vorobjovposibnik

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

еналаприл 5 мг 1 раз на добу, починаючи з 5–6 дня (переважно у хворих з переднім інфарктом міокарда, при артеріальній гіпертензії).

7. Екстрена транслюмінальна коронарна ангіопластика.

Призначення глюкозоінсулінкалієвомагнієвої суміші здійснюється в перші 2–3 доби ГІМ за рекомендованим прописом:

•глюкоза 5% – 250 мл;

•інсулін 6 ОД;

•калію хлорид 4% – 30 мл;

•магнію сульфат 25% – 10–30 мл.

За необхідності інфузія інших препаратів здійснюється на цій суміші. Нітрати застосовуються при наявності серцевої недостатності та постін-

фарктної стенокардії. Серед нітратів пролонгованої дії слід віддавати перевагу ізосорбіду динітрату (60–120 мг на добу).

Антагоністи кальцію використовуються у випадках пароксизмів суправентрикулярної тахіаритмії (верапаміл), супутньої стійкої артеріальної гіпертензії, вазоспастичної стенокардії, а також у хворих на ГІМ без зубця Q і дисфункції ЛШ (дилтіазем).

Реабілітація хворих на ІМ

Виділяють фізичний, професіональний і, більш широко, соціальні аспекти реабілітації хворого, що переніс ІМ.

Три фази реабілітації: лікарняна, виздоровлення і підтримуюча – проводяться послідовно.

Лікарняна фаза починається в блоці інтенсивної терапії, фаза виздоровлення відповідає перебуванню хворого у відділенні відновного лікування кардіологічного санаторію, підтримуюча здійснюється в подальшому під наглядом кардіолога або дільничного терапевта.

Реабілітація хворих починається після ліквідації больового синдрому або його еквівалентів та при відсутності ускладнень у перебігу захворювання. За цією схемою до кінця третьої доби дозволяється пасивне присідання, виконується ЛФК. На 4–5 добу хворий стоїть та ходить біля ліжка.

Уподальшому – розширення режиму з освоєнням дистанційної ходьби при

їїшвидкості 3 км/год. та збільшення дистанції по 50–100 м в день. Після освоєння дистанції до 200 м починається навчання підйому на сходи – по 2 сходинки у день (швидкість підйому – 1 сходинка у 2 секунди). До кінця перебування в лікарні хворий повинен себе обслуговувати, проходити 1000 м, освоїти підйом на 20–22 сходинки.

Вказаний рівень рухової активності може бути досягнутий до 15–16-ої доби при дрібновогнищевому інфаркті міокарда (Т-ІМ) чи обмеженому Q-інфаркті задньої стінки лівого шлуночка; при поширеному Q(QS)-інфаркті передньої стінки для цього потрібно не менше 18–20 діб. Переносність розширення рухового режиму визначається щоденно лікарським контролем за станом хворого, а також шляхом реєстрації ЕКГ та артеріального тиску (АТ) до і після окремих рівнів фізичного навантаження (200, 500, 1000 м, сходи). Реєструють ЕКГ і вимірюють АТ

21

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

на першій та на 5–10-й хвилині реституції. Неадекватними ознаками виконання фізичного навантаження (ФН) є виникнення нападу стенокардії, аритмії, вираженої задишки, слабкості та відчуття дискомфорту, поблідніння або ціаноз шкірного покриву. Ці ознаки свідчать про несприятливу реакцію на ФН. Ускладнення його неприпустимі, коли після ФН відмічається прискорення частоти серцевих скорочень більш ніж на 30 уд/хв., уповільнення більш ніж на 10 уд/хв., а також підвищення систолічного артеріального тиску більш ніж на 20–40 мм рт. ст., діастолічного – на 10–20 мм рт. ст. порівняно з початковим або при зниженні АТ більш ніж на 10 мм рт. ст.

Аналогічними критеріями на ЕКГ слід вважати:

•горизонтальне або коритоподібне зміщення сегмента ST порівняно з вихідним на 1 мм і більше в одному чи більше відведеннях;

•зміщення сегмента ST донизу за J-типом більш ніж на 2 мм;

•зміщення сегмента ST догори порівняно з вихідним на 2 мм в одному та більше відведеннях;

•появу частої (1:10) екстрасистолії чи інших порушень збудливості міокарда (пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія та ін.);

•появу порушень атріовентрикулярної та шлуночкової провідності;

•змінукомплексуQRS (падіннявольтажузубцівR на50%, поглибленнятапоширення присутніх раніше зубців Q та QS, трансформація зубця Q в зубець QS);

•збільшення зубця Т у грудних відведеннях більше 10 мм;

•інверсію, реверсію зубця Т.

Слід зауважити, що поява на ЕКГ після навантаження позитивного зубця Т у поєднанні зі зміщенням сегмента ST догори за типом «омолодження» є характерною ознакою неадекватності реакції у хворих з аневризмою серця.

Після освоєння вказаного рівня активності хворий підлягає виписці із стаціонару і направленнюнасанаторний (чиамбулаторний) етаплікування. Розширення рухового режиму проводиться під захистом медикаментозного лікування: β- адреноблокатори (метопролол або атенолол 50–100 мг, аспірин (160–75 мг на добу), нітрати, інгібітори АПФ.

У випадку неадекватної реакції на навантаження слід затримати режим на декілька днів або посилити медикаментозне лікування. У випадку появи нападів стенокардії, порушень серцевого ритму, зростання серцевої недостатності фізична активізація значно зменшується до ліквідації цих клінічних ознак.

Повільніше проводиться активізація хворих з повторним інфарктом міокарда або рецидивуючим перебігом ІМ, стійкою стенокардією, небезпечними порушеннями серцевого ритму, клінічними ознаками серцевої недостатності, некоригованою артеріальною гіпертензією, а також осіб, старших за 60 років. У цих випадках темп активізації визначається індивідуально.

Приклади формулювання діагнозу

•ІХС: гострий трансмуральний передньоверхівковий інфаркт міокарда лівого шлуночка (04.03.01). Гостра аневризма серця. Повна блокада ніжки пучка Гіса (04.03.01). Гостра лівошлуночкова недостатність ІІІ класу за Killip (04.03.01). СН І ст., ІІ ФК, лівосерцевий тип, систолічний варіант.

22

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

•ІХС: гострий повторний дрібновогнищевий задньодіафрагмальний інфаркт міокарда лівого шлуночка (12.04.02). Кардіосклероз атеросклеротичний і постінфарктний (великовогнищевий інфаркт міокарда передньої стінки ЛШ16.08.99). Пароксизмальнаформафібриляції передсердь. СНІІАст., ІІІ

ФК, лівосерцевий тип із збереженою систолічною функцією.

•ІХС: гострий великовогнищевий задньобазальний (діафрагмальний) інфаркт міокарда лівого шлуночка (03.06.02). Гостра АВ-блокада ІІ ст. (03.06.02). Синдром Дресслера (25.06.02). Рецидивуючий інфаркт міокарда (29.06.02). Зупинка кровообігу (30.06.02). Тимчасова електрокардіостимуляція (30.06.02). Кардіосклероз атеросклеротичний. СН ІІБ ст., ІV ФК, лівосерцевий тип, систолічний варіант.

•ІХС: гострий великовогнищевий передньобоковий інфаркт міокарда лівого шлуночка (11.06.02). Первинна транслюмінальна ангіопластика правої міжшлуночкової артерії (15.05.01). Кардіосклероз атеросклеротичний. СН І ст., ІІ ФК із збереженою систолічною функцією.

ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ. УСКЛАДНЕННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА. ЛІКУВАННЯ

Кардіогенний шок (КШ), порушення ритму, зокрема фібриляція (ФШ) і тріпотіння шлуночків (ТШ), є невідкладними станами, які часто ускладнюють перебіг інфаркту міокарда і є загрозою для життя хворого. Тому знання цих станів, а також лікарської тактики необхідні для лікарів усіх спеціальностей.

Їм необхідно знати:

–визначення гострого коронарного синдрому;

–визначення і класифікацію нестабільної стенокардії (НС);

–клінічні критерії НС;

–принципи терапії НС;

–лікування ангінозного нападу;

–основні ускладнення інфаркту міокарда (ІМ);

–визначення і патогенез кардіогенного шоку (КШ);

–сучасне лікування КШ;

–невідкладну допомогу при зупинці кровообігу, етапи серцево-легеневої реанімації (СЛР);

–лікування фібриляції шлуночків (ФШ);

–лікування асистолій.

Атакож уміти:

–зібрати анамнез і дати оцінку кардіалгічному синдрому;

–записати і оцінити ЕКГ у хворого з НС і ІМ;

–провести закритий масаж серця і штучне дихання.

Гострий коронарний синдром (ГКС) – це варіант перебігу ішемічної хвороби серця, який включає інфаркт міокарда без зубця Q і нестабільну стенокардію.

Для визначення стану, який відрізняється від звичайної стенокардії і не може трактуватися як інфаркт міокарда, в літературі використовують різні терміни: «передінфарктний стан», «гостра коронарна недостатність», «передінфарктна стенокардія», «гострий коронарний синдром» та ін.

23

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

ГКС характеризується значною вірогідністю (порівняно з періодом стабільної стенокардії) розвитку великовогнищевого ІМ, раптової смерті і виражається в якісній зміні характеру нападів стенокардії.

Патогенез ГКС включає 3 основні фактори:

1)розрив або надрив ендотелію атеросклеротичної бляшки;

2)тромбоз у ділянці розриву;

3)коронарну вазоконстрикцію.

Діагностика гострого коронарного синдрому

Критеріями постановки діагнозу гострого інфаркту міокарда (ГІМ) без зубця

Тє наступні:

1.Симптоми, які виникли гостро, що зв’язані з ішемією міокарда (біль і його аналоги), тривалістю більше 20 хвилин.

2.Динамічні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу і висоти зубця R на серійно знятих ЕКГ, що зберігаються понад 12 годин.

3.Підвищення і зниження в визначені терміни кардіальних ферментів у сироватці крові.

4.ЕКГ-зміни (в двох відведеннях і більше):

•депресія або елевація сегмента ST (1 мм і більше) – від’ємний зубець Т;

•порушення внутрішньошлуночкової провідності, що виникли гостро;

•різке зниження вольтажа зубців R.

Нестабільна стенокардія (НС) – клінічні стани, які характеризуються підвищеною вірогідністю розвитку ІМ або раптової смерті. Необхідно вказувати форму НС, до якої відносять:

а) стенокардію, яка виникла вперше; б) прогресуючу стенокардію;

в) стенокардію Принцметала в стадії загострення; г) ранню післяінфарктну стенокардію, яка виникла в ранній період ІМ (через

10–14 днів).

Про дестабілізацію перебігу стенокардії свідчать такі ознаки:

1.Збільшення частоти, тривалості та інтенсивності нападів стенокардії напруження і спокою, що не пов’язано з попереднім фізичним або психічним навантаженням або підвищенням АТ.

2.Приєднання стенокардії спокою до стенокардії напруження.

3.Виникнення нічних нападів стенокардії, які супроводжуються ядухою, слабкістю, пітливістю.

4.Зниження ефективності нітрогліцерину і пролонгованих нітратів.

5.Поява змін на ЕКГ під час або після нападів, яких не було раніше.

6.Поява стенокардії спокою в ранній період після ІМ (через 10–14 днів).

7.Стенокардія, яка виникла вперше (до 1 місяця), особливо, коли вона носить характер стенокардії спокою.

До найбільш достовірних ішемічних змін відносять: депресію сегмента SТ горизонтального або косонизхідного типу (1–2 мм), елевацію сегмента SТ (зустрічається значно рідше) в поєднанні зі змінами зубця Т або при вираженому зміщенні без нього, а також зміни зубця Т (висоти, форми, полярності або поглиблення інверсії).

24

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Лікування ангінозного нападу і невідкладні заходи при нестабільній стенокардії

Усунення болю в грудній клітці – одне із головних завдань у лікуванні гострого інфаркту (ГІ) і нестабільної стенокардії (НС).

1.Сублінгвально призначають 0,5 мг нітрогліцерину (при необхідності повторити).

2.При варіантній стенокардії додають 10 мг ніфедипіну.

3.Важливе значення має усунення тахікардії, АГ. При синусовій тахікардії ви- користовуютьβ-адреноблокатори(анаприлін абообзидану дозі 20–40 мгпідязик).

4.При відносно слабкому болю внутрішньовенно вводять 1–2 г анальгіну в комбінації з 3–5 мг дроперидолу або 5–10 мг діазепаму або трамадолу (трамалу).

5.Бутарфанол (морадол, стадол) у дозі 1–2 мг у комбінації з 3–5 мг дроперидолу або 5–10 мг дилтіазему внутрішньовенно повільно. Промедол 10–20 мг у 2–3 етапи або 0,3 мг бупренорфіну в комбінації з дроперидолом або дилтіаземом.

Лікування затяжного нападу стенокардії і НС

1.Всі хворі з затяжним нападом стенокардії або з НС в ургентному порядку повинні поміщатися в палати інтенсивної терапії.

2.Основу лікування хворих НС складають β-адреноблокатори, нітрати, антагоністи Са, аспірин, гепарин.

3.Медикаментозну терапію рекомендується починати із внутрішньовенного введення нітрогліцерину з швидкістю 5 мкг/хв. з наступним збільшенням на 10–20 мкг/хв. через кожні 5–10 хвилин.

КАРДІОГЕННИЙ ШОК

Кардіогенний шок (КШ) – гостра серцево-судинна недостатність, яка виникає внаслідок недостатності серцевого викиду і /або периферичних судинних порушень внаслідок артеріальної або венозної гіповолемії.

Виходячи із патогенетичних механізмів, можна виділити такі типи шоку, що розвиваються при ІМ:

•рефлекторний;

•аритмічний (різке зменшення хвилинного об’єму через тахіабо брадикардію);

•істинний КШ, зумовлений скоротливою недостатністю серцевого м’яза;

•шок, зумовлений поступовим розривом серцевого м’яза;

•медикаментозний (анафілактичний);

•КШ при розриві міжшлуночкової перегородки;

•КШ при ушкодженні сосочкових м’язів;

•шок при інфаркті правого шлуночка;

•гіповолемія.

Істинний КШ діагностується в тому випадку, коли виражена і тривала гіпотензія, що супроводжується периферичними симптомами недостатності кровообігу, не проходить після зняття больового нападу і введення кардіотонічних засобів.

Мета терапії КШ – відновлення серцевого викиду і заходи її спрямовані на захист ішемізованого міокарда, відновлення його функції, покращення скоротли-

25

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

вої функції і метаболізму міокарда, усунення мікроциркуляторних порушень, компенсацію порушення функції паренхіматозних органів.

Лікування КШ слід починати з ліквідації больового синдрому (при його наявності), проведення ефективної вентиляції легень і підвищення АТ.

1.Моніторування ЕКГ, діурезу, параметрів гемодинаміки (АТ, ЦВТ, при можливості – тиску в легеневій артерії), показників периферичного кровообігу та кислотно-основного стану (КОС).

2.Адекватна анальгезія. Больовийсиндром купіруютьнаркотичнимиречовинами (промедол, морфін, фентаніл). Починають інфузію дофаміну (3–5 мкг/хв.) або добутаміну (3–10 мкг/кг за хв). Коли ефект недостатній, то дозу збільшують до 20–50 мкг/кг за хв. Коли і ця доза недостатня, пробують вводити два препарати одночасно або додають до одного з них норадреналін в дозі 2–8 мкг/хв. Препарат вводять внутрішньовенно крапельно в фізіологічному розчині або 5% глюкози. Введення і концентрацію норадреналіну регулюють у залежності від рівня систолічного АТ, який повинен підвищуватися до 100–110 мм рт. ст.

Допамін використовують внутрішньовенно по 50 мг в 250 мл ізотонічного розчину.

Використовують і інші препарати (адреналін, глюкагон, преднізолон), хоча вони менш ефективні. Для усунення гіповолемії застосовують низькомолекулярний декстран (реополіглюкін) внутрішньовенно по 150–200 мл протягом 10 хвилин.

3.Оксигенотерапія.

4.За показаннями і при відсутності протипоказань до тромболітичної терапії та тривалості кардіогенного шоку не більше 2 годин необхідне проведення тромболітичної терапії.

5.Комбінована терапія. При рівні ЦВТ вище 120 мм вод. ст. показана одночасна інфузія периферичних вазодилататорів, переважно нітратів (нітрогліцерин, перлінганіт, 5-нітро, ізокет, нітросид) – 20 мг препарату на 200 мл ізотонічного розчину NaCl з початковою швидкістю введення 5–10 мкг/хв.

6.Корекція параметрів кислотно-основного стану внутрішньовенною інфузією бікарбонату натрію.

7.Збереження симптомів істинного кардіогенного шоку протягом 4 годин, відсутність ознак стабілізації стану хворого на фоні проведення вищевказаної терапії є показаннями для проведення інтрааортальної балонної контрапульсації.

Оскільки при КШ АТ спочатку знижений, то раціонально спочатку ввести препарати з позитивною інотропною дією (дофамін, добутамін), а потім периферичні вазодилататори (нітропрусид натрію, нітрогліцерин або фенталамін).

ЗУПИНКА КРОВООБІГУ

Термін «зупинка кровообігу» означає раптове йнесподіване припинення скорочень міокарда протягом 60 секунд.

Основні аритмії, що призводять до зупинки кровообігу: фібриляція і тріпотіння шлуночків, асистолія, шлуночкові екстрасистолії і тахікардії (ШТ), синусова брадикардія, вузлові екстрасистоли і ритми, АВ-блокади. Найбільш частою причиною є фібриляція шлуночків.

І етап серцево-легеневої реанімації (СЛР) – діагностика зупинки серця (ЗС).

26

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Ознаки зупинки кровообігу: втрата свідомості, відсутність пульсу на крупних артеріях, зупинка дихання (через 30–40 секунд після зупинки кровообігу), двосторонній ареактивний мідріаз, блідість шкіри і слизових.

II етап – це негайні заходи: удар ребром долоні в прекардіальну ділянку з відстані 20–30 см.

Виявлено, що прямий удар по грудині може перевести ФШ, ШТ і асистолію

всинусовий ритм. Його можна повторити 1–2 рази, коли відповідь відсутня.

ІІІетап – основні заходи:

1)відновлення прохідності дихальних шляхів;

2)проведення штучного дихання і закритого масажу серця:

а) звільнення, відкриття верхніх дихальних шляхів (розгинання голови в атланто-потиличному суглобі, висування вперед нижньої щелепи);

б) проведення штучного дихання з частотою 12–15 за хвилину, одне вдування на 4–5 стискань грудної клітки;

в) закритий масаж серця проводиться при розташуванні хворого на твердій поверхні(підлога, стіл, спеціальне ліжко). Тискнагрудну кліткупоступовий на глибину 4–5 см, з частотою приблизно 60 разів за 1 хвилину.

Критерії ефективності негайних заходів:

1)синхронно зі стискуванням грудної клітки на сонній артерії відчувається пульсова хвиля;

2)звужуються зіниці;

3)з’являється тонус повік (закриваються);

4)змінакольорушкіриіслизовихоболонок(зменшенняціанозу, порожевіння);

5)систолічний тиск 70–80 мм рт. ст.

IV етап СЛР – спеціалізований.

Вимагає використання медикаментів (атропіну сульфату, адреналіну гідрохлориду, гідрокарбонату натрію) і реанімаційного обладнання (дефібрилятор, апарати ШВЛ, електростимулятори).

Спеціалізований етап СЛР включає:

1.ЕКГ-діагноз катастрофи: а) фібриляція шлуночків;

б) неефективне серце на ЕКГ – одинокі деформовані комплекси, яким не відповідає скорочення лівого шлуночка;

в) асистолія.

2.Лікування фібриляції шлуночків (ФШ).

Коли в хворого ФШ тривала до 30 секунд і є можливість, провести дефібриляціюдо1 хвилинибеззовнішньогомасажусерцяіштучноївентиляціїлегень(ШВЛ).

Енергія першого електричного розряду становить 200 Дж; коли ФШ продовжується, проводять серію розрядів 300–360 Дж. Якщо ФШ продовжується і після серії розрядів, відновлюють основні реанімаційні заходи (непрямий масаж серця, ШВЛ, здійснюють катетеризацію центральної вени, інтубацію трахеї).

Медикаментозна терапія: адреналін(1 мг внутрішньовенно або 2–2,5 мгв ендотрахеальну трубку через кожні 3–5 хвилин).

27

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

РЕАНІМАЦІЙНІ ЗАХОДИ ПРИ ФШ (АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ)

Коли ФШ зберігається, продовжити внутрішньовенне введення великих доз адреналіну (1, 3, 5 мг внутрішньовенно струминно).

Вводити 1 мкг/кг натрію гідрокарбонату.

Можливе повторне струминне введення лідокаїну (1,5 мг/кг). Повторити дефібриляцію.

Додаткові антифібриляторні заходи: магнію сульфат 1–2 г внутрішньовенно протягом 1–2 хвилин, при відсутності ефекту ввести повторно ту ж дозу через 5–10 хвилин. При неефективності магнію сульфату – внутрішньовенно β-адре- ноблокатори дробленимидозами по 0,5–1 мг повільно (протягом 5 хвилин) до досягнення загальної дози 5 мг, і/або аміодарон насичуючими дозами 150–450 мг внутрішньовенно протягом 15–30 хвилин.

28

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

АСИСТОЛІЯ Під асистолією, або зупинкою серця, розуміють стан, коли серце виявляєть-

ся нездатним забезпечити адекватний церебральний кровотік. Діагноз асистолії ставиться на основі 4 ознак: втрата свідомості, відсутність пульсу і дихання, а також розширення зіниць. На ЕКГ – пряма лінія.

Основні реанімаційні заходи при асистолії:

1.Інтубація трахеї і вентиляція з використанням кисню, ШВЛ (спосіб рот у рот), зовнішній масаж серця.

2.Одночасно з зовнішньою електростимуляцією внутрішньовенно вводять адреналін по 1 мг/кг, струминно швидко через кожні 3–5 хвилин, і атропіну сульфат 0,1 мг/кг через кожні 3–5 хвилин до досягнення загальної дози 0,4 мг/кг.

До числа патогенетичних факторів асистолії належать ацидоз, гіперкаліємія. Вони піддаються корекції шляхом введення натрію гідрокарбонату.

ГОСТРА ЛІВОШЛУНОЧКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Патогенетична терапія ГЛН включає ряд заходів, спрямованих на зниження зростаючого тиску в судинах малого кола кровообігу, скорочення венозного притоку до правого шлуночка, зменшення об’єму циркулюючої крові, дегідратацію легень і відновлення прохідності дихальних шляхів.

Невідкладна допомога при гострій лівошлуночковій недостатності (ГЛН) на фоні нормального або підвищеного АТ:

•0,5 мг нітрогліцерину (під язик повторно);

•інгаляція 100% зволоженого кисню через носові канали із швидкістю 6–8 л/хв. (для ліквідації гіпоксемії);

•для поліпшення газообміну при альвеолярному набряку легень (НЛ) інгаляції піногасників (30% етилового спирту або 2–3 мл 10% розчину антифомсилану);

•внутрішньовенне введення морфіну сульфату 3 рази протягом 3 хвилин по 5 мг, максимальнаразовадоза10–15 мг. Введення морфіну можна повторювати через кожні 3–4 години;

•внутрішньовенне введення фуросеміду (лазиксу) в початковій дозі 40–60 мг, при неефективності дозу подвоюють. Введення етакринової кислоти

50–100 мг;

•внутрішньовенно крапельно вводять нітрогліцерин у початковій дозі 10–20 мкг/хв. Далі через кожні 5 хвилин дозу збільшують на 10 мкг/хв. до покращення гемодинаміки або зниження АТ на 10–15% від початкового, слідкуючи, щоб він не знизився нижче 100 мм рт. ст., діастолічний АТ – 70 мм рт. ст.

•внутрішньовенно крапельно вводять натрію нітропрусид 0,5 мкг/кг за хвилину. Поступово дозу можна збільшувати в 10 і більше разів – до 5 мкг/кг за хвилину. Критерії підбору дози такі ж, як і для нітрогліцерину.

При вираженій гіпертензії і помірних явищах НЛ показане внутрішньовенне струминне введення 1 мл 0,01% клофеліну. Можна застосовувати арфонад (в 250 мл 5% розчину глюкози).

29

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Немедикаментозні методи: накладання турнікетів (джгутів) і кровопускання. При зниженому АТ використовують внутрішньовенне введення добутаміну, дофаміну або амріону.

НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ СЕРЦЕВІЙ АСТМІ, КАРДІОГЕННОМУ НАБРЯКУ ЛЕГЕНЬ (АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ)

	АТ не змінений	АТ підвищений	АТ знижений
1.	Положення сидячи	1. Положення сидячи	1. Оксигенотерапія з піногасни-
			ками
2. Нітрогліцерин сублінгвально		2. Нітрогліцерин сублінгвально	2. Дофамін, добутамінабо амрі-
		повторно	он внутрішньовенно крапельно
3. Оксигенотерапія з піногасни-		3. Оксигенотерапія з піногасни-	3. Лазикс внутрішньовенно піс-
ками		ками	ля стабілізації АТ
4.	Нітрогліцерин внутрішньо-	4. Два альтернативні підходи:	4. Нітрогліцерин внутрішньо-
венно крапельно		а) натрію нітропрусид або	венно крапельно
		нітрогліцерин внутрішньо-
		венно крапельно;
		б) внутрішньовенно клофелін
		або арфонад, або пентамін
		крапельно
5.	Лазикс внутрішньовенно	5. Лазикс внутрішньовенно	5. При наростанні НЛ – ШВЛ
6.	Морфін або промедол внут-	6. Морфін внутрішньовенно
рішньовенно дроблено		струминно
7.	При наростанні набряку ле-	7. При наростанні набряку –
гень – ШВЛ		ШВЛ

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Артеріальна гіпертензія (АГ) є найпоширенішим захворюванням серцевосудинної системи. За даними епідеміологічних досліджень, підвищені цифри артеріального тиску (АТ) в розвинутих країнах виявляють у 25–30% дорослого населення, а поширеність стійкої АГ становить 12–15%. АГ – визнаний фактор ризику ІХС та інфаркту міокарда, основна причина розвитку хронічної серцевої недостатності та порушень мозкового кровообігу. На частку АГ припадає до 50% смертності від серцево-судинних захворювань.

Приблизно в 90% хворих не вдається з’ясувати причину АГ. У таких випадках діагностують есенціальну артеріальну гіпертензію або гіпертонічну хворобу. У решти вдається виявити етіологічний фактор, і тоді встановлюють діагноз вторинної (симптоматичної) АГ. Для більш точної та «ранньої» діагностики і поліпшення лікування хворих на АГ необхідно знати:

–класифікацію АГ і всі групи симптоматичних гіпертензій (ниркові, ендокринні, центральні, гемодинамічні, ятрогенні);

30