Синдром дисбактеріозу.

У кишечнику людини живе понад 500 різних видів бактерій, загальна кількість яких досягає 10¹⁴, що на порядок вищезагальної чисельності клітинного складу людського тіла. Їхня кількість збільшується в дистальному напрямку й у товстій кишці в 1 грамі калу міститься 10¹¹ бактерій, що складає 30% його сухого залишку.

Властива нормальному кишечникові мікрофлора має виражені антаго-ністичні властивості і пригнічує ріст невластивих кишечникові мікроорганізмів.

Загальна площа кишечнику складає близько 200 м². Важливу роль у його захисті грає імунна система. У стінці кишечнику зосереджено 85% лімфоїдної тканини людини. Там продукується секреторний Ig, секрецію якого потенцюють антигени і токсини кишкової флори.

Ферментами бактерій розщеплюються неперетравлені харчові волокна. При розщепленні неперетравлених вуглеводів (клітковини) утворюються коро-тколанцюгові жирні кислоти, які є енергоносіями для кишкових кліток. При дефіциті клітковини проникність кишкового бар'єра порушується і мікроби можуть проникати у кров.

Кишкова мікрофлора має захисну (антагоністичну стосовно патогенної і умовно патогенної флори), обмінну (трансформація холестерину в жовчні кислоти за рахунок дії анаеробних біфідо- і лактобактерій) функцію, бере участь в утилізації неперетравлених харчових речовин і інактивує біологічно активні речовини, виділювані з травними соками, синтезує вітаміни групи В, у тому числі В₁₂, вітаміни К и С, нікотинову і фолиєву кислоти, ряд ферментів, а також формує імунобіологічну реактивність організму в результаті антигенної стимуляції. Аутофлорою формується загальний пул імуноглобулінів. У нормі співвідношення анаеробної і аеробної мікрофлори складає 10:1. У 1 грамі калу міститься від 1 до 10 млрд. біфідобактерій і бактероїдів. Під впливом мікробних ферментів у дистальних відділах клубової кишки відбувається декон’югація жовчних кислот і перетворення первинних жовчних кислот у вторинні, 80 – 95% яких реаб­сорбується, а інші виділяються з фекаліями у вигляді бактеріальних метаболітів. Останні сприяють нормальному формуванню калових мас, гальмують всмоктування води і тим самим перешкоджають зайвій дегідратації калу.

Таким чином:

Дисбактеріоз кишечника – це надмірне мікробне обсеменіння тонкої кишки і зміни мікробного складу товстої кишки.

Крайнім ступенем дисбактеріозу кишечнику є поява бактерій шлунково – кишкового тракту в крові або навіть розвиток сепсису.

Клінічні прояви дисбактеріозу можуть бути цілком відсутніми, виступати в якості одного з патогенетичних факторів хронічної рецидивуючої діареї, а при деяких хворобах, наприклад частковій кишковій непрохідності або після хірургічних втручань на шлунку і кишечнику, приводити до важкої діареї, стеатореї і В₁₂дефіцитної анемії.

Для діагностики дисбактеріозу тонкої кишки застосовуються посіви соку, отриманого за допомогою стерильного зонда, а товстої кишки – за допомогою бактеріологічного дослідження калу.

Мікробна флора утворює велику кількість газів, зокрема водню, що також використовується в діагностиці. Також може застосовуватися навантаження лактулозою, яка у нормі в тонкій кишці не розщеплюється. Її розщеплення також збільшує кількість водню у видихуваному повітрі.

Універсальну інформацію про стан мікробіоценозу дає газова хроматографія і її сполучення з мас-спектрометрією.

Діагноз дисбактеріозу ставиться після 2–3-кратних досліджень з інтервалом у 14 днів.

На підставі бактеріологічного дослідження калу стан мікробіоценозу повинен бути розцінений у такий спосіб:

1. Дисбактеріоз I ступеня – латентна фаза дисбактеріозу. У цій стадії явища дисфункції кишечнику відсутні. Він виникає як реакція людини на вплив несприятливих факторів. Мікробіологічно вміст нормальної мікрофлори знижується до 80%. Можливе вегетування окремих представників умовно – патогенної флори в кількості lg3.

2. Дисбактеріоз II ступеня – пускова фаза, яка відбиває зростаючу дію несприятливих факторів із появою клінічних проявів. Вони виявляються розрідженням калу, що нерідко здобуває пінистого характеру, зеленуватого відтінку і неприємного запаху. З'являється метеоризм, іноді можливі закрепи. Цей ступінь розвитку дисбактеріозу характеризується дефіцитом біфідобактерій на тлі нормальної або зниженої кількості лактобацил і дисбалансом у складі кишкових паличок. Відбувається розмноження плазмокоагулюючих стафілококів або протеїв у кількості lg5 і більше або грибів.

3. III стадія дисбактеріозу являє собою фазу агресії аеробної флори. Вона характеризується дисфункцією кишечника і розвивається на тлі розладів моторної, всмоктувальної і ферментовиділяючої його діяльності в результаті перенесених гострих кишкових захворювань, лікуванням антибактеріальними препаратами запальних процесів, локалізованих поза травним трактом, вираженої сенсибілізації організму харчовими антигенами і т.і.

4. IV стадія є фазою асоціативного дисбіоза з функціональними розладами травної системи і порушенням загального нутритивного статусу: спостерігається блідість шкірних покривів, зниження апетиту, періодично часті випорожнення без видимих зовнішніх причин з домішками слизу, крові, з різким гнильним іноді кислим запахом, нерідко збільшується печінка. У калі змінюється активність кишкових ферментів (лужної фосфатази, лейцинамінопептидази і ін.). Змінюються функціональні печінкові проби, відзначаються глибокі порушення кишкового біоценозу.

У хворих з дисбактеріозом можливий розвиток синдрому роздратованої товстої кишки.