Офтальмологія посібник

Тема V. ЗАХВОРЮВАННЯ РОГІВКИ ТА СКЛЕРИ	81

ки деструкція поступово доходить до десцеметової оболонки, однією із властивостей якої є еластичність і здатність довго протистояти інфекції. Під впливом тиску рідини з боку передньої камери десциметова оболонка випинається вперед у вигляді пухирця – чорної точки на фоні інфільтрації тканини виразки, виникає грижа десцеметової оболонки (десцеметоцеле). Згодом може настати перфорація десцеметової оболонки, що супроводжу% ється витіканням вологи передньої камери. У перфоративний отвір може випасти райдужна оболонка, або тільки защемитися в ньому. При цьому ін% фекція може потрапити в середину ока, де знаходить умови для розвитку, і виникає надто тяжке ускладнення, яке зазвичай призводить до загибелі ока (гнійне запалення всіх оболонок ока – панофтальміт). Виразка рогової обо% лонки в прогресивному періоді завжди супроводжується запаленням рай% дужної оболонки (іритом), яке проявляється звуженням зіниці, зміною ко% льору і малюнка райдужної оболонки. Особливо це спостерігається при повзучій виразці рогівки, коли внаслідок токсичного ураження райдужної оболонки з її судин можуть виходити лейкоцити й осідати на дно передньої камери у вигляді гною (гіпопіон). Гній цей не містить збудників, він сте% рильний унаслідок свого походження. Ознаками регресивного періоду є: 1) стихання запальних явищ, очищення дна виразки, зменшення інфільтра% ції її країв, зменшення набряку рогівки навколо виразки; 2) розвиток у ро% гівці поверхневих судин, що відходять від лімба до найближчого краю ви% разки; 3) епітелізація виразки: поступово по краях з'являється блиск, і ви% разка набирає вигляду блискучого заглиблення по поверхні рогівки без оз% нак інфільтрації (фасетка). Пізніше під епітелієм розвивається рубцева тка% нина, яка заповнює дефект до рівня решти рогової оболонки.

Наслідки запальних захворювань рогівки – перебіг запальних захворю% вань може завершуватись утворенням на рогівці рубцевого помутніння. За% лежно від інтенсивності запального процесу, в рогівці можуть утворюва% тись рубцеві помутніння: хмарка, пляма, більмо.

План лікування хворого на виразковий кератит. Мідріатики, антибіо% тики місцево – краплі (сігніцеф, ципромед, тобрекс, флоксал, цилоксан, оф% таквікс, вігамокс) щогодини, нестероїдні протизапальні препарати (ди% клоф, індоколлір), реперативні (офтолік, корнерегель). При малих перифе% ричних інфільтратах альтернативою є ципрофлоксацин 0,3% по 2 краплі кожні 15 хв. протягом 6 год., потім по 2 краплі кожні 30 хв. Субкон'юнкти% вально (у тяжких випадках) вводять гентаміцин (20–40 мг) і цефазолін (100 мг) або ванкоміцин (25 мг). При тяжкому перебігу процесу – антибіотики ши% рокого спектра дії, системно (згідно інструкції). При перфорації рогівки по% казана наскрізна кератопластика.

У випадках тяжкого перебігу виразки з утворенням гіпопіону застосову% ють хірургічне втручання – парацентез: по лімбу списоподібним ножем, частіше в нижньому відділі, розрізають рогівку, випускаючи вміст перед%

82	І. М. Безкоровайна, В. В. Ряднова, Л. К. Воскресенська. ОФТАЛЬМОЛОГІЯ

ньої камери. Мета парацентезу не тільки видалити гній із передньої каме% ри, а й створити гіпотонію, при якій покращується живлення рогівки. При цьому до передньої камери притікає нова рідина, насичена бактерицидни% ми речовинами й антитілами, пожвавлюється обмін рідини, що постійно омиває задню поверхню рогівки. Можна також припікати дно і прогресив% ний край виразки. В останні роки застосовується також кріотерапія, яка сприяє швидкому відторгненню некротичних мас: металевий стержень із пластмасовою ручкою охолоджують до температури –50–70°, аплікації стержня наносять на поверхню виразки експозиції 3–5 с.

Заходи, які застосовуються з метою поліпшення живлення рогової оболонки:

1)субкон'юнктивальні ін'єкції крові;

2)закапування аскорбінової кислоти з рибофлавіном, глюкозою, офто% лік, корнерегель, солкосеріл гель;

3)важливо зняти біль, цьому сприяє застосування хініну 1%, що при% скорює епітелізацію;

4)з метою впливу на трофічну іннервацію рогівки застосовується ново% каїнова блокада – перивазальна (по ходу поверхневої скроневої арте% рії вводять 4–5 мл 0,5% розчину новокаїну), супраорбітальна (2% роз% чин новокаїну – 2 мл в ділянку incisura supraorbitalis), перилімбальна

(2% розчин новокаїну – 0,5–1мл під кон'юнктиву навколо лімба), рет% робульбарна (2% розчин новокаїну – 2 мл ретробульбарно).

Загальні засоби. Збагачення організму вітамінами групи А – 50000 ОД на добу, С – по 0,5 г на день, групи В – по 10–20 мг на день). Від самого початку захворювання рекомендується тканинна терапія у вигляді підшкірних ін'єк% цій, антибіотики широкого спектра дії. Показана також осмотерапія. На стадії регенерації корисні кортикостероїди в невеликих дозах для ніжнішого рубцю% вання, ферментативні, тканинні препарати. Через 6–12 місяців для ліквідації більма проводять кератопластику або кератопротезування.

Профілактика. За найменших ушкоджень рогівки показані інстиляції в кон'юнктивальний мішок антисептичних крапель.

Грибкові ураження рогівки.

Етіологія і патогенез. Кератомікози викликають різні види грибків, які в нормі зустрічаються в кон'юнктивальному мішку та слізних шляхах (мал. 5.2). Захворювання може спричинити тривале застосування антибіотиків і корти% костероїдів, які порушують цей баланс і призводять до активації грибкової флори, що стає патогенною. Кератомікоз виникає як вторинна інфекція при трахоматозному панусі. Можливий метастатичний шлях інфікування рогівки у випадку загального мікозу.

Клініка. Характерним для кератомікозу є зв'язок із мікротравмою. На місці ерозії з'являється жовто%біле вогнище з чіткими межами, іноді внас% лідок наявності крихтоподібної (рихлої) поверхні інфільтрат має бугрис%

Тема V. ЗАХВОРЮВАННЯ РОГІВКИ ТА СКЛЕРИ	83

тий вигляд. Процес повільно прогресує, поглиблюється, інфільтрат розпа% дається з утворенням кратероподібної виразки, збільшується гіпіон. Мож% лива перфорація виразки. Тяжкі наслідки спостерігаються при несвоєчас% ній діагностиці та лікуванні антибіотиками і стероїдними препаратами.

Для діагностики необхідно провести мікроскопічне дослідження пато% логічного матеріалу культивуванням грибкових культур, гістологічне до% слідження секвестрованих ділянок рогівки.

Лікування. Приназначають 5% розчин натаміцину в краплях кожні 1–2 год. протягом дня. Якщо процес захоплює глибокі шари рогівки або прогресує, призначають амфоретерицин, флюконазол, міконазол або клотримазол 0,1%

– 1,0% у краплях щогодини. Використовують загальні протигрибкові препа% рати. При перфорації (або загрозі) – наскрізна кератопластика.

Ендогенні кератити.

Сифілітичний паренхіматозний кератит.

Етіологія і патогенез. Захворювання може бути вродженим і набутим. Найчастіше це прояв вродженого сифілісу, який інколи виникає через 2–3 по% коління. Сифілітична етіологія підтверджується реакцією Вассермана та ін% шими ознаками – гетчінсонові зуби, сідлоподібний ніс, різко виступаючі лоб% ні горби, рубці в кутиках рота, шаблеподібні гомілки, гумозні остеомієліти, глухота. Переважно хворіють у дитячому та юнацькому віці – 6–20 років, ду% же рідко – особи середнього і похилого віку. Патогенез донині невідомий, про% те деякі автори важають, що спірохети в рогівці знаходяться в латентному стані, а за несприятливих умов вони переходять в активну фільтруючу форму. Провокуючими чинниками можуть бути травма, гострі інфекції, фізичні пе% ренавантаження та ін. Останні роки поширення набула алергічна теорія. Яви% ща запалення виникають у задніх шарах рогівки, переважно в стромі.

Клініка. Паренхіматозний кератит має 3 послідовні періоди.

13й період – прогресивний, або період інфільтрації. Раптово в лімбі з'яв% ляється матове сірувате помутніння, яке складається з інфільтратів, розмі% щених у середніх і задніх шарах рогівки у вигляді окремих точок, рисок, штрихів. Деякі інфільтрати зливаються між собою, поступово помутніння досягає центру рогівки і нарешті вся рогівка стає матовою, але виразкуван% ня не розвивається. У міру збільшення інфільтрації з'являються світлобо% язнь, блефароспазм, сльозотеча, біль. Процес поширюється на судинну оболонку, виникають іридоцикліт, змішана ін'єкція, різко знижуються зо% рові функції. Період інфільтрації триває близько 3–4 тижнів.

23й період – васкуляризації. Починається з проростання судин у глибокі шари рогівки від лімба до центру у вигляді щіточок. Це надає рогівці вигля% ду несвіжого м'яса, а за великої кількості судин рогівка нагадує стиглу виш% ню. При цьому зір знижується. Цей період триває в середньому 6–8 тижнів.

33й період – регресивний, або період розсмоктування. Триває 1–2 роки. Подразнення ока зменшується, розсмоктування інфільтратів починається

84	І. М. Безкоровайна, В. В. Ряднова, Л. К. Воскресенська. ОФТАЛЬМОЛОГІЯ

від лімба і поступово просувається до центру в тій же послідовності, в якій відбувалося поширення запалення. Зменшується біль, світлобоязнь, ін'єкція ока. У міру розсмоктування помутнінь відновлюється зір. У тяжких випад% ках може залишитися центральне помутніння. Біомікроскопічно у віддалені терміни можна побачити порожні судини у вигляді тоненьких сірих нито% чок, що свідчить про перенесений природний сифілітичний кератит, а також атрофічні ділянки райдужки, дисперсію пігменту, задні синехії та численні хоріоїдальні вогнища на очному дні. Рідко процес поширюється на склеру. При сифілітичному кератиті, як правило, процес розвивається на обох очах, проте частіше запалення на друге око переходить через тижні, місяці, а інко% ли й роки. Можуть бути рецидиви хвороби, але не раніше, ніж через рік.

Діагностика сифілітичного кератиту ґрунтується на позитивних специ% фічних серологічних реакціях: Вассермана, Нонне–Аппельта та ін., а також на 5 клінічних ознаках: 1) циклічність; 2) двобічний процес; 3) відсутність виразкування рогівки; 4) супутній ірит або іридоцикліт; 5) відновлення зору.

Лікування. Специфічна терапія вродженого сифілісу проводиться ан% тибіотиками, а потім препаратами ртуті, срібла та ін. в умовах шкірно%вене% рологічного диспансеру. Місцеве лікування має спрямовуватися на блоку% вання запалення, розсмоктування інфільтратів, інактивацію іриту та іридо% цикліту. Це форсовані інстиляції антибіотиків, саліцилатів, вітамінів, цик% лофосфану, мідріатиків, розчинів діоніну в зростаючій концентрації, йоди% ду калію 2%. Сучасні методи лікування паренхіматозного кератиту перед% бачають застосування кортикостероїдів у вигляді очних крапель, суб% кон'юнктивальних і парабульбарних ін'єкцій. Корисні парафінові апліка% ції, УВЧ%терапія, електрофорез розсмоктувальних препаратів, а також тка% нинна терапія. Якщо після лікування залишаються стійкі помутніння, по% казана наскрізна кератопластика.

Туберкульозно>алергічні кератити.

Туберкульозно%алергічне запалення (фліктенульозний, або скрофульоз% ний кератокон'юнктивіт) належить до ендогенних захворювань рогівки. Воно найчастіше спостерігається у хворих на скрофульоз дітей або в юнацькому віці. Майже завжди необхідною умовою розвитку скрофульоз% ного кератокон'юнктивіту є туберкульозна інфекція, туберкульоз залоз, наявність активного туберкульозного вогнища в легенях. При цьому вини% кає запальна сенсибілізація організму й зокрема тканин ока до токсину ту% беркульозної палички. Сприяють виникненню захворювань на скрофу% льозний кератокон'юнктивіт різні неспецифічні фактори, такі як порушен% ня обміну речовин, авітаміноз А, загальні захворювання, несприятливі по% бутові умови тощо. При огляді пацієнтів звертають увагу на характерні явища при цьому захворюванні. Сюди належать різка світлобоязнь, блефа% роспазм. Хворі уникають денного світла і дуже часто перебувають у виму% шеному положенні – лежать, уткнувшись обличчям у подушку. Повіки за%

Тема V. ЗАХВОРЮВАННЯ РОГІВКИ ТА СКЛЕРИ	85

звичай щільно стиснуті, й розплющити їх дуже важко, тому часто дово% диться користуватися повікопіднімачем Демарра.

Анатомічним субстратом при цьому захворюванні очей є фліктена – "пу% хирець". Назва не відповідає цьому утворенню, бо насправді це вузлик, у складі якого при дослідженні знаходять лімфоцити, епітеліоїдні й гігантські клітини. Від туберкульозного горбика фліктена відрізняється відсутністю туберкульозних паличок. Будова фліктени свідчить про те, що це не справ% жнє туберкульозне запалення, а лише своєрідна реакція ока на туберкульоз% ний токсин по типу спонтанно виникаючої реакції Пірке. Ця реакція викли% кається ін'єкцією альттуберкуліну при наявності загальної та місцевої сен% сибілізації організму. Фліктена з'являється в оці внаслідок находження в сенсибілізовані тканини ока специфічного алергену.

Спостерігається також форма ураження рогівки, що має назву скрофу% льозного панусу. При цьому на рогівці видно дифузне помутніння, прониза% не поверхневими судинами. На відміну від трахоматозного панусу, скрофу% льозний має неправильні межі й починається в будь%якому місці лімба.

Фліктени можуть розміщатися на кон'юнктиві повік, очного яблука, по лімбу і, нарешті, на рогівці. Їхні розміри різні – від міліарних до великих, солітарних фліктен. Звичайно вони мають вигляд сіруватих виступаючих вузликів, до яких часто підходять поверхневі судини. Фліктени рогової оболонки завжди залишають після себе тонке ніжне помутніння в поверх% невих шарах. У ряді випадків фліктена розпадається і перетворюється на виразку рогової оболонки. При фліктенульозному кератиті часто в процес втягується райдужна оболонка, виникає її запалення (ірит), що проявля% ється звуженням зіниці, млявою її реакцією на світло.

Перебіг фліктенульозного (скрофульозного) кератокон'юнктивіту три% валий. Для нього характерне то стихання, то нове загострення, що найчас% тіше збігається з загостренням туберкульозного процесу в легенях або за% лозах.

Глибокі туберкульозні кератити виникають внаслідок проникнення до тканини рогівки туберкульозної палички. Інфекція проникає гематогенним шляхом до судинного тракту ока і звідти через вологу передньої камери, кра% йову сітку судини – у строму рогівки. Клінічні прояви різні: в одних випадках на фоні дифузного помутніння рогівки в її стромі з'являються жовтувато%сірі густі інфільтрати – дифузний глибокий кератит. В інших випадках глибокі інфільтрати з'являються в прозорій тканині рогівки – глибокий обмежений кератит. Обидві форми кератиту можуть супроводжуватися вростанням у ро% гівку глибоких судин, явищами запалення райдужної оболонки й циліарного тіла (перикорнеальна ін'єкція, звуження зіниці, зміна кольору й малюнка рай% дужної оболонки, поява на задній поверхні рогівки преципітатів).

Існує ще один вид захворювання – склерозуючий кератит, при якому одночасно з набряком склери біля лімба і її гіперемією у глибоких шарах

86	І. М. Безкоровайна, В. В. Ряднова, Л. К. Воскресенська. ОФТАЛЬМОЛОГІЯ

рогової оболонки з'являється інфільтрат сірого кольору в формі трикутни% ка або язика, який повільно поширюється в напрямку центру рогівки. Вас% куляризація рогівки виражена слабо. Перебіг процесу повільний, супро% воджується затиханням і загостренням. На місці інфільтратів часто зали% шаються стійкі помутніння рогівки.

При складанні плану лікування звертають увагу на загальну причину цьо% го захворювання. Тому лікування призначається загальне й місцеве. Основ% ним вважається загальне лікування, яке має бути десенсибілізуючим. Воно, насамперед, починається з організації побуту хворого: режим, дієта. Хвора на скрофульоз дитина якомога більше повинна перебувати на свіжому повітрі.

Дієта – гіповуглеводна, гіпохлоридна, багата на жири, вітаміни. Хоро шим десенсибілізуючим засобом є хлористий кальцій. У випадках тяжкого перебігу процесу з наявністю активного вогнища в організмі слід застосо% вувати стрептоміцини, ПАСК, фтивазид.

Велике значення має елімінація – усунення алергізуючих факторів, часто неспецифічних, наявних у побуті, які часто спричиняють рецидиви.

Серед засобів місцевого лікування ефективне застосування кортикосте% роїдів у вигляді крапель (максідекс, фармадекс, октан%дексазон) через кожні 2–3 години; при локалізації фліктен на рогівці, їх розпаді, при утворенні гнійної виразки необхідно застосовувати такі методи лікування, як і при ви% разковому кератиті.

Лікування повинне проводитися разом із фтизіатром і в основному про% титуберкульозними препаратами (їх умовно ділять на І та ІІ ряди):

І ряд – тубазид, салюзид, ПАСК, ГІНК, стрептоміцин, рифадин та ін. ІІ ряд – циклосерин, етіонамід, канаміцин, тибон та ін.

Одночасно застосовують 2–3 препарати. Лікування повинне бути місце% ве та загальне, обов'язково в поєднанні з вітамінами групи В, висококало% рійною дієтою, з обмеженням вуглеводів та солей.

Крім антибіотиків, місцево призначають кортикостероїди, мідріатики ко% роткої дії, саліцилати, сульфаніламідні препарати. Основний курс лікування триває 10–12 місяців і проводиться строго індивідуально, із контролем на пере% носимість ліків, на фоні загальної десенсибілізуючої терапії. Лікування в умо% вах стаціонару – 1–2 місяці, потім 2–4 місяці. Хворий лікується в спеціалізова% ному санаторії, а надалі спостерігається в протитуберкульозному диспансері.

Герпетичні кератити.

Герпетичні ураження рогової оболонки спричиняються вірусом герпесу (мал. 5.3). В останні роки герпетичний кератит є однією з найбільш поши% рених форм ураження рогівки. Виникнення захворювання часто пов'язане з грипом або іншим гарячковим станом організму. Клінічний перебіг захво% рювання може бути різним. При цьому з'являються cкарги на почервонін% ня ока, біль, світлобоязнь, сльозотечу, зниження зору, відчуття сторонньо% го тіла. Розрізняють кілька видів герпетичних кератитів.

Мал. 5.1. Виразка рогівки

Мал. 5.2. Грибковий кератит

Мілкий деревоподібний інфільтрат, пофарбований флюоресцеїном

Великий деревоподібний інфільтрат, пофарбований бінгальським рожевим

Великий деревоподібний інфільтрат,		Картоподібна виразка,
пофарбований флюоресцеїном		пофарбована флюоресцеїном

Мал. 5.3. Вірусні кератити

Мал. 5.4. Васкуляризація та помутніння рогової оболонки як наслідок виразки

Мал. 5.5. Кератопластика

Мал. 5.6. Епісклерит

Мал. 5.7. Дифузний склерит