекомендуется в первые 3 дня пенициллинотерапии принимать преднизолон в суточной дозе 50-60 мг (однократно утром).

Лечение больных поздним нейросифилисом: - Бензилпенициллина натриевая соль по 10 млн ЕД в/в капельно 2 раза в сут ежедневно в течение 14 дней. Через 2 недели повторный курс в аналогичной дозе в течение 14 дней. - Бензилпенициллина натриевая соль по 2-4 млн ЕД в/в струйно 6 раз в сут ежедневно в течение 14 дней. Через 2 недели повторный курс в аналогичной дозе в течение 14 дней. Для предотвращения реакции обострения (в виде появления или усугубления неврологической симптоматики) рекомендуется в первые 3 дня пенициллинотерапии принимать преднизолон в суточной дозе 60-90 мг (однократно утром). В тяжелых случаях лечение преднизолоном может на 3-5 дней предшествовать пенициллинотерапии или применяться в течение всего первого курса специфического лечения, что способствует регрессу клинически симптомов.

Лечение беременных. вне зависимости от сроков гестации проводят натриевой солью бензилпенициллина или препаратом средней дюрантности (бензилпенициллина новокаиновая соль, прокаин бензилпенициллин) в соответствии с установленным диагнозом. Профилактическое лечение беременных проводится начиная с 20-й недели беременности, но при поздно начатом лечении – непосредственно вслед за ним. Препараты, разовые дозы и кратность введения соответствуют таковым при специфическом лечении. Длительность терапии 10 дней.

Дополнительное лечение. Показания: - через год после полноценного лечения не произошло 4-кратного снижения титра антител в реакции микропреципитации с кардиолипиновым антигеном - замедленная негативация серологических реакций в течение 2 лет без тенденции к дальнейшему снижению тиров антител или степени позитивности тестов - клинический или серологический рецидив Проводится натриевой солью бензилпенициллина по 1 млн ЕД в/м каждые 4 ч (6 раз в сут) ежедневно в течение 20 дней или цефтриаксон по 1-2 г в/м 1 раз в сут ежедневно в течение 20 дней.

Личная профилактика проводится: а) В пунктах индивидуальной профилактики кожно-венерологических диспансеров (1-3% раствор протаргола, гибитан, цидипол) б) Самим пациентом с помощью индивидуальных профилактических средств в соответствии с прилагаемой к ним инструкцией (гибитан, цидипол, мирамистин

44 Дерматомикозы (myсеs – грибок) – заразные болезни кожи, вызываемые паразитами растительного происхождения. По частоте встречаемости они занимают второе место после пиодермий. По данным ряда зарубежных авторов США и Германии каждый человек или каждый второй за свою жизнь переносит то или иное грибковое заболевание. История науки о дерматомикозах (микология) ведет свое начало с открытия в 1839 г. Шенлейном возбудителя фавуса – ахориона.

Возбудители грибковых заболеваний – дерматофиты или дерматомицеты (микромицеты), являются низшими растениями. Это облигатные паразиты, поскольку они не имеют хлорофилла, не способны к фотосинтезу и вынуждены получать питательные вещества в готовом виде, т.е. жить за счет организма хозяина

Диагноз грибкового поражения кожи должен быть в обязательном порядке подтвержден обнаружением возбудителя (грибка).

В клинической практике чаще всего используются 2 основных метода лабораторной диагностики микозов: микроскопическое исследование патологического материала (чешуйки, частички ногтя, обломки волос) и посев его на искусственную питательную среду (среду Сабуро).

Микроскопия.

Рассматривают нативные препараты, обработанные раствором щелочи. Для этого к помещенному на предметное стекло патологическому материалу добавляют капли 10-20% раствора щелочи (КОН или NaOH). Этот процесс называется просветлением материала и проводится с целью растворения кератина и остатков клеток эпидермиса (при этом клетки гриба остаются не поврежденными). Препарат накрывают покровным стеклом, слегка придавливая, отжимают излишнюю жидкость и высушивают на слабом пламени горелки. Микроскопируют препарат через 10-15 мин. Микроскопия с КОН – самый распространенный, быстрый и доступный метод лабораторной диагностики. Препараты приготовленные с добавлением щелочи не хранятся долго – их следует микроскопировать в течение 2 часов с момента приготовления. Выделение возбудителя в культуре.Грибки не прихотливы в требованиях к окружающей среде и питательным веществам. Для получения исходной культуры грибка используют простые по составу среды. Для идентификации служат многокомпонентные среды, обогащенные питательными веществами. Главное требование к среде – обеспечение роста всех клинически значимых грибов. Основными средами, используемыми микологами , являются среда Сабуро (плотная среда, содержащая пептон и декстрозу или мальтозу) и среда СМВ (мясо-пептонная).

Сроки культурального исследования для различных грибов разные: дрожжевые грибы растут 2-4 дня, для получения культуры дерматофитов может потребоваться до 2-4 недель.

Стандартной для роста грибков является t – 25-30°С (чаще 22-25°С). При 37°С хорошо растут дрожжевые, плесневые и диморфные грибы.

По росту на стандартных питательных средах определяется род и вид возбудителя. Оценивается характер колоний (гладкие кремовые колонии дрожжевых грибов, пушистые – плесневые колонии), скорость роста (48 часов для большинства дрожжей, плесневые грибы растут медленнее). Микроскопия выросших колоний дает окончательный ответ.

Клиническая топографическая классификация грибковых заболеваний по А.М. Ариевичу (1966 г.) с поправками ВОЗ по терминологии (1975 г.)

Кератомикозы: разноцветный лишай, узловатая трихоспория

2. Дерматофитии

• Эпидермомикозы: эпидермофития паховая, эпидермофития

стоп.

• Рубромикоз

• Трихомикозы: трихофития, микроспория, фавус

3. Кандидоз (поверхностный, хронический генерализованный и др.)

4. Глубокие микозы: кокцидиоидоз, гистоплазмоз, бластомикозы,

хромомикоз, споротрихоз, аспергиллез, мукороз, мицетома и др.

5. Псевдомикозы: поверхностные (эритразма, подкрыльцовый трихомикоз), глубокие (актиномикоз, нокардиоз).

47 кандидомикозы

1. Локализованные формы

1.1 Кандидоз слизистых оболочек.

1.1.1. Кандидоз полости рта.

1.1.2. Вагинальный кандидоз.

1.2. Кандидоз кожи и ее придатков.

1.2.1. Кандидоз собственно кожи.

1.2.1.1. Кандидоз кожи складок.

1.2.1.2. Кандидоз кожи вне складок.

1.2.2. Кандидоз придатков кожи.

1.2.2.1. Кандидозная паронихия и онихомикоз.

1.2.2.2. Кандидозный фолликулит.

2. Генерализованные формы

2.1. Врожденный кандидоз кожи.

Традиционно также выделяется хронический кожно-слизистый кандидоз.

Кандидоз полости рта и глотки.

По течению могут быть острые и хронические поражения.

По локализации: фарингиты, тонзиллиты, стоматиты, гингивиты, глосситы, хейлиты, ангулярные стоматиты.

По клинико-морфологической картине: псевдомембранозные, эритематозные, гипертрофические, эрозивно-язвенные.

Острая псевдомембранозная форма.

Это самая распространенная, классическая форма орофарингеального кандидоза, известная как «молочница». Поражаться может любой отдел полости рта и глотки, чаще всего щеки, далее – небо, язык, затем остальные отделы. Вначале появляются точечные налеты, крупинки белого цвета, затем пленки творожистого вида. Налет легко снимается при поскабливании шпателем, после чего становится видна эрозированная поверхность. Пятна налета могут сливаться, захватывая всю слизистую. Возможно также существование пленки в виде островков на фоне сплошной гиперемии. Поражения болезненны. При присоединении вторичной инфекции могут возникать эрозии и язвы. При наличии эрозий налет может приобретать коричневато-бурый оттенок.

Хроническая псевдомембранозная форма.

Встречается у больных ВИЧ-инфекцией и другими формами иммунодефицита. Клиническими особенностями являются частое вовлечение всех отделов рта, трудно отделяемое пленки с эрозивным кровоточащим основанием. Характерно длительное персистирующее течение и устойчивость к терапии.

Острая атрофическая (эритематозная) форма.

Возникает после острой псевдомембранозной формы или самостоятельно. Нередко она является осложнением терапии антибактериальными антибиотиками, может также быть следствием применения местных или пероральных кортикостероидов. Очаги поражения представлены пятнами эритемы с гладкой, как бы, лакированной поверхностью. При вовлечении языка, слизистая оболочка его спинки становится темно-красной, гладкой, блестящей, сосочки сглаживаются. Характерна сильная болезненность, сухость полости рта, ограничение движений языка. Острый стоматит от зубных протезов относится к данной острой эритематозной форме.

Хроническая атрофическая форма.

Это форма кандидоза полости рта чаще встречается у пожилых людей, носящих зубные протезы. Хроническая атрофическая форма отличается скудной симптоматикой и нередко сочетается с кандидозной заедой. Характерной является хроническая эритема и отек участка слизистой, прилегающей к протезу.

Срединный ромбовидный глоссит.

Хроническая атрофия сосочков спинки языка. Ранее это заболевание считалось аномалией развития. В настоящее время, рассматривается как приобретенное заболевание, ассоциируемое с кандидозной колонизацией и кандидозом полости рта. Для срединного ромбовидного глоссита характерно появление ромбовидного или овального очага сосочковой атрофии в середине спинки языка. Очаг имеет четкие границы, поверхность его или гладкая, или бугристая. Иногда больные отмечают жжение, появляющееся при приеме пищи. Нередко данная патология встречается при СПИДе.

Хроническая гиперпластическая форма.

Чаще наблюдается у курильщиков, иногда у лиц, использующих зубные протезы. На слизистой оболочке щек, реже на языке появляются белые пятна и бляшки разной величины. От поражения при псевдомембранозном кандидозе они отличаются тем, что с трудом отделяются от подлежащего эпителия. Вокруг бляшки может наблюдаться венчик гиперемии. В 15-20% случаев возможна малигнизация хронической гиперпластической формы кандидоза. Дифференцируют от лейкоплакии и красного плоского лишая.

Редкими формами кандидоза полости рта являются хроническая гранулематозная и эрозивно-язвенная формы.

Кандидоз углов рта.

Кандидоз углов рта может встречаться самостоятельно или сопутствовать любой форме поражения полости рта. Заеда представлена эритемой и трещинами в углах рта, на поверхности - легко снимающийся белесоватый налет. Чаще процесс двусторонний. Возможно присоединение бактериальной инфекции.

Кандидозный хейлит.

Хроническая форма кандидоза полости рта. Обычно сочетается с заедой, стоматитом от зубных протезов. Поражение локализуется на красной кайме губ, чаще нижней. Характерен умеренный отек, эритема, легко снимающиеся пленки, а затем плотно сидящие пластинки с приподнятыми краями. Характерно хроническое рецидивирующее течение, появление радиарных трещин и бороздок. Поражение сопровождается чувством жжения, болезненности и сухости.

Кандидоз глотки и миндалин.

По клинике процесс соответствует псевдомембранозной форме кандидоза с локализацией в области глотки и миндалин. Субъективных ощущений нет. Изолированные кандидозные поражения миндалин и глотки встречаются очень редко. Обычно наблюдается сочетание с кандидозом полости рта.

Вагинальный кандидоз.

Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Острая форма протекает не более 2 месяцев.

Основными симптомами являются зуд и жжение. Усиливающиеся во второй половине дня, вечером и ночью. Другим симптомом являются влагалищные выделения – не обильные, белого цвета, густые (сливкообразные) или творожистые, имеющие кислый запах.

Как правило, симптомы развиваются быстро, за неделю до менструации, несколько стихают во время менструации. При хронической рецидивирующей форме симптомы возобновляются перед следующей менструацией.

В плане дифференциальной диагностики необходимо исключать другие инфекции влагалища и, в частности, бактериальный вагиноз, симптомы которого обостряются в менструацию.

Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек (ХККС).

Синонимы: хронический гранулематозный кандидоз и хронический генерализованный кандидоз.

Клиническая картина представлена очагами эритемы, выраженной инфильтрации и гиперкератоза, вегетациями (гранулемами) с тенденцией к росту и группировке. В современной картине поражения кожи и слизистых преобладает хронический кандидоз полости рта с кандидозными заедами и паронихиями. Кандидоз кожи встречается довольно редко и, как правило, включает межпальцевые эрозии и изменения кожи ладоней. Четких диагностических критериев ХККС не существует. У многих больных данное заболевание протекает вместе с другими инфекциями кожи и слизистых.

Лабораторная диагностика.

Основа диагностики – микроскопическое обнаружение возбудителя в патологическом материале. При выделении культуры Candida со слизистых оболочек зачастую требуется количественная оценка.

Лечение.

Для лечения кандидоза используется как наружная, так и системная терапия.

С целью элиминации возбудителя в кожном очаге назначаются местные средства – спиртовые или водные растворы анилиновых красителей (2-3% метиленовой синьки, 1% бриллиантовой зелени, жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты, 0,25% раствор нитрата серебра и др.). Из местных антимикотиков можно использовать практически любые не зависимо от класса соединения, в том числе морфолины и аллиламины (аморолфин, нафтифин и др.). Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение недели.

Вторая задача – элиминация кишечного или мочеполового резервуара Candida. Достигается назначением специальных средств. При дисбактериозе кишечника средствами выбора являются: нистатин, назначаемый в таблетках по 1-2 млн. ЕД/сут. или натамицин по 0,4 г/сут. (детские дозы составляют половину от указанных). Продолжительность лечения 1-2 недели.

Совместить первые две задачи можно, используя системный антимикотик: флуконазол, итраконазол или кетоконазол (низорал). Назначение этих средств приводит к повсеместному уничтожению возбудителя как в кожных очагах, так и во всех его резервуарах вне кожи.

Флуконазол назначают по 150 мг однократно или при торпидном течение по 150 мг/ сут. 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.

Итраконазол назначают по 100 мг/сут. в течение 2 недель или по 400 мг/сут. 1 неделю.

Кетоконазол назначают по 200 мг/сут. в течение 1-2 недель.

Начинать лечение кандидоза обычно приходиться не с системных препаратов.

Третья задача – коррекция предрасполагающих состояний, заключается в лечении заболеваний (например, сахарного диабета), для которых кандидоз складок является осложнением. Необходимо устранение местных факторов, провоцирующих интертриго. При межпальцевых эрозиях – защита кожи рук перчатками во время работы, гигиена складок тела и др.

Кандидозный баланит и баланопостит лечится по таким же принципам. Из системных средств предпочтение следует отдавать назначению флуконазола. Местное лечение включает туалет головки слабыми растворами KMnO4, 2% раствором соды, 1% раствором борной кислоты 1-2 раза в день. Местные антимикотики в форме крема применяют 1-2 раза в день в течение 2 недель. . .

Антимикотики – полиеновые антибиотики и имидазолы – назначают в форме растворов, аэрозолей, гелей, капель, обычных и жевательных таблеток. К полиеновым антимикотикам местного действия относятся нистатин, леворин, натамицин и амфотерицин. К имидазольным производным – миконазол, эконазол, клотримазол и др. Любой препарат для местного лечения должен как можно дольше находиться во рту.

Лечение молочницы – смазывание слизистой 1-2% водными растворами анилиновых красителей, раствором Люголя, 10-15% бурой в глицерине. Полезны полоскания растворами марганцово-кислого калия (1:5000), 1% борной кислоты, йодной воды (5-10 капель йодной настойки на стакан). Полоскания рекомендуется проводить 2-3 раза в день или после каждого приема пищи.

Более эффективно использование современных антисептиков, например, хлоргексидина биглюконата или гексорала (аэрозоля). Полоскание проводится 10-15 мл. любого из этих растворов в течение 30-60 секунд после приема пищи 2 раза в день. Аэрозоль наносят в течение 1-2 секунд. В отличие от полосканий с антимикотиками растворы антисептиков нельзя проглатывать

45 трихофития - грибковое заболевание, при котором поражаются кожа и волосы, а иногда и ногти.

Возбудителем трихофитии является гриб Трихофитон. Заражение происходит при контакте с больным человеком, а также его вещами (головные уборы, расчески, ножницы, постельные принадлежности и др.). Возможна передача в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах. Переносчиками трихофитии служат также грызуны (мыши, крысы) и крупный рогатый скот (преимущественно телята). Заражение человека, как правило, происходит при контакте с сеном, пылью, загрязненными пораженной грибом шерстью, реже при непосредственном контакте с животным. Трихофития регистрируется чаще в осеннее время, что соответствует периодам сельскохозяйственных работ.

Проявления трихофитии

Различают поверхностную, хроническую и инфильтративно-нагноительную трихофитию.

Поверхностная трихофития

Инкубационный период поверхностной трихофитии составляет 1 неделю. В зависимости от расположения очага выделяют поверхностную трихофитию волосистой части головы и поверхностную трихофитию гладкой кожи. Поражение ногтей при поверхностной трихофитии встречается крайне редко.

. Заболевание характеризуется вначале единичными, а позднее множественными очагами величиной 1-2 см, с неправильными очертаниями и нечеткими границами. Очаги поверхностной трихофитии располагаются изолированно, без склонности к слиянию друг с другом; кожа в области очагов слегка отечная и покрасневшая, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид. Иногда покраснение и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, гнойнички, корки. В пределах очагов пораженные волосы теряют свой цвет, блеск, эластичность, частично сгибаются и закручиваются. Отмечается их поредение за счет обламывания на уровне 2-3 мм от поверхности кожи. Порой волосы обламываются у самого корня, тогда они имеют вид "черных точек". "Пеньки" волос тусклые, покрыты серовато-белым "налетом". Иногда на пораженном участке наблюдается только шелушение. В подобных ситуациях при внимательном осмотре удается выявить "пеньки" волос.

Поверхностная трихофития гладкой кожи может быть изолированной или сочетаться с поражением волосистой части головы. - лицо, шея, предплечья, а также туловище. Заболевание начинается с появления одного или нескольких отечных и поэтому слегка выступающих над уровнем окружающей кожи пятен розово-красного цвета. пятна имеют правильно округлые очертания и резкие границы. Поверхность их покрыта чешуйками и мелкими пузырьками, быстро подсыхающими в корочки. Со временем воспаление в центре очага ослабевает, и очаг поражения приобретает вид кольца. Зуд отсутствует либо слабо выражен.

Хроническая трихофития

Хроническая трихофития встречается у подростков и взрослых, преимущественно у женщин, и отличается скудными проявлениями. При хронической трихофитии изолированно или в различном сочетании друг с другом поражаются волосистая часть головы, гладкая кожа и ногти, обычно пальцев рук.

Хроническая трихофития волосистой части головы располагается преимущественно в затылочной области и проявляется лишь незначительным отрубевидным белесоватым шелушением. Местами, чешуйки располагаются на едва заметном сиреневатом фоне. Обломанные волосы в виде "черных точек" обнаруживаются с трудом. Вместе с тем "черные точки" могут быть единственным признаком заболевания. Эту форму хронической трихофитии волосистой части головы именуют черноточечной. Зачастую на участках выпавших волос сохраняются нежные рубчики.

Для хронической трихофитии гладкой кожи характерно поражение голеней, ягодиц, предплечий и локтей, реже лица и туловища. Изредка процесс принимает повсеместное распространение. Очаги представлены пятнами розовато-синюшного цвета без четких границ, с шелушащейся поверхностью. Краевой валик, пузырьки, гнойнички отсутствуют. При поражении ладоней и подошв наблюдаются слабовыраженное покраснение, шелушение, усиление кожного рисунка. Возможно сплошное утолщение рогового слоя, вследствие чего на ладонях и подошвах образуются глубокие борозды и даже трещины в местах кожных складок. При трихофитии ладоней и подошв никогда не образуются пузырьки.

При хронической трихофитии нередко встречается поражение ногтевых пластин. В начальном периоде заболевания в участке ногтя появляется пятно беловато-серого цвета, которое постепенно увеличивается в размерах. В дальнейшем ногтевая пластина становится тусклой, грязно-серого цвета с желтоватым оттенком; поверхность ее - бугристой. Ногти утолщаются, деформируются, легко крошатся.

Инфильтративно-нагноительная форма трихофитии

Инкубационный период инфильтративно-нагноительной трихофитии составляет от 1-2 недель до 1-2 месяцев. появления одного или нескольких бледно-розовых шелушащихся пятен с округлыми очертаниями и четкими границами. Краевой валик выполнен бляшками, мелкими пузырьками, ссыхающимися в корочки. В дальнейшем очаги увеличиваются в размерах, нарастает воспаление, они возвышаются над уровнем здоровой кожи. При слиянии очаги формируют причудливые фигуры, поверхность их покрыта бляшками, пузырьками, гнойничками и корочками. В процесс вовлекаются пушковые волосы. При локализации очагов в зоне роста длинных волос наблюдаются "пеньки" обломанных волос.

В дальнейшем нарастают воспалительные явления в очагах, локализованных в области волосистой части головы, роста бороды и усов, - усиливаются покраснение, отечность, образуются резко отграниченные полушаровидные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта многочисленными изъявлениями. Волосы частично выпадают, расшатаны и легко удаляются. Весьма характерным признаком являются резко расширенные устья волосяных фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты, а в области бороды и усов - винные ягоды. На гладкой коже преобладают плоские бляшки, порой весьма обширные, трансформирующиеся постепенно в гнойнички. Развивающееся нагноение приводит к гибели грибов. увеличение лимфатических узлов, иногда отмечаются общее недомогание, головные боли, повышение температуры тела.

Диагностика трихофитии

Диагностика трихофитии осуществляется врачом-дерматологом с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования.

Микроскопическое исследование. С очагов поверхностной и хронической трихофитии на гладкой коже соскабливают тупым скальпелем чешуйки и "пеньки" обломанных пушковых волос. Обломанные волосы удаляют пинцетом. Микроскопически в чешуйках из очагов на гладкой коже обнаруживаются извитые нити мицелия. При микроскопическом исследовании под большим увеличением пораженный волос имеет четкие границы и заполнен крупными спорами гриба, располагающимися параллельными продольными цепочками.

Культуральное исследование. Рост колонии отмечается на 5-6-й день после посева в виде белого комочка.

Лечение трихофитии

При лечении трихофитии гладкой кожи без поражения пушковых волос применяют наружные противогрибковые препараты. На очаги трихофитии утром наносят 2-5% настойку йода, а вечером смазывают противогрибковой мазью. Применяют 10-20% серную, 10% серно-3% салициловую или 10% серно-дегтярную мази. Широко используются современные противогрибковые мази - ламизил, микоспор, экзодерил, клотримазол и др. При явлениях значительного воспаления применяют комбинированные препараты, содержащие гормоны.

При множественных очагах на коже, особенно с вовлечением в процесс пушковых волос, а также при поражении волосистой части головы необходима системная противогрибковая терапия. Основным препаратом, применяемым при лечении трихофитии, является гризеофульвин. Гризеофульвин принимают ежедневно до первого отрицательного анализа, после чего в течение 2 недель через день, а затем еще 2 недели с интервалом 3 дня. В течение терапии волосы сбривают.

Одновременно с приемом системного препарата проводится местная противогрибковая терапия. При поражении пушковых волос проводится эпиляция с предварительной отслойкой рогового слоя кожи. Для отслойки применяется молочно-салицилово-резорциновый коллодий. При хронической трихофитии волосистой части головы для удаления "черных точек" отслойку рогового слоя осуществляют по методу Ариевича: на 2 дня под компресс накладывается молочно-салициловая мазь, затем повязка снимается и также под компресс накладывается 2-5% салициловая мазь. Тупым скальпелем удаляют роговой слой кожи, а при помощи пинцета - "черные точки". Отслойку проводят 2-3 раза.

При инфильтративно-нагноительной трихофитии проводится удаление корок при помощи 2-3% салициловой мази. Используются дезинфицирующие растворы (фурацилин, риванол, калия перманганат, раствор ихтиола), а также рассасывающие мази, в частности серно-дегтярная.

48 Главным возбудителем микоза стоп является Tr. rubrum, далее идет Tr. mentagraphytes, на третьем месте находится Epidermophyton floccosum. Возможны смешанные инфекции. Нередко вместе с дерматофитами обнаруживаются дрожжевые и плесневые грибки. Изредко встречаются дерматофитии как тыльной стороны, так и ладоней, вызванные геофильными (M. gipseum) или зоофильными (M. canis, Tr. verrucosum) видами.

Дерматофитии стоп.

Выделяют следующие формы микоза стоп: межпальцевая, сквамозная, дисгидротическая, острая. Главные из них – сквамозная и межпальцевая.

Сквамозная форма называется также гиперкератотической. Характерно шелушение свода стоп на слабо гиперемированном фоне. В начале заболевания типично умеренное шелушение подошвы и межпальцевых складок. Впоследствии очаг распространяется на латеральные поверхности стоп, сгибательные и боковые поверхности пальцев, где заметна граница из отслоившегося эпидермиса. При распространении на гладкую кожу имеется типичный для tinea corporis периферический валик.

Поражение стопы может быть сплошным, наподобие подследника или индейского чулка – «мокасиновый тип», или в виде отдельных очагов, пятен. Гиперкератоз более выражен на участках, несущих наибольшую нагрузку: у основания I и V пальцев и по боковым краям, иногда в этих местах образуются гиперкератотические наслоения, напоминающие мозоли.

Чаще всего данная форма наблюдается при руброфитии, течет хронически и сочетается с онихомикозом

Межпальцевая форма – это широко распространенная форма, характеризующаяся появлением мацерации и трещин в четвертой, реже в третьей межпальцевых и подпальцевых складках. Из-за сходства с опрелостью ее еще называют интертригинозной. В межпальцевой складке на фоне отека и эритемы имеется четко отграниченный участок белесой мацерированной кожи, нередко с трещиной в середине складки. Под мацерированной кожей находится красная поверхность эрозии. Высыпания нередко болезненны. Возможно более острое течение с возникновением мокнутия и присоединением бактериальной (грамотрицательной) инфекции. При хронической форме часто поражаются ногти.

Поскольку данная форма часто вызывается Tr. mentagrophytes var. interdigitale, то она может сочетаться с поражением ногтей I и V пальцев и с поверхностной формой онихомикоза.

Дисгидротическая форма проявляется многочисленными пузырьками, расположенными на коже свода и нижнебоковой поверхности стопы, а также в межпальцевых складках. Начинается процесс, как правило, из области межпальцевых складок. Пузырьки разного размера с толстой покрышкой, располагаются группами и сливаются с образованием многокамерных крупных пузырей. После вскрытия пузырей образуются эрозии, может присоединяться вторичная инфекция. Характерно хроническое волнообразное течение с обострениями весной и осенью. Возбудитель заболевания – Tr. mentagrophytes.

Острая форма. Характеризуется возникновением эритемы, отечности, выраженной мацерации с образованием пузырьков и пузырей, обильной десквамацией с эрозиями и язвами. При острой форме часто присоединяется вторичная инфекция, вызванная грамотрицательными бактериями. Развивается регионарный лимфаденит, лихорадка и недомогание. Часто сочетание данной формы микоза с дерматофитидами.

46. Микроспория – грибковое заболевание, при котором поражаются кожа и волосы, а в исключительно редких случаях и ногтевые пластинки.– гриба рода Микроспорум. Заболевание известно также как “стригущий лишай”, что обусловлено особенностями его проявления.

. При расположении вблизи волосяных луковиц споры гриба прорастают, приводя к поражению волоса. Довольно быстро распространяясь по поверхности волоса, гриб разрушает кутикулу, между чешуйками которой скапливаются споры. Таким образом, гриб окружает волос, формируя чехол, и плотно заполняет луковицу.

Основной источник заболевания – кошки (обычно котята), реже собаки. Заражение микроспорией происходит при непосредственном контакте с больным животным или предметами, инфицированными шерстью или чешуйками. Попав в почву с пораженным волосом или чешуйкой, гриб сохраняет жизнеспособность только в течение 1–3 месяцев. Таким образом, почва является лишь фактором передачи инфекции и не служит ее природным источником.

Проявления микроспории.

Инкубационный период при зоонозной микроспории составляет 5–7 дней. Характер проявлений микроспории обусловлен расположением очагов поражения и глубиной проникновения возбудителя. Выделяют микроспорию гладкой кожи и микроспорию волосистой части головы.

Микроспория гладкой кожи

В месте внедрения гриба появляется отечное, возвышающееся красное пятно с четкими границами. Постепенно пятно увеличивается в диаметре. По краю формируется непрерывный возвышающийся валик, представленный мелкими узелками, пузырьками и корочками. В центральной части пятна происходит разрешение воспаления, вследствие чего она приобретает бледно-розовую окраску, с отрубевидным шелушением на поверхности. Таким образом, очаг имеет вид кольца. Количество очагов при микроспории гладкой кожи, как правило, невелико (1–3). Их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Наиболее часто очаги располагаются на коже лица, шеи, предплечий и плеч. Субъективных ощущений нет или беспокоит умеренный зуд. .

К редкой разновидности микроспории следует отнести поражение кожи ладоней, подошв и ногтевых пластинок. Для поражения ногтей характерно изолированное поражение ногтя, обычно его внешнего края. Вначале формируется тусклое пятно, приобретающее со временем белую окраску. Ноготь в области побеления становится более мягким и хрупким, а впоследствии может разрушиться.

Микроспория волосистой части головы

преимущественно у детей 5–12 лет. Принято считать, что редкость этой формы у взрослых объясняется наличием у них в волосах органических кислот, замедляющих рост гриба. Очаги микроспории волосистой части головы располагаются главным образом на макушке, в теменной и височной областях. Обычно присутствуют 1–2 крупных очага величиной от 2 до 5 см, с округлыми или овальными очертаниями и четкими границами. По краю крупных очагов могут быть отсевы – мелкие очажки диаметром 0,5–1,5 см. В начале заболевания на месте заражения образуется участок шелушения. В первые дни гриб располагается только в устье волосяной луковицы. При ближайшем рассмотрении можно заметить беловатую кольцевидную чешуйку, окружающую волос наподобие манжетки. На 6–7-й день микроспория распространяется на сами волосы, которые становятся хрупкими, обламываются над уровнем окружающей кожи на 4–6 мм и выглядят как бы подстриженными (отсюда название “стригущий лишай”). Оставшиеся пеньки выглядят тусклыми, покрыты чехликом серовато-белого цвета, представляющим собой споры гриба. Если пеньки “погладить”, они отклоняются в одном направлении и в отличие от здоровых волос не восстанавливают свое первоначальное положение. Кожа в очаге поражения, как правило, слегка покрасневшая, отечна, поверхность ее покрыта серовато-белыми мелкими чешуйками.

При нагноительной форме микроспории на фоне значительного воспаления, формируются мягкие узлы синюшно-красного цвета, поверхность которых покрыта гнойничками. При надавливании сквозь отверстия выделяется гной. Диагностика микроспории

Диагностика осуществляется врачом-дерматологом.

Для подтверждения диагноза микроспории применяют люминесцентное, микроскопическое и культуральное исследования.

Люминесцентное исследование: метод основан на выявлении ярко-зеленого свечения волос, пораженных грибами рода Микроспорум, при обследовании под лампой Вуда. Причина этого феномена до сих пор не установлена. Люминесцентное исследование необходимо проводить в затемненной комнате. Очаги поражения предварительно очищают от корок, мази и т.п. При обследовании свежих очагов свечение может отсутствовать, что связано с недостаточным поражением волоса. В подобных ситуациях волосы следует удалить из предполагаемого места внедрения гриба, и свечение можно обнаружить в их корневой части. При гибели гриба свечение в волосе сохраняется.

Люминесцентный метод служит для: определения возбудителя; определения пораженных волос; оценки результатов терапии; контроля за лицами, контактировавшими с больным; определения инфекции или носительства у животных

Микроскопическое исследование: для подтверждения грибкового происхождения заболевания микроскопическому исследованию подвергают чешуйки из очагов при поражении гладкой кожи, а при вовлечении в процесс волосистой части головы – обломки волос. В чешуйках из очагов на гладкой коже обнаруживаются извитые нити мицелия. При микроскопическом изучении пораженного волоса выявляется множество мелких спор на его поверхности.

Культуральное исследование: проведение культуральной диагностики при положительных результатах люминесцентного и микроскопического исследований требуется для идентификации гриба-возбудителя. Метод позволяет определить род и вид возбудителя и, следовательно, проводить адекватную терапию и профилактику заболевания. Материал (чешуйки, волосы) помещают на питательную среду. Рост колоний Микроспорум (основного возбудителя микроспории) отмечается на 3-й день после посева.

Лечение микроспории

При лечении микроспории гладкой кожи без поражения волос применяют наружные противогрибковые препараты. На очаги поражения утром наносят 2–5% настойку йода, а вечером смазывают противогрибковой мазью. Используют традиционные 10–20% серную, 10% серно-3% салициловую или 10% серно-дегтярную мази. Дважды в день применяются современные мази: клотримазол, циклопирокс, изоконазол, бифоназол и др. Хорошо себя зарекомендовал препарат тербинафин (ламизил), выпускаемый в виде 1% крема и спрея.

При выраженном воспалении целесообразно назначать комбинированные препараты, содержащие дополнительно гормоны. К подобным средствам относятся мази микозолон и травокорт.

При присоединении бактериальной инфекции полезен крем тридерм. При глубоких формах микроспории показаны препараты, содержащие димексид. В частности, в подобных ситуациях широко применяется 10% раствор хинозола (хинозол и салициловая кислота по 10,0, димексид 72,0, дистиллированная вода 8,0). Раствор следует наносить 2 раза в день до исчезновения грибов.

При поражении пушковых, а тем более длинных волос необходимо проведение системной противогрибковой терапии микроспории.

При лечении микроспории волосистой части головы до сих пор препаратом выбора остается гризеофульвин – антибиотик, продуцируемый плесневым грибом. Гризеофульвин, выпускаемый в виде таблеток по 125 мг. Препарат принимают ежедневно в 3–4 приема во время еды с чайной ложкой растительного масла, которое необходимо для повышения растворимости гризеофульвина и увеличения длительности его действия. В последние годы альтернативой гризеофульвину служит тербинафин (ламизил). При лечении микроспории волосистой части головы применяется тербинафин в виде таблеток, выпускаемых в дозах по 125 и 250 мг. При лечении микроспории волосистой части головы у детей доза тербинафина устанавливается в зависимости от массы тела. Тербинафин принимают 1 раз в сутки. Переносимость препарата хорошая. Больных может беспокоить чувство переполнения в желудке, незначительные боли в животе. Соблюдение диеты, направленной на купирование метеоризма, избавляет пациентов от неприятных ощущений.

Профилактика микроспории

Профилактика микроспории заключается в своевременном выявлении, изоляции и лечении больных микроспорией. В детских учреждениях следует проводить периодические медицинские осмотры. Выявленного больного микроспорией ребенка необходимо изолировать от других детей и направить на лечение в специализированный стационар. Вещи, принадлежащие больному микроспорией, подлежат дезинфекции. Обязательно обследуются родственники и контактировавшие с больным лица. Особое внимание следует уделять домашним животным, поскольку именно они часто служат источником инфекции. Больные микроспорией животные либо уничтожаются, либо им проводится полноценное противогрибковое лечение.