4.3 Практичні завдання, які виконуються на занятті:

- детально зібрати|повизбирувати| анамнез хворого;

- провести фізикальне обстеження хворого, виявити і дати оцінку змінам в його стані;

- скласти план додаткового обстеження, оцінити його результати;

- обґрунтувати, сформулювати попередній і клінічний діагноз пароксизмальних порушень ритму та провідності в типовому випадку згідно |із|класифікації;

- призначити відповідне лікування;

- опанувати навичками надання медичної допомоги при різних видах пароксизмальних порушеннях ритму та провідності;

- оцінювати результати загальноклінічного аналізу крові, біохімічного аналізу крові, електрокардіографії (ЕКГ), ехокардіоскопії (ЕхоКС), добового моніторування ЕКГ.

Зміст теми:

Визначення:

Пароксизмальні порушення ритму (пароксизм – напад, стан, що виник раптово) – порушення ритму, що виникають раптово, внаслідок порушення утворення імпульсу та характеризуються зміною нормальної частоти, регулярності та послідовності серцевих скорочень.

Пароксизмальна тахікардія – це нападоподібне, зазвичай раптове прискорення серцевого ритму. В залежності від джерела пароксизмальна тахікардія може бути передсердною, чи з області АВ – з’єднання та шлуночковою. За механізмом виникнення – реципрокною, вогнищевою та тригерною. Частіше за все зустрічаються реципрокні пароксизмальні тахікардії, які зумовлені наявністю петлі re-entry в АВ – вузлі чи додаткових провідних шляхах.

Також виділяють пароксизмальні форми фібриляції та тріпотіння передсердь, що характеризуються тривалістю не більше ніж 48 годин та усуваються самостійно.

Етіологія.

Причини порушень ритму і провідності поділяють на кардіальні, екстракардіальні («позасерцеві») і поєднані. Будь-яке органічне захворювання серця (природжене чи набуте), яке супроводжується структурними змінами (кардити та ін.), перевантаженням тиском або об’ємом (вади серця), може сприяти виникненню аритмій. Вони спричинюють електричну нестабільність міокарда, при якій стимулювання лише порогової інтенсивності може викликати електричну активність, яка повторюється.

Виникненню аритмій сприяють також: функціональні - психогенні або рефлекторні (вісцерокардіальні) впливи на здорове серце; дифузні захворювання сполучної тканини, сепсис, пневмонія; порушення балансу електролтв; гормональні порушення; механічні ушкодження (катетеризація, травма серця); токсичні (вплив на серце токсичних речовин, включаючи медикаментозні препарати; природжені порушення ритму та провідності.

У розвитку аритмій, що виникають при різних захворюваннях та станах, важливу роль відіграють екзогенні та ендогенні фактори, такі як психосоціальний стрес, що передує життєвонебезпечній аритмії у 20-30% випадків, нейровегетативний дисбаланс, з переважанням активності симпатичного чи парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, токсичні впливи (алкоголь, нікотин, наркотичні речовини, лікарські препарати, промислові отрути і ін), захворювання внутрішніх органів.

Патогенез.

В основі порушень ритму завжди лежать дистрофічні порушення. Порушується автоматизм, рефрактерність, швидкість поширення імпульсу. Міокард стає функціонально неоднорідним. Внаслідок цього збудження ретроградно входить в м'язові волокна та формуються гетеротопні вогнища збудження.

Теорії аритмогенезу:

Re-entry (повторний вхід збудження).

Механізм re-entry розглядається як найбільш значущий та універсальний практично для всіх видів аритмій. Виникнення позачергового імпульсу пояснюється таким чином.

Для існування механізму re-entry потрібні такі умови:

1. Розгалуження шляху проведення надвоє, причому по одному з цих розгалужень імпульс може рухатись швидше, ніж по другому.

2. Блокада одного з шляхів проведення в одному напрямку при можливості проведення у зворотному напрямку.

При блокаді проведення імпульсу у прямому напрямку по одному з шляхів зберігається можливість до проведення імпульсу по ньому у зворотному напрямку і тому імпульс поширюється не тільки на розташовані нижче ділянки міокарда, але й на заблокований паралелльний шлях проведення. За час, необхідний для такого реверсивного проведення імпульсу, інший шлях відновлює здатність до проведення і імпульс знову йде по ньому, причому цей імпульс проходить раніше, ніж черговий синусовий імпульс. Якщо довжина хвилі re-entry буде меншою за довжину петлі, що утворилася, то повторного проходження імпульсу цим шляхом не буде. Таким чином виникає екстрасистола. Якщо ж довжина петлі буде більшою за довжину хвилі, то імпульс буде рухатись цим шляхом безперервно. Так виникає пароксизмальна тахікардія. Вона буде підтримуватись до тих пір, доки синусовий імпульс або інший екстрастимул не влучить у зону петлі, де знаходяться клітини здатні до збудження. В цьому випадку всі ділянки петлі перейдуть у стан рефрактерності і циркуляція імпульсу припиниться. Тому всі методи лікування пароксизмальних тахікардій (фармакологічні та електрофізіологічні) спрямовані на те, щоб викликати рефрактерність перед фронтом хвилі, що рухається по петлі re-entry. Розміри петлі суттєво впливають на швидкість руху хвилі, а, отже, на частоту серцевого ритму. Чим менша петля, тим більша частота серцевого ритму. Існування багатьох петель re-entry з маленькою довжиною приводить до хаотичного ритму, так званої фібриляції. Якщо фібриляція утворюється в межах передсердь, то виникає фібриляція передсердь, якщо у шлуночках – то фібриляція шлуночків.

Анормальний автоматизм.

Хоча механізм re-entry є універсальним, існують докази виникнення аритмій іншим шляхом. Це патологічний автоматизм, коли внаслідок певних причин, зокрема, ішемії, впливу катехоламінів, механічному перерозтягненні клітин провідної системи, поріг їх спонтанної деполяризації знижується. В результаті деполяризація виникає раніше, ніж у клітинах синусового вузла, що приводить до придушення (розрядки) останнього. Такий механізм характерний для ектопічної передсердної тахікардії, прискореного ідіовентрикулярного ритму, іноді – шлуночкової тахікардії.

Тригерний механізм.

У деяких випадках аритмії можуть з’являтись внаслідок незвичайно високої амплітуди хвиль постдеполяризації. Відомо, що після деполяризації клітини здатні продукувати імпульси меншої амплітуди, які не можуть викликати повторної загальної деполяризації, тобто, ці імпульси є допороговими. Проте при порушенні іонного транспорту ці постдеполяризаційні імпульси можуть мати настільки високу амплітуду, що приводять до виникнення загальної деполяризації. Такий механізм називають тригерним. Він характерний для пірует-тахікардії, гіпокаліемії, дигіталісної інтоксикації.

Класифікація

В МКХ 10-го перегляду порушення ритму знаходяться в рубриках І.47, І.48, І.49