Психіатрія Сонник

Купірування епілептичного статусу передбачає наступні обов’язкові заходи: запобігання западіння язика та аспірації блювотних мас, тамування судом, боротьба з набряком мозку і підтримка серцевої діяльності.

Починати треба з внутрішньовенного введення сибазону 4-6 мл 0,5% розчину, потім після очищувальної клізми вводять ректально до 60 мл 2% розчину хлоралгідрату на крохмальному клейстері або 30 мл 2% розчину натрію-барбіталу. Через 30 хвилин після клізми показане внутрішньом’язове введення 25% розчину сірчанокислої магнезії 10-15 мл.

При неефективності сибазону в/м вводять 1,0 гексеналу або тіопенталу натрію розчинений у 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію по 0,5 у обидві сідниці. Протисудомні засоби поєднують з дегідратацією (фуросемід, сечовина, маніт), серцевими стимуляторами, дезінтоксикаційною та гіпотензивною терапією.

Якщо судоми не припиняються вдаються до інгаляції окису азоту в суміші з киснем у співвідношенні 2:1. Наркоз (на рівні I-II хірургічних стадій) повинен тривати ще 1-2 години після подолання статусу. У тяжких випадках вдаються до спинномозкової пункції з випусканням 15-20 мл спинномозкового ліквору.

ЕКСПЕРТИЗА.

Лікарсько-трудова. Близько 50% хворих на епілепсію потребують інвалідизації. За наявності частих нападів та слабоумства вони визнаються непрацездатними з призначенням ІІ групи інвалідності. При різко вираженому концентричному слабоумстві, коли хворі потребують постійного стороннього догляду, їм надають інвалідність І групи.

Військово-лікарська. При рідкісних нападах (менше 2-3 на рік) призовники визнаються непридатними до військової служби у мирний час і придатними до нестройової у випадку війни, а офіцери придатними до нестройової служби як у мирний, так і у воєнний час. При частих (більше 2-3 раз на рік) нападах рядові визнаються непридатними до військової служби і

181

знімаються з обліку. Наявність сутінкових станів, амбулаторного автоматизму чи стійких епілептичних змін психіки, незалежно від частоти пароксизмів, служить підставою для рішення про непридатність до військової служби і зняття з обліку.

Судово-психіатрична. Сама постановка дiагнозу епiлепсiї ще не визначає експертного рiшення. Один i той же хворий може бути визнаний осудним по вiдношенню до злочину, який вiн скоїв у мiжнападовому перiодi, i екскульпованим щодо злочину скоєного пiд час пароксизму.

Найбiльш важливою i складною у судово-психiатричнiй практицi є диференціація швидкоплинних епiлептичних розладiв, якi часто сприяють скоєнню суспiльно небезпечних дiй хворими. Кримiнальнi дiї скоєнi у сутінковому станi, мають ряд особливостей: раптовiсть, немотивованiсть, вiдсутнiсть намiру, заходів безпеки i прагнення до приховування слiдiв злочину, нанесення жертвi чисельних поранень, немотивована наруга над трупом та iн. Подiбний характер злочину сам по собi наводить на думку про сутінкове потьмарення свiдомостi. Додатковi данi про виникнення нападу на вiдрiзку часу близькому до скоєння злочину, рiзку змiну стану, «неадекватний» вигляд хворого (розгублений погляд, загальмованiсть рухiв або невмотивоване збудження), глибокий сон пiсля правопорушення, коли хворий iнодi засинає поряд iз жертвою та подiбні стани у анамнезі роблять дiагноз сутінкового затьмарення свiдомостi досить переконливим.

Правопорушення скоєнi у станi дисфорiї зустрiчаються рідше. Для їх розпiзнавання потрiбнi об'єктивнi дані про немотивовану раптову змiну настрою i наявнiсть подiбних станiв ранiше. Iнодi самi хворi створюють перешкоди квалiфiкацiї їх хворобливого стану прагнучи пояснити виникнення «поганого» настрою якимось зовнiшнiм чинником. Судовопсихiатрична оцiнка залежить вiд глибини дисфорiї. Включення маячних переживань і порушення свiдомостi на висотi дисфорiї свідчать про необхідність екскульпацiї.

182

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ.

1.Дати визначення епілепсії та її видів.

2.Етіологія епілепсії.

3.Патогенез епылепсії.

4.Основні клінічні прояви епілепсії.

5.Клініка великого судомного нападу.

6.Клініка малого епілептичного нападу.

7.Що таке епілептичний статус?

8.Що таке психічні еквіваленти?

9.Що таке дисфорії?

10.Зміни особистості при епілепсії.

11.Особливості епілептичного недоумства.

12.Основні принципи лікування епілепсії.

13.Купірування епілептичного статусу.

14.Експертиза хворих на епілепсію.

Глава 7

ШИЗОФРЕНІЯ

Шизофренiя (з давньогрецької «shсizo» - розщеплюю,та «fren» - розум) – хронічне прогредієнтне психічне захворювання, що характеризується як основними негативними (дефіцитарними) симптомами – апатією, аутизмом, дисоціацією психічної діяльності, так і додатковими позитивними

183

(продуктивними, формоутворюючими) – маяченням, ілюзіями, галюцинаціями, афективними і рухово-вольовими розладами.

Проблема шизофренії в силу її великого соціального значення є центральною в психіатрії. За даними H.I. Kaplan та B.J. Sadock на утримання та лікування хворих на шизофренію США щорічно витрачають близько 100 мільярдів доларів.

ІСТОРИЧНІ ДАНІ.

Вперше, у 1857 році симптоми шизофренії докладно описав французський психіатр Б. Морель, але основна заслуга у виділенні шизофренії у самостійну нозологічну одиницю належить E. Kraepelin (1893), який об’єднав описані раніше параноїдне слабоумство, кататонію та гебефренію під назвою „dementia praecox”. Основою для такого поєднання він вважав властивий всім трьом формам несприятливий прогноз та неухильне падіння психічної діяльності, що виливається у підсумку в слабоумство. Пізніше, під впливом праць О. Diem (1903) сюди була віднесена також і проста форма цієї хвороби.

Сам термін „шизофренія” запропонував у 1911 році швейцарський психіатр E. Bleuler. Він переконливо доводив висловлену трохи раніше Claude (1909) думку, що при цій патології правильніше говорити не про слабоумство, а про „дисоціацію”, розщеплення психіки (звідси назва). Переглянув він також і ставлення до суті цієї хвороби, яку Е. Крепелін називав „закономірним біологічним процесом”, запропонувавши психоаналітичне її трактування.

З тих пір виділилось декілька концепцій вивчення шизофренії. Для французської психіатрії властива тенденція рішуче відокремлювати раннє слабоумство в крепелінівському описанні від концепції шизофренії Е. Блейлера. У Германії особливу позицію займали K. Kleist (1953) та K. Leonhard (1957). У США домінує погляд на шизофренію як на прояв особистісних реакцій з психоаналітичним їх трактуванням, а клінічна

184

діагностика є вочевидь еклектичною базуючись на обрахуванні проценту із стандартної шкали у 10-12 симптомів, в якій однакову питому вагу мають параноїд, галюциноз, оклики, асоціативні розлади та інше.У радянській психіатрії теж виділилось декілька напрямків розуміння шизофренії. А.Л. Епштейн, А.С.Чистович, П.Е.Вишневський не визнали нозологічної самостійності шизофренії і пропонували вважати її наслідком несприятливого підсумку затяжних інфекційних психозів. Петербурзька школа в особах П.А. Останкова, В.П. Осіпова, І.Ф. Случевського трактує шизофренію в дусі крепелінівського клініко-біологічного напрямку, а школа А.В. Снєжнєвського надає першочергове значеня в діагностиці хвороби трасформації психопатологічних синдромів.

РОЗПОВСЮДЖЕНІСТЬ.

Шизофренія є найпоширенішим психозом і за різними даними в популяції досягає 1-1,5% не залежно від статі. Близько двох мільйонів нових випадків захворювання щорічно реєструється по всьому світу.

Шизофренія може виникати у будь-якому вiцi, але максимум випадкiв (50%) припадає на період вiд 16 до 25 рокiв.

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ.

Дослiдження етiологiї та патогенезу шизофренiї почалися ще задовго до видiлення її у якостi самостiйного захворювання. Її вивчали в рамках розладiв, якi пiзнiше об'єднали у понятті раннього недоумства. Погляди на цю хворобу розвивалися у широкому дiапазонi - вiд психодинамiчних i антропологiчних до фiзiологiчних, анатомiчних i генетичних.

Школа «психiкiв» розглядала шизофренiю як наслiдок психiчної травми у ранньому дитячому вiцi або впливу інших мiкросоцiальних психогенних факторiв. Школа «соматикiв» намагалася пояснити механiзм розвитку шизофренiчних психозiв порушеннями бiологiчних процесiв у рiзних органах

185

та системах органiзму: мозок, печiнка, шлунково-кишковий тракт, залози внутрiшньої секрецiї та інше.

Суперечки про спiввiдношення психiчних i бiологiчних факторiв у патогенезi цього захворювання не втратили своєї актуальностi i зараз.

I. Теорiї психогенезу. Теорiї психогенезу шизофренiї на сьогоднi мають своїх прихильникiв, якi продовжують вивчати роль рiзноманiтних психогенних та соцiальних факторiв у виникненнi i перебiгу шизофренiї.

Результатом розвитку цього напрямку стало створення низки моделей етiологiї шизофренiї:

1.Психодинамiчна модель - вважає причиною розвитку шизофренії глибоке порушення iнтерперсональних взаємовiдносин. Рiзновидом цiєї моделi можна вважати випливаючу з положень фрейдистської школи концепцію про пiдсвiдому реакцiю на iнтерпсихiчний конфлiкт, що виникає у ранньому дитинствi.

2.Феноменологiчно-екзистенцiальна модель вважає змiну «сутностi» хворого, його внутрiшнiй свiт фактором психогенного розвитку шизофренії.

Сама хвороба у вiдповiдностi з цими уявленнями є особливою формою iснування даної особистостi.

Усi теорiї психогенезу шизофренiї переважно iнтерпретативнi i недостатньо обгрунтованi науковими спостереженнями. Численнi спроби представникiв вiдповiдних напрямкiв використати адекватнi щодо теорiй психогенезу терапевтичнi втручання (психотерапiя та iн.) виявиляся малоефективними.

II. Аутоiнтоксикацiйнi теорiї. Цi теорiї пов'язанi з виявленням у органiзмi хворих на шизофренiю рiзноманiтних фiзiологiчно активних (токсичних) субстанцiй (бiлкових, низьокомолекулярних та iн.), якi викликають нейротропнi ефекти.

В останнi 20-30 рокiв у рiзноманiтних лабораторiях свiту були видiленi з кровi, сечi i спиномозкової рiдини хворих на шизофренiю рiзнi по функцiональнiй активностi «токсичнi» сполуки.

186

Сама присутнiсть токсичних факторiв у бiологiчних рiдинах хворих на шизофренiю не викликає сумнiвiв. Але залишається неясним, наскiльки цi аномальнi субстанцiї причетнi до специфiчних механiзмiв патогенеза хвороби.

III. Бiохiмiчнi гiпотези.

1. Катехоламiнові гiпотези розглядають можливу роль дисфункцiї норадреналiну i дофамiну у механiзмах порушення нейробiологiчних процесiв у мозку хворих на шизофренiю.

2. Група iндоламiнових гiпотез - припускають участь серотонiну i його метаболiтiв, а також iнших iндолових похiдних у механiзмах психiчної дiяльностi, розлад яких може призвести до порушення психiчних функцiй, зокрема до розвитку шизофренiчних симптомiв.

З цими гiпотезами межують концепцiї, згiдно з якими розвиток шизофренiї пов'язаний з порушенням функцiї ензиматичних систем, якi беруть участь у обмiнi бiогенних амiнiв. При цьому найбiльшу увагу звертають на такi ферменти, як моноакміноксидаза (МАО), катехоламiнтрансфераза (КАмТ), дофамiн-бета-гiдроксилаза (ДБГ) та iн.

IV. Iмунологiчнi гiпотези. Iмунологiчнi гiпотези шизофренiї грунтуються на уявленнях про ауоiмуннi процеси, тобто здатностi органiзма виробляти антитiла до антигенiв власних тканин.

Механiзм розвитку хвороби у цьому випадку пов'язаний з синтезом у органiзмi хворих антитiл проти мозкових антигенiв (протимозкових антитiл), якi можуть вражати тканину мозку.

Докази iснування так званих протимозкових антитiл у кровi i спиномозковiй рiдинi при шизофренiї отриманi багатьма авторами.

V. Серед бiологiчних гiпотез шизофренiї у теперiшнiй час найбiльш переконливо виглядає генетична.

Вивчення спадкового фактора при шизофренiї, що проводилось на протязi багатьох десятирiч у рiзних країнах свiту. На користь iстотної ролi

187

спадкових факторiв у патогенезi захворювання свiдчать численнi данi про конкордантнiсть близнюкiв (генетичну подiбнiсть) по шизофренiї.

Найбiльш переконливi докази щодо ролi генетичних факторiв у розвитку шизофренiї були отриманi при вивченнi груп дiтей, батьки яких хворiли на шизофренiю, але дiти з самого народження були iзольованi вiд бiологiчних батькiв i прийнятi у «здоровi» родини. Цей пiдхiд отримав у психiатричнiй лiтературi назву «стратегiя всиновлених дiтей».

Виявилося, що виховання дiтей у «здорових» родинах не знизило частоти розвитку захворювання у дiтей, якщо їх бiологiчнi батьки хворiли на шизофренiю. Iншими словами благоприємне мiкросоцiальне середовище не зменшує частоту виникнення шизофренiї у дiтей зі спадковою обтяженістю.

В одних випадках симптоматика i перебiг шизофренiї можуть бути дуже подiбними з картиною психiчної хвороби когось з рiдних хворого. У iнших - генетичнi фактори визначають надмiрно пiдвищену чутливiсть до будь-яких, навiть незначних стресiв. Така чутливiсть i пiдвищена ранимiсть призводять до поступового розвитку у хворого захисної реакцiї, яка i стає основою психопатологiчної симптоматики, що складає картину захворювання.

Iз цiєї реакцiї витiкають 3 головнi симптоми шизофренiї: аутизм, абулія та емоцiйна зниженість.

Аутизм - це вiдхiд вiд реальної дiйсностi, що проявляється у найрiзноманiтнiших формах, якi, однак, складають подiбну картину.

Хворi з самого початку стають замкненими, мовчазними, прагнуть якомога менше спiлкуватись з оточуючими, при вимушеному спiлкуваннi тримаються формально, холодно - уникають зустрiчатися поглядом з спiвбесiдником (зоровий негативiзм), дивляться вниз або вбік, вiтаючись не подають руки або подають розслаблену кисть, не жмуть руку iншої людини. Розмова обмежена вузьким колом тем суто дiлового, необхiдного у данiй ситуацiї характеру, про iншi питання хворий уникає говорити або дає на них неконкретні вiдповiді.

188

Нерiдко хворi вдаються до своєрiдного маскування: носять великi темнi окуляри, широкополі капелюхи, що насунуті на очi, відрощують довге волосся, бороду. У бiльш виразних випадках хворi без роз'яснення кидають навчання або роботу, поступово перестають виходити на вулицю, завiшують вiкна або навiть проводять весь час лежачи в лiжку, накриваючись з головою ковдрою. В iнших випадках вони виїзджають iз мiста, ховаються у лiсi або у горах, печерах.

Деякi хворi намагаються деяким чином компенсувати свiй аутизм змiнюючи мiсце роботи, вибираючи професiї, якi не потребують спiлкування з людьми (нiчного сторожа, мисливця, лiсника та iн). Їх внутрiшнi переживання стають для них важливiшими за реальнi обставини оточуючої дiйсностi. Вони зануренi у свої мрiї, думки i бажання, якi здаються їм вже реалiзованими, i звiдси випливають дивнi судження про оточуюче, зокрема, хворi уявляють себе у центрi подiй, якi вiдбуваються навколо.

Абулія – в перекладі – „безвольність”. Проявляється зниженням активності, бездіяльністю, втратою ініціативи, цікавості до оточуючого. У важких випадках хворі навіть елементарно не обслуговують себе, не миються, мочаться під себе, цілий день проводять в ліжку або сидять в одноманітному положенні. Цей симптом починається з того, що хворі перестають займатися повсякденними справами, кидають навчання і роботу. Всі вищеперераховані симптоми пов’язують з „падінням енергетичного радикалу” психіки.

Емоцiйне притуплення проявляється на початку захворювання. Хворi поступово втрачають звичайнi живi людськi почуття i iнтереси, натомiсть стають холодними до своїх близьких та рiдних. У подальшому холоднiсть наростає i протягом декiлькох рокiв переходить у повну байдужiсть до всього, окрiм маячних iдей хворого.

При усьому розмаїттi проявiв захворювання у окремих осiб, головнi симптоми шизофренiї у їх поєднаннi створюють, у багатьох випадках подiбну картину. Бiльшiсть хворих повно i правильно орiєнтованi у

189

оточуючому, у часi i власнiй особистостi, однак в частинi випадкiв має мiсце «подвiйне орiєнтування», коли хворий при збереженнi правильного орiєнтування у той же час запевняє, що вiн насправдi iнша людина, живе у iншому мiсцi, часi, що вiдображає явища розщеплення психiки.

В початковiй стадiї шизофренiї бiльшiсть хворих хоча б частково, зберігає критичне вiдношення до себе, вони почувають, що вони хворi, що вiдбулося якесь зрушення у їх станi, багато з них вiдкрито кажуть, що вони «з глузду з’їхали». У зв'язку з цим нерiдко вони починають читати писхiатричну лiтературу, самi приходять на прийом до психiатра.

Однак при подальшому прогресуваннi хвороби, критичне вiдношення поступово втрачається, i хворi не помічають порушень у своєму психічному станi, у зв'язку з чим часто вiдмовляються вiд лiкування.

КЛАСИФІКАЦІЯ.

Типи перебігу шизофренії:

1)безперервно-прогредієнтний – розвивається поступово, протягом багатьох років, і, зрештою, призводить до специфічної деменції. Іноді спостерігається злоякісний варіант безперервного типу.

2)приступоподiбно-прогредiєнтний (шубоподiбний) – вияви хвороби мають вигляд гострих нападів, за якими може настати ремісія, а іноді навіть призупинення подальшого розвитку. Наслідок захворювання – дефект особистості. Прогресує з кожним нападом.

3)перiодичний (рекурентний) – хронічний перебіг з поштовхоподібними спалахими, переважно у вигляді атипових, маніакальних або депресивних фаз, після кожної з яких настає період ремісії. Розлади мислення мають другорядне значення. Дефект особистості виражений мінімально. При такому перебігу прогресування захворювання проявляється головним чином, у поступовому скороченні періодів ремісії і збільшенні тривалості спалахів.

КЛІНІЧНА КАРТИНА.

190