51.. Буллезный эпидермолиз

Буллезный эпидермолиз (epidermolysis bullosa hereditaria) впер­вые описал в 1875 г. Д.Хатчинсон. По современным представле­ниям, буллезный эпидермолиз — это группа пузырных наслед­ственных заболеваний, включая более 20 дерматозов. Так как во­прос о самостоятельности многих из них до настоящего времени не решен, эти дерматозы принято называть формами наследствен­ного буллезного эпидермолиза.

Этиология. Развитие всех форм буллезного эпидермолиза опре­деляется многочисленными генными мутациями в различных хро­мосомах. Причем эта группа заболеваний генетически неоднород­на: часть из них наследуется аутосомно-доминантно, часть — ауто-сомно-рецессивно.

Патогенез. Изучен недостаточно. При всех формах заболевания имеются генетически предопределенные структурные нарушения на уровне базальной мембраны. При некоторых формах буллезно­го эпидермолиза известны некоторые ферментные нарушения в эпидермисе.

Клиника. Общими признаками для всех форм служат раннее проявление заболевания, чаще при рождении или с первых дней жизни, возникновение пузырей и эрозий на коже и слизистых оболочках в результате незначительной механической травмы. Наличие или отсутствие рубцов после заживления дает основание для разделения всех клинических форм буллезного эпидермолиза на дистрофические и простые.

Патоморфология. На основании современных данных, полу­ченных с помощью электронной микроскопии, все формы мож­но разделить на три основные группы: .пррстой,^1ограничный и дистрофический буллезный эпидермолиз.

При простых формах буллезного эпидермолиза образование пузырей в покровном эпителии происходит в результате цитолиза базальных эпителиоцитов, что выявляется на электронограммах в виде резко выраженного отека их цитоплазмы с разрывом клеточ­ной оболочки. Покрышкой пузыря служит весь отслоившийся эпи­дермис, дном — неповрежденная базальная мембрана.

При пограничных формах буллезного эпидермолиза пузырь обра­зуется на уровне светлой пластинки базальной мембраны, что обусловлено врожденной неполноценностью полудесмосом базаль­ных эпителиоцитов и крепящих тонофиламентов. Дно пузыря пред­ставлено плотной пластинкой базальной мембраны.

При дистрофических формах збразование пузыря происходит -на границе базальной мембраны и дермы," связано с неполноценнос_тью^_крелящих («якорных») фибрилл — структур, соединяю­щих базальную мембрану с дермой. Таким образом, дном пузыря является дерма (дермолитический пузырь), что впоследствии при­водит к формированию рубцов.

Лечение. Основные задачи лечения следующие:

предупреждение травматизации кожи (рациональный уход, гигиена кожи, правильная профессиональная ориентация) и сли^_ зистых оболочек (полноценное питание, богатое растительной клетчаткой, хорошо измельченная и мягкая пища);

повышение резистентности кожи к травматическим воздей­ствиям;

ускорение заживления имеющихся высыпаний;

профилактика и лечение вторичного инфицирования;

предупреждение и лечение тяжелых осложнений, связанных с рубцеванием.

Патогенетическая терапия. Известно, что в.коже больных дис­трофическим буллезным эпидермолизом с аутосомно-рецессив-ным типом наследования вырабатывается избыточное количество структурно измененной коллагеназы. В связи с этим патогенети­чески обосновано применение препаратов, ингибирующих выра­ботку или активность коллагеназы. К ним относятся дифенин (фе-нитоин), эритромицин, большие дозы витамина Е и ретиноиды.

Симптоматическая терапия. Общая симптоматическая терапия включает применение антибиотиков широкого спектра действия (при вторичном инфицирований высыпаний), антигистаминных препаратов при выраженном зуде, анаболических и общеукреп­ляющих средств и ферментов при отставании в физическом раз­витии. При анемии лучший эффект дает переливание эритроци-тарной массы, плазмы, альбумина, обязательное назначение пре­паратов железа и витамина В_|2, соответствующей диеты. В комп­лексной терапии необходимо назначение поливитаминных пре­паратов, содержащих микроэлементы, а также стимулирующих препаратов типа солкосерила или актовегина. При поражении сли­зистой рта после каждого приема пищи необходимо тщательное полоскание отварами ромашки, календулы, шалфея, дубовой коры, после чего нужно смазывать эрозивные очаги маслом ши­повника, облепихи, каратолином, масляным раствором витами­на А.

Применение общей и местной глюкокортикоидной терапии не рекомендуется. Глюкокортикоиды не препятствуют образованию пузырей и не способствуют заживлению эрозий, но при этом сти­мулируют развитие вторичных гнойных осложнений и усиливают формирование атрофических рубцов. С первых дней жизни ребен­ка должен быть создан режим минимального травмирования кожи (избегать применения синтетических подгузников), следует при­менять особо мягкие пеленки и одежду швами наружу.

Замечено, что пузыри при врожденном буллезном эпидермо-лизе легче образуются на^сухой, атрофичной коже со сниженным салоотделением. В связи с этим кожу нужно ежедневно искусст­венно смазывать маслом и гидратировать, чтобы она была более эластичной и более резистентной к механическим воздействиям. Для этого используют жидкие эмульсионные кремы.

Обработка пузырей должна сводиться к их опорожнению пу­тем прокалывания иглой и аспирации содержимого медицинским шприцем или небольшого надрезания периферической зоны по­крышки пузыря стерильными ножницами. Если содержимое пу­зыря не нагноилось, то срезать покрышку не следует, так как она является физиологической защитой эрозивно-язвенного дефекта и способствует более быстрому заживлению. Эрозивно-язвенные зоны на коже больного обрабатывают водными растворами ани­линовых красителей, в дальнейшем целесообразно накладывать губочные покрытия, обеспечивающие механическую защиту дна эрозий и язв. При^инфидировании эрозий после обработки анти­септическими растворами можно накладывать повязки с проти-вомикробными мазями. Влажно-высыхающие повязки противопо­казаны, так как прилипание повязок будет способствовать появ­лению новых пузырно-эрозивных элементов. В случае возникнове­ния контрактур, синдактилии и других рубцовых осложнений по­казаны реконструктивные хирургические операции.

52. ПУЗЫРЧАТКА ИСТИННАЯ (пузырчатка акантолитическая)

— заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту, и токсикозом. Определенная роль в этиологии принадлежит аутоиммунным процессам, приводящим к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей.

Симптомы, течение. Основной формой является вульгарная пузырчатка. Процесс обычно начинается на слизистой оболочке рта, иногда гортани, где образуются тонкостенные пузыри, которые быстро вскрываются. Эрозии располагаются на неизмененной слизистой оболочке. На коже возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются ярко-красного цвета эрозии, склонные к росту. На поверхности эрозий могут образовываться корки. Кожа вокруг не изменена. Положительный симптом Никольского. Процесс без лечения прогрессирует, высыпания сливаются, захватывают большие участки кожного покрова, присоединяется токсикоз, возможна лихорадка. Варианты пузырчатки — себорейная, листовидная и вегетирующая формы. С поверхности эрозий в мазках-отпечатках находят акантолитические клетки.

Лечение. Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60—100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10—15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобулином, антибиотиками, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни.

Прогноз без лечения плохой. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Трудоспособность ограничена.

53. ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА - хроническое рецидивирующее заболевание кожи по проявлениям сходное с картиной простого герпеса, характеризующееся полиморфной сгруппированной сыпью и жжением.

Впервые заболевание описал в 1880 году английский дерматолог Вильям Фокс. Подробно в 1844 году болезнь изучил американский дерматолог Луис Адольфус Дюринг (Louis Adolphus Duhring). В честь него и назвали эту болезнь.

Герпетиформный дерматит – сильно зудящее кожное заболевание, при котором высыпания наблюдаются преимущественно на локтях, коленях, спине и ягодицах.

Этиология. Заболевание часто обусловлено глютено - чувствительной энтеропатией. Его аутоиммунная природа подтверждена выявлением отложений IgA в виде гранул на верхушке сосочков дермы и внутри них или линейно вдоль базальной мембраны. Определенную роль в патогенезе играет повышенная чувствительность к йоду.

Заболевание чаще возникает в возрасте 20-40 лет. Мужчины болеют в два раза чаще женщин. Болезнь может развиться совместно с онкологическими заболеваниями.

Клинические проявления. Первыми симптомами являются зуд, покалывание и жжение, которые возникают на визуально неповрежденной коже. Через 8-12 часов появляются зудящие, симметричные, сгруппированные элементов (эритематозных пятен, волдырей, папул, везикул, иногда - пузырей или пустул) на разгибательной поверхности конечностей, крестце, ягодицах, волосистой части головы, лице. Пузыри обычно мелкие, глубокие, плотные, туго заполнены жидкостью, т.е. напряженные. Полость пузыря располагается субэпителиально, заполнено прозрачным, мутным или гемморагическим содержимым. Вскоре пузыри либо вскрываются, либо подсыхают с образованием медово-желтых или кровянистых бурых корок. После заживления на месте пузыря остается пигментация.

Больные жалуются в первую очередь на зуд. Со стороны желудочно-кишечного тракта больные могут отмечать жирный стул, полифекалию (много экскрементов), сероватый цвет экскрементов, понос на фоне кожных высыпаний, стеаторея второго типа (экскреции неэстерифицированных жирных кислот).

Диагностика. Диагноз ставят на основании:

- Клинических проявлений;

- Определения эозинофилов в крови и пузырной жидкости. Лучше всего гистологическому исследованию подвергать наиболее ранние эритематозные элементы сыпи, в которых удается обнаружить скопления нейтрофилов и эозинофилов в области верхушек сосочков дермы.

- Положительной пробы с йодом (проба Ядассона) - возникновение проявлений герпетиформного дерматита Дюринга в ответ на нанесение на кожу 50% раствора калия йодида, что обусловлено повышенной чувствительностью кожи к препаратам йода;

- Результатов гистологического и прямого иммунофлюоресцентного исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой, булезным пемфигоидом, доброкачественной семейной хронической пузырчаткой Хейли-Хейли, буллезной токсидермией.

Лечение. В случае легкого течения назначают диамино-дифенил-сульфон (ДДС, дапсон, авлосульфон), диуцифон и др. При непереносимости ДДС назначают сульфапиридин;

При отсутствии эффекта - кортикостероидные гормоны внутрь, антигистаминные препараты; местно - анилиновые красители, мази с кортикостероидами (элоком, дипросалик и др.).

Показана витаминотерапия вит. B12 (цианкобаламин).

Показана диета с исключением продуктов и лекарств, содержащих йод и глютен.

Зудящие кожные проявления исчезают после исключения из пищевого рациона больного ГД глютена. Единственно правильным и широко используемым видом лечения ГД является безглютеновая диета, ограничение потребления поваренной соли и продуктов, которые могут содержать йод: сосиски, морская рыба..

Исключить или заменить лекарства: "Йодид", "Калия йодид 200 Берлин - Хеми", "Бетадин", "Поливидон-Йод", "Вокадин", L-тироксин Берлин - Хеми и другие.

Показано санаторно-курортное лечение на курорте Ессентуки.

54. ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ

— весьма обширная и разнообразная по своим проявлениям группа дерматозов, возникновение и развитие которых обусловлено проникновением в кожу и подкожную клетчатку туберкулезных микобактерий. Почти во всех случаях туберкулезное поражение кожи является вторичным и эндогенным. Возбудитель обычно попадает в кожу и подкожную клетчатку лимфогематогенным путем из очагов туберкулеза в других органах, иногда инфекция проникает в кожу по протяжению — из пораженных соседних органов; очень редко встречается экзогенное инфицирование кожи—через ее повреждения.

Различают очаговые (вульгарная волчанка, скрофулодерма, бородавчатый и язвенный туберкулез) и диссеминированные (папулонекротический туберкулез и индуративная эритема) формы туберкулеза кожи.

Вульгарная (обыкновенная, туберкулезная) волчанка возникает обычно в школьном возрасте с появления нескольких люпом — мелких желтовато-розовых плоских мягких бугорков, обнаруживающих при диаскопии полупрозрачную желтизну (феномен «яблочного желе»), а при надавливании пуговчатым зондом — чрезвычайную мягкость и ранимость (феномен «зонда»). Постепенно липомы увеличиваются в размерах и числе, могут покрываться чешуйками, изъязвляться. После заживления язв или рассасывания липом остаются тонкие гладкие белые атрофические рубцы, напоминающие смятую папиросную бумагу. Излюбленная локализация: лицо (нос, верхняя губа, щеки, ушные раковины), ягодицы, конечности. Часто поражается слизистая оболочка полости рта, где процесс обычно приобретает язвенный характер, язвы болезненны. Вследствие деструкции пораженных участков может наступить обезображивание внешности больного (разрушение носа, губ, ушных раковин). Течение процесса хроническое, торпидное, с ухудшением в холодное время года; может осложняться рожей и кожным раком.

Туберкулезную волчанку следует отличать от третичного бугоркового сифилиса и красной волчанки. При третичном сифилисе бугорки лишены желтоватого оттенка, имеют плотную консистенцию, отличаются быстрой эволюцией с образованием «мозаичных рубцов», никогда не появляются на старых местах, не дают феноменов «зонда» и «яблочного желе»; серологические реакции на сифилис (РВ, РИФ, РИБТ) положительные. Красная (эритематозная) волчанка обычно не начинается в детском возрасте, проявляется симметричными зритематозными пятнами с плотно сидящими сероватыми чешуйками, не изъязвляется, рецидивирует и ухудшается в весенне-летний период, редко поражает слизистые оболочки, не дает феноменов «яблочного желе» и «зонда».

Скрофулодерма (колликвативный туберкулез кожи) на блюдается преимущественно у детей и подростков, страдающих туберкулезом подкожных лимфатических узлов, с которых процесс переходит на подкожную жировую клетчатку; инфицирование может происходить и гематогенным путем. В подчелюстной области, на шее, пруди, конечностях возникают единичные или множественные синюшно-красные узлы с последующим центральным размягчением и образованием глубоких мягких, почти безболезненных язв с нависающими краями, соединенных между собой в глубине фиступввными ходами. Течение процесса хроническое с тенденцией к спонтанному излечению. После заживления язв остаются неправильные «мостикообразные» рубцы.

Бородавчатый туберкулез кожи возникает при экзогенном инфицировании кожи, нередко в связи с профессией (у патологоанатомов, рабочих боен — отсюда образное название «трупный богорок»). Обычно на пальцах рук или тыле кисти образуется небольшой безболезненный инфильтрат синюшно-красного цвета с бородавчатыми разрастаниями на поверхности, впоследствии подвергающийся рубцеванию.

Язвенный туберкулез кожи наблюдается у резко ослабленных больных с активным туберкулезным процессом в легких, кишечнике, почках. Поражение кожи возникает в результате аутоинокуляции мокротой, калом или мочой, содержащими туберкулезные микобактерий. На слизистых оболочках и коже у естественных отверстий возникают небольшие мягкие безболезненные язвы с нависающими краями и неровным дном, с мельчайшими абсцессами (точки Треля). Дно язв может покрываться корками.

Папулонекротический туберкулез кожи возникает в молодом возрасте в виде небольших синюшно-красных узелков с некротическим струпом в центре, по отпадении которого остаются «штампованные рубчики». Высыпания располагаются симметрично, преимущественно на конечностях и ягодицах. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение процесса рецидивирующее.

Индуративная (уплотненная) эритема обычно наблюдается у молодых женщин в виде глубоких плотных безболезненных синюшно-красных узлов, локализующихся на голенях. Узлы часто изъязвляются, образующиеся язвы отличаются торпидным течением. Процесс склонен к рецидивам в осен-не-зимнее время.

Диагноз туберкулеза кожи основывается на анамнезе, клинических особенностях, наличии поражения других органов, положительных туберкулиновых пробах, выделении туберкулезных микобактерий из язвенных очагов. В сложных случаях производят патогистслогическое исследование кожи, прививку экспериментальным животным и пробное лечение.

Лечение проводят в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Обычно используют комплексное лечение стрептомицином, фтивазидом, рифампицином в средних терапевтических дозах. Проводят один основной и два закрепляющих (противорецидивных) курса. Продолжительность основного курса 6 мес, закрепляющих — 3 мес. Интервалы между курсами 4—6 мес. В комплексе со специфическими препаратами больным назначают общеукрепляющие средства, витаминизированную диету, рациональный режим. При язвенных формах применяют дезинфицирующие промывания и мази.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика такая же, как при туберкулезе.

55. Склеродермия

пораж. соед. тк., прояв. процессами уплотнения (плотнокожие). Хар-на многоочаговость структ. и морфофункц-х фиброзных пат. процессов с тюж. хрон. теч-ем и необрат. очагами уплотн. кожи. в к-ром происх. прогресс. фиброз с облит. пор-ем артериол, измен. метаболизм коллагена. Бывает очаговой(огран-й) и сист-й(дифф-й). Наруш. микроцирк-я, пораж. сосуд. стенка, измен. реология крови.

Этиология неизв. Провоцир. ф-ры—стресс, остр. и хр. инф-и, физ. и хим. раздр-ли. Патогенез сложный, комплексный, полигенное наслед-е, функц-е нар-е фибробластов, аутоимм. р-ции к коллагену.

Клиника:1)очаговая—подраз. на линейную(полосовидн.), каплевидную(б-нь белых пятен), бляшечную и атрофодермию. При бляшечн. кожа на огран. уч-ке имеет бледно-роз. окраску, уплотн., затем плотн-ть всё возраст., очаги цв. слон. кости, кожн. рис. исчез. По периферии лилово-роз. бордюр. Кожа центр. части очага с трудом собир. в складку. Процесс заверш. атрофией с потерей волос и сухостью. Очаги распол. на тулов., шее, верх. и ниж. кон-х, лице.

Линейная—чаще у детей, начин. с эритемат. пятна с постеп. переходом в отек. уплотн.,атрофию. Очаг один, распр. линейно с волос. ч. головы на лоб, спинку носа.

Каплевидная(пятнистая)—форм. депигм. атроф. пятна, овал. ф., чётк. гран., блест. пов-ть, рис. кожи сглаж., воловы отс-т. тестов. конс-я, по периферии очагов эритем. венчик. Ч-во стяг. кожи, зуд. На шее, верх. части груди.

2) системная—возн. после травмы, стресса, охлажд. Недомог-е, озноб, боли, в м-цах, суст-х, бессон., гол. боли, увел. t0, цв. кожи от белесов.-сер. к желтому, пушк. волосы выпадают, уплотн-е нарастает. Палицы рук и ног заостр. и истонч., кожа фиксир. к подлеж. тк., напряж. ригидна, отечна, возм. телеангиэктазии. Местами кожа шелуш., обр. трещины и из’язвления, разв. мутиляции. С-м бараб. палочек. М-цы, сухож-я, кости и ногти атроф-ся, спастич. контрактура кистей. Нос заостр., сужив. ротов. отв-е, губы истонч. Лицо амимичное, бронзовое. Кр. кайма губ белесоватого цвета, шелуш., м.б. трещины и язвочки. Форм. микростома. Эпит-й слиз. рта атрофир., дефорррм. мягк. неба. язык фиброзир-ся, сморщив-ся, ригиден, затруд. речь, глот-е. На волос. ч. головы атроф. проц. захв. апоневроз, волосы выпадают. Сухость, шел-е, телеангиэкт.

Набл. 3 стадии очаг. склеродермии, но тяж. теч., измен. вн. орг., эндокр. нар-я могут форм. и без кожн. измен. или предшеств. им. Это генерализов. пор-е соед. тк.

Гистопатология—отечность дермы с гомогениз-й и фибриниз-й дегенер. соед.-тк. комп-в. Утолщ. стен. капилл. Коллаг. вол-на гомогениз., распад. пучками. Лимфоц.-гистиоцит. инф-я.

Диагноз подтвержд. гистол. иссл-ем.

Лечение:в период выраж. акт-ти при восп.проц.—а/б. Пенициллин в дозах по 300.000 ЕД 4р/сут. в/м до 20-30 млн. на курс или фузидин Na по 0,5г 4р/сут.(актив. микроцирк. периф. тк.) При сист. склеродермии-D-пеницилламин(купренин)—подавл. избыт. фиброобр-е и оказ. п/восп. д-е на сое. тк. дермы—от 250мг до 1г в сут. в теч. 2-3 мес., затем дозу сниж. до 0,25+пиридоксин по 35-100 мг в сут. Назн. лидаза п/к или в/м по 67 ЕД, курс 25-30 ин’екций, или трипсин + протеолит. ф-ты, УЗ, эл-форез. При эндокр. р-вах—преп гипофиза, шит., паращит. ж-з, пол. г-ны. Сосудорасш.—коаламин, никомпан, но-шпа, калликреин. Наружно на очаги эти же ср-ва фонофорезом в виде мази, сод. 5-10% теоникола или компаламина с 30% р-ром димексида, 2-3 курса с интервалом 1-1,5 мес. Исп. коринфар 20-50 мг/сут-блок. введ. Са в клетки. Антигистам., вазодилат.—резерпин по 5мг под контр. АД, 1% р-р АТФ по 1,0 в/м ч/з день—10-15раз. Вит. В1, никот. к-та, А,Е,С, кокарбоксилаза, пангамат Са. Аминохинолиновые препараты—делагин по 0,25 1р в день 2-3 мес; андекалин в/м по 10-40 ЕД ч/з день 2-4 нед, а затем подд. доза 10-20 ЕД в нед. 2-3 мес. Плазмаферез, обменное переливание крови, низкомолек. декстраны (полиглюкин в/в по 500 мл в 3-4 дня 6-7 влив-й). Диадинам. токи, эл-форез. лазер, магнит, массаж. Нар. леч-е—теониколовая мазь, 5-10% компламиновая с 30% димексида, солкосерил-бутадион-я,гепарин-я, кремы с протеолит. ф-тами—химотрипсином, альгипором, сан-кур. леч-е.

Проф-ка: диспансер-я-3-х этапн. леч-е. Стационар—курорт—поликлиника, лфк.

56. Паразитарные дерматозы

Чесотка (scabies) — чрезвычайно распространенное и зараз­ное паразитарное заболевание кожи, вызванное внешним пара­зитом — чесоточным клещом.

Этиология и патогенез. Возбудитель — чесоточный клещ, или зудень Sarcoptes (Acarus) scabiei var. homlhis. Клещ — строгий пара­зит человека (его единственного «хозяина» в природе). Размеры возбудителя в пределах 100 мкм.

После попадания взрослых особей или личинок клещей кон­тактным путем на кожу человека оплодотворенные самки при­крепляются к поверхности и быстро (в течение 0,5—1 ч) с помо­щью коготков передних ног пробуравливают эпидермис, форми­руя чесоточные ходы, куда откладывают яйца. Вначале чесоточ­ный ход идет вертикально, достигая зернистого или верхних ря­дов шиповатого слоя, затем горизонтально и постепенно, на рас­стоянии 4 — 6 мм, поднимается к поверхности эпидермиса. Ско­рость продвижения самки клеща по ходу составляет от 0,1 до 5 мм в сутки. Продолжительность жизни паразита может достигать двух месяцев. Из отложенных в чесоточный ход яиц уже через 3 — 4 дня появляются личинки, которые скапливаются в зоне рогового слоя. Спустя 2—3 дня у них происходит первая линька с образованием нимфы, которая выходит на поверхность кожи; а еще через 3 — 4 дня из нимф появляются взрослые клещи (самцы и самки). Стенки чесо­точного хода покрыты экскретами паразитов, их испражнения­ми, которые могут аллергизировать больного человека. Выражен­ность сенсибилизации кожи к клещам и продуктам их жизнедея­тельности влияет на ответную воспалительную реакцию, следова­тельно, и на клинические проявления чесотки.

Во внешней среде клещ не стоек: при отрицательных темпера­турах, а также при температуре 55 ^йС он гибнет в течение 10 мин, при температуре 80 °С и выше клещ мгновенно гибнет. Это обсто­ятельство нужно использовать при проведении противоэпидемических мероприятий (стирка, кипячение и проглаживание одеж­ды, постельного белья и пр.).

Пути передачи. Источником заражения служит человек, боль­ной чесоткой. Чесотка передается контактным путем. Это может быть прямой контакт с кожей больного человека или опосредо­ванный — с инфицированными предметами быта (постельное белье, чужая одежда, мягкие детские игрушки, обивка мебели и пр.). Заболев чесоткой, человек заражает ею людей, находящих­ся с ним в тесном бытовом, половом или профессиональном контакте, создавая эпидемический очаг. Животные не являются tie ре носчика ми чесоточного клеща — возбудителя чесотки чело­века.

Клиника. После заражения наступает инкубационный период, длительность которого варьирует. Если заражение осуществляется взрослыми клещами, то оплодотворенные самки практически сразу могут прогрызать ходы в эпидермисе и откладывать яйца. На коже появляются морфологические изменения, являющиеся результа­том экссудативной воспалительной реакции, соответствующие чесоточным ходам. Однако больной не сразу ощущает зуд и заме­чает у себя сыпь, а лишь при нарастании количества паразитов и их ходов. В случае заражения личинками клинические изменения на коже появляются только при созревании клещей, достижении ими половозрелого состояния и внедрении самок в эпидермис.

Таким образом, продолжительность инкубационного периода может составлять от 4 до 14 дней.

Следует отметить, что чистоплотность пациента, ежедневное мытье и смена нательного белья способствуют активному механи­ческому удалению паразитов с поверхности кожи и удлинению инкубационного периода, который может продолжаться иногда до одного и более месяцев.

Основная жалоба больных чесоткой — кожный зуд, который беспокоит их в вечернее и ночное время. Вечерне-ночной зуд обус­ловлен суточным ритмом активности возбудителя: именно в это -время клещи наиболее активно проделывают ходы, раздражая рецепторы поверхностных слоев кожи. Причиной зуда также яв­ляется сенсибилизация организма больного к клещу и продуктам его жизнедеятельности.

Клиническая картина чесотки обусловлена несколькими фак­тора ми'Гжизнедеятельностью клеща и формированием им чесо­точных ходов, степенью аллергизации организма к возбудителю и появлением на коже аллергических высыпаний. Выделяют несколь­ко клинических форм заболевания.

¹ Типичная форма чесотки. Наиболее типичной локализацией вьгсыпании при чесотке являются участки кожи на животе, особенно вокруг пупка, на бедрах (передневнутренние поверхности), на ягодицах, молочных железах, боковых поверхностях пальцев кистей и стоп; у мужчин также на коже полового члена и мошон­ки. У взрослых людей при обычной форме чесотки практически не встречаются высыпания на лице и волосистой части головы, а на ладонях и подошвах могут иногда возникать единичные высыпа­ния у лиц с относительно тонким роговым слоем.

У маленьких детей ладони и подошвы поражаются часто. На лице чесоточные ходы описаны у младенцев, которые заражались от матерей в период кормления грудью. Чесоточные ходы могут иметь вид слегка возвышенной белесоватой или сероватой пря­мой или изогнутой линии, длиной 5 — 7 мм.

Однако чаще всего виден не сам ход, а его окончания в виде милиарных папул и везикул, в которых при лабораторном иссле­довании можно обнаружить чесоточного клеща. Эти мелкие папу-ло-везикулезные элементы (0,5 — 0,7 мм) расположены на одном из концов хода и частично покрыты точечными кровянистыми корочками из-за расчесов. *В некоторых;случаях могут быть более выражены везикулезные элементы, особенно в межпальцевых складках кистей.

Помимо парных папуло-везикул и чесоточных ходов на коже больного обнаруживают точечные и линейные экскориации (сви­детельствуют о зуде), а также различные пиококковые осложне­ния, которые чаще начинаются в разгибательной зоне локтей. Обнаруженные на локтях гнойные и гнойно-кровянистые к<эрки (симптом Арди), а также точечные кровянистые корочки (симп-том Горчаков!) требуют тщательного общего осмотра пациента и "лабораторного подтверждения чесотки.

^ Атипичные формы чесотки- К. атипичным формам относятся чесотка/* чисто плотных^ узелковая чесотка и «корковая» («нор-вежская») чесотка. Все эти формы вызываются обычным чесоточ­ным клещом. Разные клинические проявления атипичных форм чесотки обусловлены измененной реактивностью больного (по.-вышенной или пониженной), что приводит к различной реакции организма на инвазию клеща.

Чесотка «чистоплотных» представляет собой стертую, абортивную форму заболевания, развившегося у людей, кото­рые тщательно соблюдают гигиенические правила (часто мою­щихся) и имеют нормальную иммунореактивность. Клиничес­кие проявления у таких пациентов минимальные: отдельные мел­кие фолликулярные папулы или пузырьки, единичные мелкие геморрагические корочки, расположенные преимущественно на передней поверхности тела (вокруг пупка и на груди). Чесоточ­ные ходы обычно нигде не обнаруживают, кисти часто не пора-Жены. Единичные высыпания сопровождаются „вы раже иным;'зу-

Узелковая чесотка» (узелковая скабиозная лимфопла-зия) возникает в результате Типерергичес кой реакции замедленного типа, которая развивается на продукты жизнедеятельности клеща. Папулы могут образовываться при нелеченной чесотке (тйГ-гшчной формы или стертой) в основном у пациентов, длительно болеющих или болевших чесоткой в результате неправильной диа­гностики, реинвазии или рецидива. У этих пациентов узелковая скабиозная лимфоплазия — одно из проявлений чесотки и соче­тается с другими характерными ее симптомами.

В других случаях она остается или возникает после полноцен­ного лечения чесотки при надежной профилактике реинвазии (так называемая «постскабиозная лимфоплазия»).

Зудящие лентикулярные красновато-коричневатые узелки воз­никают под чесоточными ходами и всегда расположены в местах, характерных для высыпаний типичной чесотки. Папулы находятся преимущественно на закрытых участках кожи (мошонка, половой член, лобковая область, ягодицы, внутренняя поверхность бедер, область вокруг пупка, подмышечные ямки, области вокруг со­сков молочных желез). Узелки резистентны к разнообразной противоскабиозной терапии.

Самая редкая атипичная форма — корковая, или норвеж­ская, чесотка. Она возникает щ^с£юне_резко ослабленной иммунореакгивности больных, проявляется формированием корок на любых участках кожи и представляет собой самую контагиозную форму чесотки. Старое ее название «норвежская» чесотка сохрани­лось до настоящего времени, несмотря на то, что в нем отражено лишь место первого описания и не содержится никакой информа­ции о характерных проявлениях этой особой формы. Корковая че­сотка всегда развивается на фоне иммунодефицитных состояний (СПИД, длительное лечение цитостатическими и глюкокортико-идными препаратами, алкоголизм, истощение и др.).

Проявления могут быть ограниченными и распространенны­ми, вплоть до развития эритродермии. Характерны обильные на­слоения серовато-грязных корок, которые имеют разные размеры и толщину. Корки плотно сидят на пораженной поверхности, уда­ляются с трудом и болезненностью. Под ними обнажаются эрозии желтоватого цвета.

Поражаются преимущественно разгибательные поверхности конечностей (тыл кистей, пальцев, локти, колени), ягодицы, волосистая часть головы, лицо, ушные раковины. При поражении ладоней и подошв развивается толстый гиперкератоз, который ограничивает движения и симулирует сгибательные контрактуры. Могутл;акже поражаться и ногтевые пластинки: они деформиру­ются, утолщаются, изменяется их цвет, они легко крошатся и напоминают онихомикоз.

Кроме корковых образований, которые доминируют в клини­ческих проявлениях и могут формироваться также в нетипичных для чесотки локализациях, на туловище и конечностях в типичных местах определяются характерные для чесотки мелкие папулезно-везикулезные элементы, располагающиеся местами парно. Несмотря на распространенные высыпания, зуд мало беспокоит ольных или отсутствует (следствие анергии), поэтому асчёсов адекватного лечения на фоне резко ослабленной реактив­ности больных процесс неуклонно распространяется и приводит к. эритродермии.

Осложнения. Клинические проявления чесотки могут маски­роваться ее осложнениями, приводя к ошибкам в диагностике. Чаще встречаются дерматит (простой или аллергический), пио­дермия, реже — микробная экзема и узелковая лимфоплазия (см. атипичные формы чесотки).

Диагностика. Диагноз чесотки устанавливается на основе сле­дующих сведений:

р клинических данных (вечерне-ночной зуд, характерные высы­пания в типичных местах, а также симптомы Арди и Горчакова, наличие папул на головке полового члена, крайней плоти или коже молочных желез);

эпидемиологических сведений (осмотр контактных лиц и об­наружение у них клинических признаков чесотки, сведения о пре­бывании больного в эпидочаге);лабораторной диагностики (обнаружение клеща и его яиц в соскобах элементов сыпи; материал переносят на предметное стек­ло в каплю молочной кислоты, накрывают покровным стеклом и микроскопируют).

Дифференциальную диагностику типичной чесот­ки проводят с другими зудящими заболеваниями кожи: экземой^атопическим дерматитом, почесухой (строфулюсом), кожным зу­дом, а также вшивостью. Осложненная экзематизированная че­сотка клинически может быть сходна с проявлениями атопичес- кого дерматита и экземы. Узелковая чесотка, особенно у детей,может симулировать строфулюс. При расположении лентикулярных папул в аногенитальной зоне и на туловище необходимо про­ведениедифференциального диагноза с сифилитическими папу­лами. _/(.

Чесотку человека следует также дифференцировать с пораже­ниями, вызванными клещами лошадей, клещевыми паразитами крыс, куриными, голубиными клещами, а также с поражениями кожи пузатым клещом, живущим на зерне злаков (будут рассмот­рены в п. 7.6.4 «Профессиональные паразитарные поражения кожи»).

Лечение. Для лечения больных чесоткой применяют средства, которые губительно действуют на паразитирующих в роговом слое чесоточных клещей и их личинок. Независимо от выбранного пре­парата и методики его применения, для успешного лечения боль­ной чесоткой должен соблюдать ряд общих правил:

обрабатывать противочесоточным препаратом весь кожный по­кров (за исключением кожи головы^ а не только пораженные участки;

строго соблюдать рекомендованную врачом методику лечения;

мыться только непосредственно перед началом лечения и пос­ ле его окончательного завершения;

проводить смену нательного и постельного белья до лечения и после его окончания.

В последние годы в связи с высокой эффективностью и малой токсичностью широкое распространение получил бензилбензоат (бензиловый эфир бензойной кислоты). Этот препарат изготавли­вают в форме официнадьной эмульсионной мази (20 % мазь), ко,-торую тщательно втирают в кожу. У детей применяют 10 % мазь. Сначала обрабатывают верхние конечности (по 2 мин каждую), туловище" (^исключая кожу головы, лица и шеи), а затем нижние конечности (также по 2 мин). Особое внимание уделяют межпаль­цевым складкам, свободному ногтевому краю, крупным склад­кам кожи, перианальной и генитальной областям.

Последовательность противопаразитарной обработки поверх­ности кожи одинакова при всех методах лечения. После каждой обработки больной меняет нательное и постельное белье; грязное белье после стиркп подвергают термообработке. Втирание повто­ряют на второй (или на четвертый) день. Это обосновывают тем," что вылупившиеся в течение двух суток из яиц личинки чесоточ­ного зудня более доступны воздействию противочесоточной тера­пии. Через три дня после окончания лечения пациенту рекомен­дуют мытье и повторную смену белья. Необходимо обеззаразить 'верхнюю одежду и обивку мягкой мебели.

Из препаратов, содержащих серу чаще употребляют серную \шзь""(2и %, для детей 6— 10 %), также применяют метод.М.П.Де- Серную мазь ежедневно втирают на ночь в течение

пяти дней во всю кожу (за исключением головы, лица и шеи). Через день после завершения лечения моются под душем с мы­лом и меняют нательное и постельное белье, обеззараживают верх­нюю одежду (проглаживают утюгом).

Высокоэффективны и безопасны такие современные средства лечения чесотки, каксгиэеха1ц^(аэрозоль эсдепаллетрина в сочета­нии с бутоксидом пиперонила в баллоне, производство Фран­ции) и^™ДДан- Вечером без предварительного мытья пациент опрыскивает всю кожу (кроме головы и липа) спрегалем с рас­стояния 20—30 см от поверхности, не оставляя ни одного участка тела необработанным. Через 12 ч необходимо тщательно вымыть­ся с мылом. Обычно однократного применения препарата доста­точно. При значительной длительности заболевания кожныё'по-кровы обрабатывают дважды (по одному разу в сутки). Нежела­тельные эффекты (пощипывание кожи и раздражение гортани наблюдаются редко. Одного баллона достаточно для обработки 2 — ?> пациентов. Возможно лечение спрегалем детей.

Линдалявдяел:са.хлорорганическим инсектицидом (гамма-гек-сахлорциклогексан). Обладает высокой эффективностью, лишен цвета и запаха. Втирают 1 % крем (эмульсию), вечером три дня подряд во всю кожу от шеи до кончиков пальцев стоп. Перед лече­нием и ежедневно через 12 — 24 ч после обработки нужно прини­мать теплый душ или ванну. Беременным женщинам и детям лече­ние линданом не рекомендуется.

Препаратом выбора может быть перметрин^едифос, нитти-фор). Препарат втирают в кожный покров'Jjxub день на ночь в течение трех дней. На четвертый день вечером больной тщательно моется и проводит смену белья.

Особенности лечения корковой чесотки. После снятия массивных корок (в результате применения кератолити-ческих мазей и обших ванн) проводят курсы лечения чесотки обыч­ными антискабиозными препаратами, вплоть до полного излече­ния. Важно выяснить патогенез иммунодефицитного состояния, т.е. установить заболевание "(состояние), которое привело к рез­кому ослаблению реактивности больного (анергии), и по возмож­ности провести его коррекцию.

Профилактика. Для профилактики важно активное раннее вы­явление больных чесоткой, своевременное их лечение. Необходи­мо установить очаги чесотки и организовать работу по их ликви­дации (осмотр и обработка членов семьи, лиц, проживающих с больным в одном помещении, членов организованных коллекти­вов и др.). Очень важно проводить одновременное лечение всех больных, выявленных в одном очаге (для профилактики реинва-ми). Необходима организация и проведение текущей и заключи­тельной дезинфекции в очагах чесотки (самостоятельно и с при­влечением СЭС района). Осуществляют термообработку вещей (про­глаживают утюгом), временно (на 30—35 дней) исключают из пользования вещи, обрабатывают их специальными химически­ми препаратами, для дезинсекции помещения применяют 0,2% водную эмульсию медифоса.

Вшивость

Вшивость (pediculosis) — паразитарное поражение кожи обли-

гатными паразитами человека — вшами.

Этиология. На коже человека паразитируют три вида вшей — головные, пдатяные и лобковые.

Головные вши[(Pediculi capitis) — подвижные паразиты темно-серого цвета, размер от 2 — 3 мм (самец) до 3,5 мм (самка). Посе­ляясь на волосистой части головы, самки отгадывают яйца (гни-лы) белесоватого цвета ллиной 0,7 — 0,8 мм. плотно приклеиваяих к поверхности волос. Наиболее хорошо заметны гниды на тем­ных волосах.

Платяные вши|(ЯеЛ'сы// vestimenti) — подвижные насекомые белесовато-серого цвета размером от 3 — 4 мм (самец) до 3 — 5 мм (самка) — откладывают яйца (гниды) в складках одежды, при-клеевая их к ворсинкам ткани.

Лобковые tium\{Pediculi pubis), или площицы, — малоподвиж-ные мелкие (1 — 2 мм) насекомые, желтовато-коричневатого цве­та, напоминающие по форме краба. Интенсивность окраски зави­сит от содержания крови «хозяина» в кишечнике вши (после уку­са насекомое становится темнее). Гниды приклеиваются к воло­сам на лобке, бедрах, животе. В запущеных случаях — и в зоне подмышечных впадин, груди, бровей, ресниц. У лиц с выражен­ным волосяным покровом насекомые и гниды могут находиться в любой зоне оволосения (кроме волосистой части головы).

всеми видами вшей осуществляется при прямом

телесном контакте с больным человеком (бытовой и половой кон­такты), а также при опосредованном контакте (через предметы быта, постельные принадлежности, белье, одежду, спортинвен­тарь и пр.).

Клиника. Головная вшивость. Головные вши поселяются на коже волосистой части гбЛовы преимущественно в затылочной и височных зонах. Являясь кровососущими насекомыми, они обус­лавливают типичные проявления укусов — ^воспалительные пащ-_лы полушаровидной формы. Укусы вызывают сильный зуд, боль­ной экскориирует папулы, которые часто осложняются~~пиоген-ной инфекцией в форме вульгарного импетиго. Гнойные корки склеивают волосы в один сплошной конгломерат,

ваться затылочные и шейные лимфатические узлы. При тщатель­ном осмотре можно обнаружить на волосах мелкие белесоватые гниды, подвижные головные вши видны не всегда. Обнаружение гнид и тем более вшей подтверждает диагноз.

Платяная вшивость. Контактным путем с больного че­ловека платяные вши попадают на одежду и кожу окружающихлюдей. Поселяясь в складках одежды, вши кусают прилегающую кодежде кожу хозяина. Реакция кожи на укусы может быть в видевоспалительных пятен и отечных серозных папул. Локализация укусов совпадает с зонами, где белье максимально соприкасаетсяс кожей (поясница, межлопаточная и подмышечные зоны, кожашеи, голеней). Укусы вызывают интенсивный зуд, следствиемкоторого могут быть расчесы и пиогенные осложнения в виде стреп- остафилококковых пиодермитов. При длительном существованиившей и хроническом расчесывании кожа пигментируется и_лихе^низируется. Платяная вшивость представляет большую эпидемио­логическую опасность, так как^^ш^ндс^^омь1е_яш1Я]дтся перенос-чик^ми__возбудителя сыпного тифа

Лобковая вшивоеть.заражение при половом контакте. Лобковые вши (площицы) поселяются в зонах оволосения тела преимущественно в лобковой областй~~ипромежности, реже в подмышечных впадинах, на груди. В запущенных случаях вшей находят на бровях и ресницах, куда они приклеивают свои гниды. Площицы малоподвижны, прикрепля­ются к коже и основаниям волос; иногда в этих местах развивает­ся воспалительная реакция в виде небольшого размера (до 1 см) синюшных с геморрагическим оттенком пятен (так называемыевшивые "nJrrfiST или maculae coeruleaej, не~исчезающих при диас­копии. В случае поражения ресниц возникают отек и воспаление, век.

Диагностика. Одинакова для всех видов вшивости и основана на обнаружении паразитов, гнид и следов их укусов. Однако при развитии обширных гнойных осложнений на волосистой части головы и коже туловища клиническая картина вшивости может быть замаскирована. В таких случаях следует обращать внимание на жалобы больного (зуд кожи в соответствующих локализаци­ях), а также на сведения о зуде у членов семьи и других контак­тных лиц.

Противоэпидемические мероприятия. Должны включать: -«-противопаразитарную обработку у больного человека волос и кожи в пораженных областях;

медицинский осмотр и обязательную противопаразитарную обработку контактных лиц (половые и бытовые контакты); -• санитарную обработку одежды, головных уборов, постельных принадлежностей, обивки мягкой мебели, полотенец, мочалок, мягких детских игрушек (стирка при температуре выше 80 °С, про-глаживание утюгом с паром, обработка химическими акарицид-ньши средствами).

Лечение. Лечебные мероприятия прежде всего направлены на уничтожение взрослых насекомых и гнид (учитывается биологи­ческая особенность их обитания на коже человека).

Большинство противопаразитарных средств — производные перметрина. Перметрин (ниттифор) выпускается в форме водно-ошртового 0,5 % раствора. При наружном применении уничтожа­ет гниды, личинки и половозрелые особи головных и лобковых вшей. Пара-плюс (Para-Plus) — аэрозоль для наружного примене­ния —- содержит перметрин, малатионТ пйпёронил Вутоксид. При­меняется для лечения головного и лобкового педикулеза, уничто­жает взрослых насекомых и гнид, время экспозиции 10 мин. Через 7 дней рекомендуется повторить противопаразитарную обработку, чтобы убить личинок вшей, которые могут вылупиться из остав­шихся жизнеспособными гнид.

57. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ.

Это группа дерматозов, обусловленная действием на коду

производственных раздражителей. (50-70%)

Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могут

развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются

потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в

коже).

Производственные раздражители:1)химические - 95%; 2)физические; 3)бактериальные; 4)паразитарные; 5)растительные.

Классификация химических раздражителей.

1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу

1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты, щелочи и тп.)

2)факультативыные

а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей и тп.);

б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь);

в)вызывающие токсическую меланодермию;

г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.

2. Обладающие сенсебилизирующим действием

1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со,

Ni, Cr, искусственные полимеры);

2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем, вызывающие токсидермии (лекарства);

3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт, тяжелые фракции углеводородов).

ПАТОГЕНЕЗ.

Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в

кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ,

образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция.

Развитию сенсибилизации способствуют:- наличие гнойной очаговой инфекции;- наличие микотической инфекции;- нарушение функций ЦНС и тд.

Классификация проф. дерматозов.

1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;

А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;

- эпидермиты;- конт. дерматиты;- химические ожоги;- изъявления кожи и слизистых;- онихии и паранихии;

Б)аллергические проф. дерматозы;

- контактный аллергический дерматит;- экзема;- токсидермии;- крапивница;

В)проф. дерматозы...- маслянные фолликулиты;- токсическая меланодермия;- гиперкератозы;- фотодерматиты;

Г)дерматокониозы;

2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;

А)от воздействия механических факторов;

- омозолелость;- механический дерматит;- травматические повреждения;

Б)от воздействия термических факторов;

- ознобление;- отморожение;- ожоги;

В)от воздействия лучевых факторов;

- солнечный дерматит;- лучевые ожоги;- лучевые дерматиты;

Г)электротравма;

3.Инфекционной и паразитарной этиологии;

А)бацилярные повреждения;

- эризипелоид;- сибирская язва;

Б)вирусные;- узелки доильщиц;

В)дерматозоонозы;

Г)микозы.

Эпидермиты.

Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной

выработке кожного сала.

Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи.

Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд.

Лечение: питательные кремы, мази.

Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные

кремы, мази.

Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фоне

эритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:

эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.

При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,

при распространенных - 2-3 недели.

Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,

ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразно

ваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.

Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,

хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушение

целостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и

прозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,

полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,

гипербмированный, чувство боли и жжения.

Химические ожоги.

1)эритема. 2)эрозия. 3)поражение всех слоев кожи. Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до 2-х месяцев.

Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекает

более доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска.

Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре,

перевод на новое производство.

Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта с

нефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черные

точки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементы

синюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшенной

кератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностные

рубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель.

Фотодерматит.

1ст. эритема, зщуд, парастезии.

2ст. на фоне отечной эритемы - пызири с прозрачным содержимым.

Лечение: фотодесенсибилизирующие, антигистаминные.

Токсическая меланодермия. Развивается в результате контакта с

продуктами переработки нефти, угля. Эритема на коже лица, шеи, груди.

На фоне эритемы - сетчатая аспидно-серая пигментация. ПРи поражениях

печени - телеангиоэктазии.

Дерматокониозы. Обусловлены проникновением в потовые железы и

волосяные фолликулы пыли - образование папулезных элементов, жжение,

боль, зуд.

Профилактика: усовершенствование производства, защитные кремы, мази.

Омозолелость: на месте контакта очаговый гиперкератоз.

Механический дерматит.

- эритема - Zn паста с нафталаном;

- пузыри с прозрачной жидкостью - вскрыть, примочки.

Ознобление. При длительной работе при темературе около нуля, при

работе с быстроиспаряющимися жидкостями. На лице, ушных раковинах

появяются синюшные образования тестоватой консистентности, на их

месте появляются телеангиоэктазии - долго не заживающие язвы. В

основе - нарушния кровообращения.

Солнечный дерматит. Появляется эритема, пузыри, возможны ожоги

третей степени. ВУТ 2-3 дня.

Острый лучевой дерматит.

1. Эритематозная ст. При дозе 4000-800 Р. Скрытый период 12-14

дней. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся болью и жжением. На

месте эритемы - пигментация, легкая эритема, затем депигментация,

папиломатозные разрастания.

2. Булезная ст. При 800-1200 Р. Скрытый период 10 дней. На фоне

отечной острой эритемы появляются пузыри с геморрагическим

содержимым. После вскрытия - долго не заживающие эрозии -

пигментированные и депигментированные пятна.

3. Нарушение общего состояния, появление сильной боли, глубоких и

медленно рубцующихся язв. При дозе >1200 Р. Скрытый период 3-5 дней.

Хронический лучевой дерматит. При длительном воздействии небольших

доз радиации у рентгенологов, радиологов. Кожа кожа бледно-розовая,

сухая, истончается, легко травмируется; преобретает пятнистую

окраску, могут развиватся хронические язвы.

Лечение: масло облепихи и шиповника, ощеукрепляющая терапия;

средства, улучшающие трофику. При язвах - хирургическое лечение.

ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.

1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи у

других рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи до

поступления на работу.

2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями или

аллергенами.

ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.

1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи.

2)тщательный анализ заболеваемости.

3)обработка мест травм.

4)предварительные и периодические осмотры работающих.

5)санитарно-просветительная работа.

6)усовершенствование производства.

7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой,

защитными пастами, мазями.

При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен быть

расследован в течение 24 , если хроническое в течение недели.

Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей не

являются профессиональными.

58. ЛЕПРА (проказа) — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями лепры, характеризующееся преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы, а также глаз, некоторых внутренних органов. Ее возбудитель — облигатный внутриклеточный паразит.

В настоящее время в мире, по данным ВОЗ, насчитывается 3 млн больных лепрой. Наиболее распространена она в странах Азии и Африки. Единственным источником инфекции является больной человек. В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, реже чрескожный (при повреждении кожного покрова). Допускается возможность передачи кровососущими насекомыми. Инкубационный период в среднем 3—7 лет.

Клиническая картина. Выделяют несколько клинических типов лепры.

Лепроматозный тип — наиболее злокачественный, отличается наличием в очагах поражения большого количества микобактерий. Эти больные особенно контагиозны, так как выделяют огромное количество возбудителя. Поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких границ. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размерах. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид — развивается «львиное лицо» (Fades leonica). Брови выпадают начиная с наружной стороны.

Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, глянцевитой, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют. Иногда она имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточных выделений сальных желез. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается, инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок. На коже (как в зоне инфильтраций, так и вне их) появляются бугорки и узлы —лепромы—размером от2—3 мм до 2 см и более плотноватоэластической консистенции, красновато-ржавого цвета.

Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Слизистая оболочка носа поражается практически у всех больных, становясь гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается ее атрофия и появляются отдельные лепромы и разлитые инфильтрации, затрудняющие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется (плоско-вдавленный, хоботообразный, лорнетный, нос бульдога).

При тяжелом течении поражаются слизистые оболочки мятого и твердого неба, гортани, спинки языка. Поражение периферических нервов, обычно двустороннее и симметричное, развивается сравнительно поздно. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нерв, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, ами-отрофии, контрактуры, трофические язвы).

Туберкулоидный тип отличается более легким течением, поражаются обычно кожа и периферические нервы. Микобактерий выявляются в очагах поражения струдом, в соскобе слизистой оболочки носа обычно отсутствуют. Клинические проявления туберкулоидного типа характеризуются появлением на коже немногочисленных различных по очертаниям и величине эритематозных пятен, а также папулезных элементов, являющихся основным признаком заболевания. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным, валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем. Бляшки склонны к периферическому росту. Излюбленная локализация высыпаний — лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы.

Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гиперпигментируется, начинает шелушиться, а по краю их сохраняется эритематозная кайма шириной до 2—3 см и более — фигурный туборкулоид. На месте рассосавшихся высыпаний остаются участки гипопигментации или атрофии кожи. В очагах поражения нарушены сало- и потоотделение, выпадают пушковые волосы. Поражения периферических нервных стволов, кожных веточек нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано (иногда до кожных проявлений). Отмечаются расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, нередко выходящие за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности).

Наиболее часто поражаются локтевой, лучевой и малоберцовый нервы, что проявляется в их диффузном или четкообразном утолщении и болезненности. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутиляции кистей и стоп (тюленья лапа, свисающая кисть, обезьянья лапа, падающая стопа и др.). Снижаются сухожильные рефлексы.

Пограничные типы лепры характеризуются появлением на коже пятнистых высыпаний с географическими очертаниями — гипохромных, эритематозных, смешанных. Вначале поражение периферических нервов отсутствует, а затем постепенно развивается специфический полиневрит, приводящий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, атрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам. На коже могут возникать высыпания и по лепроматозному, и по туберкулоидному типу с последующей полной трансформацией в соответствующий тип.

В течении всех типов лепры различают прогрессирующую, стационарную, регрессирующую и резидуальную стадии. Возможны трансформации одного типа в другой.

Для лепрозного поражения глаз характерны диффузная инфильтрация или лепромы век, реже наблюдается эписклерит, кератит с характерным признаком—лепрозным паннусом (появление в роговице сосудов, проросших с конъюнктивы глазною яблока); ирит, сопровождающийся перикорнеапьной инъекцией сосудов, светобоязнью, слезотечением, болью и отложением на поверхности радужки фибринозного экссудата, что может привести к сращению краев зрачка и вторичной глаукоме.

Состояние реактивности макроорганизма по отношению к возбудителю лепры характеризует лепроминовая проба: 0,1 мл суспензии микобактерий лепры (интегральный лепромин) вводят внутрикожно. Специфическая реакция развивается через 2—3 нед в виде бугорка с некрозом. У больных лепроматозным типом лепры эта проба отрицательная, туберкуло-идным типом — положительная (также как и у здоровых людей); при пограничном типе проба может быть как положительной, так и отрицательной. Проба используется для дифференциальной диагностики различных типов лепры и для обследования групп населения с повышенным риском заболевания (выявление лиц с отрицательной пробой).

Диагноз должен быть подтвержден, особенно на ранних стадиях, положительными результатами бактериоскопического и гистологического исследования. Бактериоскопии подвергают соскоб со слизистой оболочки носа и скарификаты из пораженного участка кожи, а также кожи надбровных дуг, мочек ушных раковин, подбородка, дистальных отделов конечностей. Обязательно изучение всех видов поверхностной чувствительности. Дифференциальный диагноз проводят с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулезной волчанкой.

Лечение комплексное, сочетающее специфические средства с общеукрепляющими и стимулирующими. К числу первых относятся основные противолепрозные препараты (диафенилсульфон, солюсульфон, диуцифон и другие производные сульфонового ряда), а также рифампицин, лампрен, протионид, этионид. Ко вторым — гамма-глобулин, пирогенал, метилурацил, витаминные препараты, иммуномодупяторы и др. Лечение проводят (в прогрессирующей стадии в лепрозории) курсами продолжительностью до 6 мес с интервалами 1 мес. Эффективность лечения оценивается по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования.

Профилактика — раннее выявление, рациональное лечение больных, обследование групп населения в эпидемических очагах, превентивное лечение лиц, находящихся в тесном контакте с больным лепрой.

59. СЕБОРЕЯ — нарушение функции сальных желез, характеризующееся преимущественно усиленным выделением неполноценного кожного сапа. Основное значение имеет пониженное содержание свободных низших жирных кислот за счет увеличения холестерина и свободных высших жирных кислот, что снижает бактериостатичвские свойства кожи и способствует развитию вторичной инфекции.

Этиология неизвестна. Патогенез: функциональные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокринные сдвиги выражаются в нарушении соотношения между андрогенами и эстрогенами (повышение уровня андрогенов при снижении эстрогенов). Возможно, нервно-эндокринные нарушения при себорее обусловлены первичной гипоталамической или корковой патологией, так как явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона, диэнцефальных расстройствах. Себорея усиливается от острой, соленой и сладкой пищи.

Клиническая картина. Себорея может развиваться на любом участке кожи, где имеются сальные железы, но обычно она возникает там, где сальных желез особенно много и где они имеют наибольшую величину: на волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея особенно часто встречается в пубертатном периоде. Проявления себореи достаточно четко характеризуются термином «сальная кожа»: пораженные участки представляются влажными, сальными, имеют характерный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, «черные угри»). Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция.

Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков (милиумы, «белые угри»), В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть — диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалительными явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирующей здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.

Лечение сводится в основном к рациональному уходу за кожей (умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1—2% салициловым спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи — кремы «Идеал», «Ромашка»). Для лечения перхоти используют 2% серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь «Себорин». Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.

УГРИ ОБЫКНОВЕННЫЕ (юношеские) — заболевание кожи, возникающее преимущественно в пубертатном периоде и характеризующееся гнойно-воспалительным поражением сальныхжелез на фоне себореи.

Этиология неизвестна. Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидное кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей кокковой флоры.

Клиническая картина характеризуется эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов — флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.

Лечение зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях — повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3~4 раза в день), иммунопрепа-раты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (А, В₆,пангексавит, декаме-вит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1—2% салициловый спирт, 5% левомицетино-вый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.

Прогноз благоприятный. Обычно к 20—25 годам наступает спонтанное излечение. После глубоких форм остаются рубцы.

Профилактика сводится к лечению себореи.

60. Розовые угри—чаще у женщ. после 40 лет, у лиц с хрон. патол. ЖКТ. Лок-ся в обл. щёк, носа, лба, подбородка, пораж. глаз—светобоязнь, кон’юнктивит, кератит.

Этиология: не устан. Роль патол. ЖКТ, наруш. нейроэндорегул-и, ангионеврозы. Железница часто обнар. при этом заб-и, усугуб. теч-е б-ни, жжение, зуд.

Клиника:начин. с незнач. эритемы, усил. при приеме остр. и гор. пищи, алкоголя. Затем эритема станов. стойк., синюшно-красн. цв., появ. телеангиэктазии(эритемаотзная ст-я, или розацеа). Может быть годами, очаги могут слив-ся.На фоне эрит. появ. узелки плотн. консист., в центе к-рых появ. пустула (папуло-пустул. ст-я). Узели могут слив. м-у собой—бугристая кожа. При лок-и проц. в обл. носа появ. опухолев. обр-я мягк. конс-и, кожа над ними фиолет. цв. с зияющ. устьями волос. фолл-ла, при надавл-и выдел. жирная масса(ринофима, шишковидный нос).

Леч-е: пиридоксин, никот. к-та, трихопол. антиаллерг. преп. Наруж.—спирт. р-ры, оказ. дезинфиц. и подсуш.д-е. При обнар. железницы—противопаразит-е леч- по мет. М.П. Демьяновича (р-р№1—60% р-р Na тиосульфат и р-р №2 6% р-р конц. хлористоводородн. к-ты). Назн. 33% серная мазь, криомассаж, электрокоагул-я. Избег. холода, солн. лучей, искл остр. и гор. пищу, алкоголь. Леч-е заб-й ЖКТ, эндокр. нар-й, отказ от декор. космет. и КС мазей явл. профил. рецидивов роз. угрей и околорот. дерматита.

Диагноз: дифф. д-з с дискоид. красн. волчанкой, околорот. дерматитом, обыкнов. угрями. Для красн. волч. характ. эритем. очаги разн. вел-ны с четк. гран., слегка инфильтр., покр. плотно сидящ. чешуйками, с атрофией кожи. Обыкнов. угри появ. в юнош. возр., на фоне жирн. кожи узелки, форм. пустула с восп. р-цией вокруг. Околорот. дерматит—гиперемия, узелки с прсян. зерно, в центре—пустула—выдел. серозно-гнойн. экссудат, шелушении.

61. Сифилис (общий) - хрон инф заб-е возник при зараж бледн трепонемой; инфицир полов путем, интраплацентарно, бытов путь.Фурнье - клиника сифилиса, 1879 открыл гонорею, 1887 - возб-ля мягк шанкра, 1905 Шаузен и Гофман - трепонема, 1906 Вассерман, Нейсер, Брук - серореакции

Этиол: бледн трепонема - спиралев формы, подвижна, движ-я поступательн, вращат, маятникообразн. 3-х слойн. мембрана, мукополисахариды, капсулоподобн в-ва, под цитоплазматич мембр - фибриллы, может превращаться в цисты, L-формы, зерна.Чувст-на к воздейств хим. в-в, нагрев-ю, к УФ, на предметах сохр свою вирулентн до высых-я, нагрев-е до 60° убивает в теч-е 15 мин, низк t не влияют.

Патогенез: зараж-е ч\з поврежд кожу, слиз, осн фактор – сост-е иммун сис-мы, но в сыворотке здорлиц иммун факторы облад иммобилизац-й актив-ю к трепонемам, при контакте с б-ным чел-ком не всегда отмеч-ся инфецир-е. Завис от частоты полов контактов, наличия входн ворот у партнера, кол-ва трепонем.

Клиника: чередов-е открыт и скрыт проявл-ий, может выяв-ся случайно при «+» серореак или при пораж-и орг и сис-м. Выделяют: инкубац период, первичн (серонегат, серопозитив), вторичн (свеж, скрыт, рецидивн), третичн. (активн, скрытый). В клинике: первичн серонегат, серопозитив, первичн скрытый (в теч-е 1-го курса леч-я «-» серология); вторичн свежий, рецидивн; скрытый(«+» серология не менее 6 мес при отсутствии клиники, б-ные плохо лечившиеся в первом периоде; третичн активн, скрытый (нет клиники, «+» серолог, в прошлом активн проявл-я третичн сифилиса); скрытый (ранний, поздн, неуточненн - клиники нет, «+» серол); сифилис плода; ранний врожденн

(активн, скрыт); поздн врожден (активн, скрыт); висцеральн (с указ-ем органа); сифил НС; спинная сухотка, прогрессивный паралич.

Инкуб период: от момента зараж-я до прояв-я первичн сифилидов - тв. Шанкра; около 3 нед. М\б 1,5-2 мес

Первичн сифил: начальн стадия болезни, трепонема распостр по периневральн лимф простр-вам, с током крови, м\б продромн симпт - недомоганиее, озноб, субфебр; 2-4 нед первич серонегат; 2-4 нед первые сифилиды, ч\з 2-4 нед после тв. шанкра появл-ся «+» РСК, RW. При «классич» теч-и сифилиса: первичн меняет вторичн, возник генерализов сыпь на коже (розеалезно-папулезн)

Вторичн сифил: диссеменация трепонем в процессе вовлеч-я внутр орг. Ранний симптом - гиперплазия п\к л\у + боли в костях, анемия, высок.СОЭ. Генрализ-я инф-ии: начальн этап - 1-е генерализ высып-я на коже, слиз. Вторичн свежий сифил - 1,5 мес сыпь исчез сама, б-нь переходит во вторичн скрытый. Повторн появл-е высыпаний - вторичн рецидивир сифил. Т.о. измен-е иммунобиол. реак при отсутств леч-я вторичн сифил. 2-3г.

Третичн сифил: формир инфильтрат огранич (бугорки, гуммы) или диффузн образ-я, заканч-ся деструктивн измен-ями в орг и тк. Свойственно чередов явных клинич. проявл-й и скрытого теч-я (поздн латент) возник ч\з 3-5 лет после зараж-я, не контагиозны

62. Этиология. Возбудитель — бледная трепонема. Источник заражения — больной сифилисом человек, особенно имеющий активные проявления свежего сифилиса на коже и слизистых оболочках. Наиболее заразны высыпания с эрозированной (влажной, мокнущей) поверхностью, в отделяемом которых содержится большое количество возбудителя. Основной путь заражения — прямой (обычно половой) контакт с больным. Возможен также так называемый бытовой сифилис (заражение через предметы домашнего обихода и т. п.). При врожденном сифилисе заражение происходит внутриутробно — через сосуды плаценты.

Патогенез. Бледные трепонемы распространяются в организме по лимфатической системе, активно размножаются и периодически током крови заносятся в разные органы и ткани, что вызывает те или иные проявления заболевания. С течением времени число бледных трепонем в организме больного уменьшается, однако реакция тканей на возбудителя становится более бурной (сенсибилизация), что обусловливает изменение клинических симптомов на протяжении болезни. Обычно после заражения наблюдается классическое течение сифилитической инфекции с характерной периодизацией симптомов. Возможно также длительное (многолетнее) бессимптомное течение с развитием в последующем поздних нервных и висцеральных форм заболевания.

63. Скрытый сифилис: Ранн скрыт в анамнезе указ-я на наличие в теч-е последн 2 лет эрозивно-язвенн высып-ий на гениталиях, сыпи на конечн, туловище, выпад-е волос, примен-е а\б по поводу гонореи или др з\б; данные конфронтации - обнаруж-е у полов партнера активн или ранно сифилиса; данные клинич осмотра - обнаруж-е пузыря или атрофии кожи, уплотн-е на месте бывшей сифиломы, увелич л\у; «+» серология в высок титре а/тел 1:120, 1:160, 1:320 у 2\3 б-ных; «+» РИФ у всех б-ных; «+» РИТ у 1\3 б-ных; реак обострения на введ-е пенициллина у 30% б-ных; возраст б-ных моложе 40 лет.

Поздн скрыт: отсутств амнестич данных, иногда сообщают о вероятн зараж-ях 2-3 года назад; стационарн серология «+» в низк титре (1:5,1:10,1:20,1:50) у 50% б-ных, РИТ и РИФ «+»; динамика негативации стационарн серологич реак в процесе леч-я очень медлен; возраст старше 40 лет; в эпид. отношении менее опасен, т.к. при активации процесса он проявл-ся либо пораж-ем внутр орг и НС, либо (при высып-ях на коже) появл-е малозаразн третичн сифилидов (бугорки, гуммы)

Диагноз сифилиса основывается на клинических проявлениях, результатах конфронтации (обследование предполагаемого источника), обязательном лабораторном исследовании (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции). Субстратом для исследований на бледные трепонемы служат отделяемое твердого шанкра, эрозивных и мокнущих папул и содержимое пустулезных сифи-лидов. Реакция Вассермана (РВ) положительная у всех больных во второй половине первичного периода и в течение всего вторичного. При третичном периоде она отрицательная примерно у трети больных. Более точны и специфичны реакция иммунофлюоресценции (РИФ), которая положительна во всех трех периодах, и реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), положительная во вторичном и третичном периодах. Повторные положительные серологические реакции при отсутствии клинических проявлений позволяют поставить диагноз латентного сифилиса. При подозрении на третичный или врожденный сифилис больные подлежат тщательному обследованию.

64. У нелеченых больных выделяют 4 периода приобретенного сифилиса: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период (от заражения до появления первого клинического симптома — твердого шанкра) длится в среднем 20—40 дней. Возможно как укорочение его (15—7 дней), так и удлинение (3—5 мес).

Первичный период (от появления твердого шанкра до возникновения первого генерапизованного высыпания) длится 6—8 нед. Типичны три симптома: твердый шанкр, регионарный лимфаденит и регионарный лимфангит. Твердый шанкр представляет собой эрозию или язву, возникающую на месте внедрения бледных трепонем. При половом заражении твердый шанкр располагается на половых органах (у мужчин чаще на головке полового члена или крайней плоти, у женщин — на половых губах, шейке матки). Для твердого шанкра характерны следующие признаки: небольшие размеры (до мелкой монеты), правильные округлые или овальные очертания, пологие (блюдцеобразные) края, гладкое синюшно-красное дно со скудным отделяемым, плотнозластический (хрящевидный) инфильтрат в основании. Неосложненный твердый шанкр безболезнен, не сопровождается явлениями острого воспаления.

Твердый шанкр может быть очень маленьким или очень крупным (карликовый и гигантский твердый шанкр), дно его может быть покрыто некротической пленкой или коркой (дифтеритический и корковый твердый шанкр). Встречаются множественные (до нескольких десятков) и болезненные (анальные и уретральные) твердые шанкры. Выделяют также атипичные твердые шанкры: индуративный отек (безболезненный плотный отек крайней плоти или половой губы), шанкр-амигдалит (плотный отек миндалины) и шанкр-панариций (симулирует гнойный панариций). Твердый шанкр может осложняться вторичной инфекцией с развитием явлений острого воспаления в его окружности. При внедрении фузоспириллезного симбиоза возникает некроз дна и краев (гангренизация твердого шанкра). Повторная гангренизация (фагеденизм), наблюдающаяся обычно у алкоголиков, приводит к значительному разрушению тканей.

Регионарный лимфаденит проявляется специфическими изменениями ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов (чаще паховых). Он возникает через неделю после появления твердого шанкра и может быть как одно-, так и двусторонним. Лимфатические узлы увеличены неравномерно, подвижны, безболезненны, имеют плотноэластическую консистенцию, никогда не нагнаиваются и не вскрываются, кожа над ними не изменена.

Регионарный лимфангит выявляется не всегда. Его обычно обнаруживают у мужчин (при расположении твердого шанкра на половом члене) в виде плотноэластичного подвижного безболезненного подкожного тяжа на спинке и у корня полового члена. В конце первичного периода развивается специфический полиаденит (умеренное увеличение всех групп лимфатических узлов), иногда возникают нерезкие общие явления (субфебрильная температура, общая слабость).

ДифDs: 1) при прост герпесе в обл генит м\б группы пузырьков, их вскрытие, эрозии, дифференц от эрозивн первичн сифиломы, от неё отлич-ся мелкофестончатыми краями, отрывками эпидермиса, гиперемия, нет уплотнения в основании, «-» рез-т на трепонему, нет регион лимфаденита 2) шанкриформная пиодермия (Strept) одиночн эрозия или язва, диагноз на основании «-» серелогии, отсутств трепонем в пунктате л\у и «-» повторн RW.

66. Сифилис вторичн рецидив развив-ся ч\з 2-2,5 мес после зараж-я, эл-ты сыпи крупнее, менее обильн, несимметр,склонны к группир-ке, бледн, часто мономорфн папулезн сыпь. Сифилиды состоят из розеол, папул, везикул, пустул, пигментн сифилид, алопеция.

Пятнистый сифилид возник в меньш кол-ве, чем при свежем, группир-ся в виде дуг, колец, полудуг, цианотич окраска. ДифД/s - с корью (обильн крупн, сливаются, ярк сыпь,шелуш-е, белёсые пятна)

Папулезн сифилид: лентикулярный плотн, эластич, резко отгранич, до горошины в разм, не склонны к слиянию и периф. росту, цв. ветчины, шелуш-я, болез-сть; в центре после разреш-я пигментация. Они малочисленны, группир-ся в виде колец, дуг. ДифД/s: с красн плоск лишаем - возник плоск, блестящ полигональн с пупкообразн вдавлением в центре, сетка Уикхема; милиарный на туловище, сгруппированны, с просянное зерно, плотн, образ кольца, бляшки вокруг сальн желез, волосян фолликулов, на пов-сти м/б чешуйки, роговые шипики.

По клинике: себорейный на уч-ках кожи с сальн железами папулы покрыты желт цв жиров чешуйками; псориазиформный на папуле белые чешуйки. ДифД/s: от чешуйчатого лишая - триада Ауспица; монетовидный округл, уплощен полушаров пов-стью, бурый цв; папулезный сифилид ладоней, подошв резко отгранич пятна желт цв с плотн инфильтр в основании, на пов-сти плотн трудноотделяем чешуйки, шелуш-е, группир-ся в кольца, дуги, слив-ся в бляшки, шелуш-е, трещины; мокнующий в местах с повышен потливостью и трением, мацерация, отторжение рогового слоя, возник мокнующая эрозия, в серозн отделяемом трепонемы, слив-ся в бляшки; широкие кондиломы возник из эрозивн папул в обл полов губ, ануса, могут вегетировать, бугрист пов-сть, покрыта серозн налетом с трепонемами, могут увелич-ся. ДифД/s остроконечн кондиломы - дольчатые, на тонк ножке, мягкие. Пустулезный сифилид при тяж теч-и: эктиматозный ч\з 4-5 мес после зараж-я, возник огранич темно-кр цв, инфильтрат, в центре пустула – засыхает в черн корку, увелич-ся за счет периф роста, после удал-я корки - язва с отвесными краями, гладк дном, покрыта некротич. массами с гнойн. отделяемым, язва окружена валиком, заживление пигментир рубцом. ДифД/s: вульгарн эктима отлич-ся наличием Strept пустулы с остр воспал-ем вокруг, отсутствие инфильтр в основании пустулы; рупиоидный разновидн эктим, распростр вглубь, по перифер, образ-ся массивн конусообразн слоист буро-черн корка (устричн раковина) – удаление – образ-ся глубок болезнен язва с инфильтрир краями. В развитии рупии 3 зоны: в центре корка, по перифер - валик инфильтрата м\у ними кольцевидн зона изъязвления

Сифилитич лейкодерма на 4-6 мес з\б на шее (ожерелье венеры), груди, животе, в подмышечн впадине, конечн. На фоне гиперпигментации беловат округл пятна, нет шелуш-я, исчез ч\з 6-12 мес; может сочетаться с плешивостью. ДифД/s: с витилиго - нет пигмента в очагах, очаги депигмент крупнее, склонны к перифер росту, слиянию

Сифил алопеция: (васкулит и периваскулит, инфильтрация, наруш-е питания - алопеция); мелкоочаговая - округл, не слив-ся, в очагах выпад все волосы, в обл бровей называют омнибусным сифилидом, выпад-е ресниц, вырастая имеют различную длину (признак Пинкуса); диффузная, смешанная

ДифД/s: с поверхностной трихофитией - в очагах пораж-я: шелушение, волосы не выпадают, а обламыв-ся, споры грибов.

+ Последн 2 абзаца из вторичн свежего сифилиса

68. Визитн карточки приобр и врожд сиф.

Третич. сиф. Мазаичн. рубец бугорк-е сифилиды, располог-ся асимметрич. Бугорок или полушаровид. формы, медно-кр. цв., плот. консист.,четкие границы. Инфильтрат бугорка – подверг-ся сухому некрозу, атрофия или образ-я язвы – остаются слегка западающие, фокусно расположенные, сгруппир. рубцы,каждый из кот. окружен пигмент. каймой.На рубцах повторные высыпания не возник-т. Бугорки высыпают талчкообразно и при разрешении нах-ся на различных стад. эволюции. Образ. мазаичный рубец, кот. формир-я на месте сгруп-го бугорк. сифилида(бугорки рапол-я груп.,не сливаются

Позд. врож. - триада Гетчинсона – Интерстиц. (паренхиматозный) кератит, диффузн. помутнение роговицы, светобоязнь, слезотеч., блефороспазм + ирит; Лабиринтит - чаще у дев., двусторон. пораж-е слух. нерва, наруш. кост. проводимости; зубы Гетчинсона- дистрофия верх. центр. остоян. резцов и гипоплазия их жеват. поверх.. По своб. краю зубов образ. полулун, серповид выемки, сужается режущиая поверх. резцов,а шейка стонов. шире и зубы преобрет. бочковид. форму,эмаль на режущем крае отсут.

Вероятные признаки:

1) ран врожд - инфильтр Гохзингера, возник эритема, инфильтр, кожа плотнеет, вокруг естест. отв. трещины, рубцы Фурнье (с возр-м исчез); ягодицеобраз. череп, сифил. насморк; сифил.пузырчатка- очень контагиоз., пораж. кожа ладоней, подошв, образ крупн напряж пузыри, в них трепонемы.

2)позд. врожд. саблевидные голени, готич небо, утолщ. груд конца ключицы, околоротов лучист рубцы.

Стигмы дистрофии (встреч. При многих хр. инф. З\б и не яв-ся специфич. для врож. сиф.)

Костно-суст. деформ., деформ. Черепа, носа, готич. небо, кисетообраз. зубы

71. Серодиагностика : 1) микрор-ция преципитации с кардиалипиновым антигеном яв-ся отбороч-м тестом при обслед. наличия на сифил. Постановка осущ-ся с плазмой или инактивир. сывор-й крови 2)ИФА-антигены из культур-х или патоген.трепонем 3)РПГА антигены из культур-х или патоген.трепонем 4) РИФ с папилярной кровью из пальца антигены патоген. блед.трепонема штамма Никольса 5)Комплекс серол-х р-ций на сифилис- РСК с трепонемным кадиолипиновым антигеном и микрор-ции (ИФА+РПГА+ микрор-ции) 6) р-ция иммобилизации трепонем(РИТ) патог.оказ-т трепонемы штамма Никольса. РИТ,РИФ,ИФА,РПГА высоко чувст. И специфичны относ-ся к подтверждающим тестам. Профил-е обслед-я проводят с помощью микрор-ции, КСР, ИФА (определяет давностьинфецир.),РНГА,опред IgH(ранний), IgG(поздний)

73. Лечение сифилиса проводится в соответствии с инструктивными указаниями, утвержденными МЗ СССР. Применяют антибиотики (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, эритромицин), иногда в сочетании с препаратами висмута (бийохинол, бисмоверол). Препараты применяют беспрерывно (перманентно) или отдельными курсами. Количество и продолжительность лечения, разовые и курсовые дозы зависят от стадии сифилиса, массы тела больного, наличия сопутствующих заболеваний. Применяют также неспецифическую терапию (пирогенные вещества, витамины, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы), особенно при вторичном рецидивном и латентном сифилисе. Лечение начинают в стационаре.

По окончании лечения все больные подлежат длительному наблюдению (от 1 года до 5 лет), по завершении которого они проходят тщательное обследование, а затем снимаются с учета.

74. Гонорея - инф венер ЗППП, вызыв гонококком Нейсера Возб-ль гонококк, грамм отр, диплококк бобовидн формы, 1,5 мкм в длину, 0,8 в ширину, хор окраш всеми анилин крас-лями, в неблагопр услов возможн L трансформ гонококков, утрач клет наружн обол-ки. Растут на искус питат средах в присутств чел. белка (асцитич агар), при t 37. Могут выраб пеницилиназу – способность их резистентности к пенициллинам. Гонококки яв-ся паразитами человека, вне его организма быстро погибают. На них губит. действует антисептич. препораты, нагревание больше 56 град., высушивание, прямые солнеч. лучи, погибают при низкой температуре, в гное сохран жизн/способ-ть пока не высохнет гной. Зараж-е полов путем, ч\з инфицир предметы туалета, у новорожд глаза при прохожд ч\з родов пути матери, рот, миндал, носоглотка при извращ полов акте. Гонококки паразиты и предпочитают слиз оболоч, покрыт цилиндр эпителием. Гонорея влияет на иммун реакт-сть орг.

Гонорея у мужчин вх. ворота мочеисп канал, 2 ч. задержив-ся в месте внедр-я, распростр. и размнож-я в задней уретре, инкуб. период 3-5 д, м/б до 15 д Клинич выделяют: свежая (остр, подост., вялая), хр., латентная.

Гонорейный уретрит из уретры выдел я восп. экссудат, болезн-е ощущения, гиперемия отечность губок наруж. отверстия уретры, выдел-я желт. зел. гной, нарастают признаки восп., ч\з 1-2 дн формир-я предостр гонокок уретрит-боль, резь при мочеиспуск., при подостром выделения слизисто-гн., необильные,восп. явления слабо выражены, при торпидн теч-и выдел-я скудн,б\б, губки не измен. Далее без леч-я постепен сниж. восп. р-ция, уретрит переходит в подостр, затем в хрон стад Если гонококк из перед. уретры переходит в заднюю, то возник-т острый тотальные уретрит, жалобы на имперетивные позывы в конце кот. резкая боль, м.б. капля крови. Хр. гонокок. уретрит в рез-те трансформации свеж. гонор. уретрита, хар-ся очаговостью поражений восп. участков слиз.,лакун и желез. Наличие восп. процесса обнаруж. при появ-ии выделенийй или склеивание губок уретры по утрам, выдел-я скудные, слиз.-гн. в виде одиночн. капли,мочеисп. учащенно, в конце боль, расстройства ф-ции полов. орг., м.б. гонок-е стриктуры.

Осложн-я остр гнойн уретрита: баланит, баланопостит, фимоз, абсцесс желез крайней плоти, восп. парауретральн канатиков (точеч-е инфильтр. отверстия на губках уретры), инфецир-е выводн протоков бульбоуретральн. желез (куперит), гонокок-е стриктуры, гонок. эпидимит - проник гонок. в яичка из предстат. части уретры ч\з семявынос. проток (больв обл. придатка яичка, повыш. t, озноб, кожа мошонки напряжена и гиперемир., придаток яичка ув, плот., м.б. подостр. и хр. формы), острый периорхит (восп. оболочек яичка, вызван. скоплением экссудата , при пальпац. флюктуируищее образование) простатит, везикулит.

Гонорея у детей, чаще девочки, свежая гонорея до 2 мес., хр. больше 2 мес., латентная,+гонорея глаз

Леч-е примен этиол, патогенет. симптом. При остр.свеж не осложнен гонорее а/биот.; при хр. и ослож. - комплекс. лечение: свеж не ослож.гонорея у муж леч-ся амбулат. Основ-е а/биот. – гр. пенициллинов. В рез-те этой терапии восп. явл-я в теч. 5-7 д резко сниж-ся, выдел-я скудн, гонокок. в них не находят, в случае успешн леч., по истечению 7-10 д. после окончания введения а/биот. Приступают к установл-ю излеч-сти. Если по истечению 10-12 д после леч-я и исключ-я гонокок. после провакации восп. яв-я сохр-ся, то эти явл-я диагнр-ся как постгонорейн. При остро протек-их неослож рецидивов использ. тетрациклины, макролиды, аминогликозиды. У б-ных с вялым течением рецидива антибиот. терапию проводят после мест леч. и иммунотерапии в стационаре: Этиол леч. бензилпениц при остр и подостр форме в курс дозе 3400000 ЕД; при др 4200000-6800000 ЕД; бициллин (1,3,5) в\м по 600000 ЕД ч\з 24 ч., курс 3 млн; ампиокс внутрь по 0,5 г ч\з 4 ч, курс 4-5 д, оксациллин внутрь по 0,5 г 5 р/д, курс 10-14 г; тетрациклин по 0,2 г 5 р, метациклин 0,6 г и 0,3 г кажд 6 ч; цефтриаксон в\м 800 мг, ципрафлоксацин (однократ применен-е); с\а (бисептол, бактрим) по 4 таб кажд 6 ч на курс 16 таб (при остр), при др-20 таб. Иммунотерап – гонок. вакцина, пирогенал, метилурацил, левамизол. Местное леч-е - ежедн промыв-я р-ром перманганата калия 1:10000, в уретру вводят 0,5-2% р-р протрагола или колларгола.

76. Хроническая гонорея возникает в результате недостаточного или несвоевременного лечения свежей гонореи, при ослабленном состоянии больного и нарушении им рационального режима. Симптомы хронической гонореи зависят от распространенности процесса. При хроническом гонорейном уретрите обычно наблюдаются лишь небольшие выделения из мочеиспускательного канала (чаще в виде «утренней капли»). В моче обнаруживаются гнойные нити и хлопья. Вялое течение хронического гонорейного уретрита под влиянием провоцирующих факторов может сопровождаться периодическими обострениями, симулирующими острый уретрит.

При хронической гонорее особенно часто возникают различные осложнения (эпидидимит, простатит, везикулит и др.). Реже осложнения развиваются при остром гонорейном уретрите. Инфекция попадает в соответствующие органы по протяжению или лимфогематогенным путем. Гонорейный эпидидимит (воспаление придатка яичка) проявляется высокой лихорадкой, припуханием и резкой болезненностью пораженного придатка, покраснением и отечностью мошонки. В исходе может развиваться рубцовое сужение семявыносящего протока, ведущее к бесплодию. Гонорейный простатит может быть острым или хроническим. При остром простатите наблюдаются боль в промежности и заднем проходе, учащенное мочеиспускание, боль в конце мочеиспускания. Могут возникать лихорадка, нарушения общего состояния. При хроническом простатите отмечаются чувство тяжести в промежности, ослабление эрекции, преждевременные эякуляции, частые поллюции. Пальпаторно определяется увеличение и болезненность предстательной железы. В результате простатита может развиться импотенция. Тяжелым осложнением гонорейного уретрита являются рубцовые сужения уретры.

Диагностика. Независимо от типичности клинической симптоматики диагноз гонореи может быть поставлен только после обнаружения гонококков при лабораторных исследованиях: бактериоскопия отделяемого уретры (окраска мазков по Граму и метиленовым синим), при отрицательных результатах—культуральная диагностика (посев на асцит-агар).

Лечение проводят главным образом антибиотиками, обычно группы пенициллина. Бензилпенициллина натриевую или калиевую соль при первой инъекции вводят 600 000 ЕД, а затем по 300 000 ЕД в изотоническом растворе хлорида натрия или в 0,5% растворе новокаина с интервалом 4 ч. Курсовая доза при острой и подострой гонорее 3 000 000 ЕД. При остальных формах — до 6 000 000 ЕД и более в зависимости от тяжести заболевания. Бициллины (1,3,5) —.дюрантные препараты пенициллина — при острой и подострой гонорее вводят по 600 000 ЕД через 24 ч или по 1 200 000 ЕД через 48 ч; курсовые дозы как при лечении бензилпенициллином. Другие антибиотики применяют при непереносимости препаратов пенициллина. Реже пользуются сульфаниламидами. При торпидной, хронической и осложненной гонорее, помимо антибиотиков, применяют иммуностимуляторы (гоновакцину, пирогенал), а также местную дезинфицирующую и рассасывающую терапию (промывания, инсталляции, бужирование, диатермия, фонофо-рез и др.). Запрещается острая и соленая пища, алкоголь (в том числе пиво).

Больной считается излеченным при отрицательных результатах контрольных исследований на гонококки, проводимых повторно после комбинированных провокаций.

Прогноз при своевременном и правильном лечении свежей гонореи благоприятный. При хронической и особенно осложненной гонорее прогноз ухудшается.

Профилактика общественная соответствует таковой при сифилисе. Личная профилактика: пользование презервативом, после случайного полового сношения — мочеиспускание и обмывание половых органов теплой водой с мылом, закапывание в уретру 10% раствора протаргола, использование гибитана или цидипола, посещение пункта индивидуальной профилактики в первые 2 ч после случайной половой связи.