VMB

середовище. Периферійна частина тоненька, розміщена на поверхні середовища. Колонії мікоплазм більшості видів мають вигляд засмаженого на сковороді курячого яйця (рис. 44). Вони дрібні, ледь помітні неозброєним оком, діаметром 0,1—1,0 мм. Зустрічаються і значно менші. Так, Т-мікоплазми утворюють колонії, діаметр яких не перевищує 50 мкм. Поверхня їх може бути дрібнозернистою, майже гладенькою, або навпаки, крупнозернистою, шорсткою, що залежить від виду мікоплазми та інших факторів. Більшість мікоплазм утворює безбарв-ні прозорі колонії, проте є й такі, що формують колонії з коричневим відтінком.

У рідкому середовищі ріст мікоплазм, залежно від їх виду, адептації до умов культивування може проявлятися від ледь помітної опалесценції до інтенсивного помутніння

середовища.

44. Колонії

мікоплазм

Деякі мікоплазми утворюють на поверхні останнього тоненьку плівку, інші — осад (пилеподібний, у вигляді пластівців або слизу).

У напіврідкому середовищі мікоплазми формують крихтоподібні ізольовані колонії або більш-менш гомогенний ріст. Залежно від відношення мікоплазм до атмосферного кисню спостерігається ріст ближче до поверхні, придонний чи по всьому стовпчику напіврідкого

581

середовища.

Біохімічні властивості. Порів-няно з більшістю бактерій мікоплазми мають слабку катаболітичну активність, що зумовлює повільний їх ріст на живильному середовищі. За здатністю ферментувати вуглеводи мікоплазми поділяють на ферментативно активні та ферментативно інертні. Перші можуть ферментувати глюкозу, фруктозу, крохмаль, глікоген та інші вуглеводи. Останні вуглеводів не ферментують, вони окислюють лактат і глутамат.

Зустрічаються мікоплазми з ознаками ліполітичної та протеолітичної активності. Виявляють також штами деяких видів мікоплазм, здатних розщеплювати нуклеїнові кислоти. Уреаплазми розщеплюють сечовину.

Антигенна структура. Мікоплазми характеризуються складною антигенною структурою. Вони можуть мати видову та варіантну антигенну специфічність, які виявляють за допомогою РА, РЗК, РПГА та інших серологічних реакцій. Між різними видами мікоплазм інколи виявляються антигенні зв'язки. Антигенна активність більшості мікоплазм порівняно слабка, що потрібно враховувати при виготовленні біологічних препаратів та розробці схем імунізації тварин.

Патогенність. Серед мікоплазм зустрічаються сапрофіти, коменсали та паразити. Патогенні мікоплазми здатні тривалий час перебувати в організмі, зумовлюючи хронічний перебіг захворювання або латентну інфекцію. Однією з причин цього вважається те, що вони є досить слабкими антигенами. Фактори вірулентності у мікоплазм вивчені недостатньо. Лише у деяких видів виявлені фактори інвазивності чи токсичності. Так, у збудника респіраторного

582

мікоплазмозу птиці виявлено екзотоксин нейрогенної дії. Ряд видів мікоплазм екскретують гемолізини. У збудника інфекційної плевропневмонії великої рогатої худоби виявлено галактан — речовину, надзвичайно подібну до ендотоксину грамнегативних бактерій. Основні види мікоплазм — збудників захворювань сільськогосподарських тварин — наведено нижче:

Збудник Хвороба

М. mycoides subsp . mycoides Контагіозна плевропневмонія великої

			рогатої худоби
М. bovigenitalium		Запалення статевих органів у великої
			рогатої худоби, мастити
М. bovirhinis			Бронхопневмонії у телят
М. agalactiae bovis			Мастити у корів
М. mycoides var capri			Плевропневмонія кіз
М. agalactiae			Агалактія овець і кіз
М. hyorhinis			Артрити, серозити свиней
М. hyopneumoniae
(suipneumoniae)			Eнзоотична пневмонія свиней
М. gallisepticum	Респіраторний мікоплазмоз птиці
М. meleagridis Мікоплазмоз індиків
М. anatis	Мікоплазмоз качок

Резистентність. Більшість мікоплазм термолабільні. При 60 °С вони гинуть протягом 10—15 хв. Надзвичайно чутливі мікоплазми до висушування. Під дією більшості дезинфікуючих речовин у загально-

583

прийнятих концентраціях, а також під дією сучасних мийних засобів (мила, мильні порошки) мікоплазми гинуть. Чутливі вони до антибіотиків тетрациклінового ряду, резистентні проти сульфаніламідних препаратів і особливо антибіотиків пеніцилінового ряду.

Збудник контагіозної плевропневмонії великої рогатої худоби (Mycoplasma mycoides subsp. мycoides) (

Контагіозна плевропневмонія (перипневмонія, повальне запален ня легень — ПЗЛ) — інфекційне захворювання великої рогатої худо би. Характеризується крупозним запаленням легень, плевритом, роз витком анемічних некрозів (секвестрів) у легенях. Захворювання було значно поширене у минулому столітті та на початку нинішнього. На території колишнього СРСР ліквідоване в 1928 р. Реєструють його в країнах Африканського континенту, в Азії, спорадичні спалахи спостерігаються також у країнах Європи.

Збудник —Mycoplasma mycoides subsp. mycoides (Micromyces | peripneumoniae bovis, Asterococcus mycoides), відкритий французькими дослідниками Нокаром і Ру у 1898 p., детально вивчений Борелем | (1910).

Морфологія. Збудник надзвичайно поліморфний. У мазках з культури та патологічного матеріалу має вигляд коків, диплококів, дисків, кілець, зірок, тоненьких розгалужених ниток. Розміри окремих клітин 0,2—0,8 мкм. Довжина ниткоподібних клітин може перевищувати 200 мкм. Грамнегативний. Фарбується, за Романовським— Гімза, карболізованим розчином анілінових фарб.

Культуральні властивості. Росте в аеробних умовах.

Оптимальна для розвитку температура 37—39°С, рН —7,0—8,0.

584

Культивується на спеціальних живильних середовищах — мартенівському бульйоні та агарі з додаванням 10 % дріжджового екстракту та 10—15 % сироватки крові коня, середовищах ВІЕВ, Едварда, Турнера та ін.

В бульйонній культурі ознаки росту виявляють на 2—3-тю добу інкубації у вигляді ледь помітної опалесценції, а при струшуванні пробірки — у вигляді муарових хвиль.

На агарі утворює типові для мікоплазм колонії 0,5—1 мм в діаметрі. Спочатку вони прозорі, пізніше набувають коричневого відтінку, втрачаючи прозорість. На кров’яному агарі навколо колоній виявляють зону гемолізу.

Біохімічні властивості. Ферментує глюкозу, мальтозу, левульозу, маніт, декстрин та крохмаль. Утворює сірководень.

Антигенна структура. При вивченні усіх відомих штамів збудника антигенних відмінностей не виявлено. М. mycoides subsp. mycoides має спільні антигени з М. bovigenitalium, стрептококами серологічної групи К та деякими пневмококами.

Резистентність. У патологічному матеріалі, що розкладається, може виживати до дев’яти діб, в замороженому — від кількох місяців до року. Під впливом прямих сонячних променів гине протягом 5 хв. У підігрітій до 58 °С бульйонній культурі гине протягом години.

Збудник чутливий до дезинфікуючих речовин. Формалін, гідроксид натрію, хлорне^ вапно у загальноприйнятих концентраціях знешкоджують його протягом 3—4 год. Чутливий до тетрацикліну, стрептоміцину, лівоміцетину, резистентний проти пеніциліну.

Патогенність. М. mycoides s. mycoides патогенна для великої рогатої худоби, овець, кіз, зебу, бізонів, яків, буйволів, верблюдів, антилоп, північних оленів. В умовах експерименту вдається заразити

585

кролів. Нечутливі люди, коні, свині, верблюди, птахи. Фактори патогенності вивчені недостатньо. З поверхневих структур збудника; виділена токсична субстанція — галактан, який за дією на організм тварини подібний до ендотоксину грамнегативних бактерій. Джерелом інфекції є хворі та перехворілі тварини. Останні можуть бути бактеріоносіями до 12 міс. Хворі виділяють збудника з бронхіальним слизом, сечею, молоком, інколи з навколоплідною рідиною. Зараження відбувається головним чином повітрянокрапельним шляхом. До швидкого його поширення призводять скупчене утримання тварин, антисанітарія, ослаблена резистентність

організму.

Потрапивши в організм тварини, збудник спочатку розвивається на слизових оболонках бронхів і бронхіол, потім проникає в паренхіму легень, лімфатичні вузли. Внаслідок виділення токсичних продуктів порушується нервово-трофічна функція тканини. Проникаючи у кров’яне русло, токсини зумовлюють загальну реакцію з боку організму тварини. По ходу кровоносних і лімфатичних судин легеневої тканини, а також у місцях доторкання сполучної тканини з паренхімою легень нагромаджується велика кількість фагоцитів та клітинного детриту. Поступово закупорюються альвеоли. Процес може завершитися інкапсуляцією уражених ділянок або поширитися далі» В останньому випадку розвивається крупозна пневмонія. Уражуються інтерстинальні та бронхіальні лімфатичні вузли, плевра. Спостерігається інкапсуляція вогнищ некрбзу й утворення секвестрів.

ПатологоанатомічнІ зміни в легеневій тканині класифікують як гепатизацію різного ступеня. На розрізі легень уражені ділянки мають характерний «мармуровий» вигляд. Якщо збудник проникає у кров’яне русло і розноситься по всьому організму, дегенеративні

586

зміни виявляють також у серці, нирках, печінці. Перебіг захворювання буває надгострим, гострим, напів гострим та хронічним.

Надгострий перебіг характеризується раптовою появою клінічних ознак захворювання і швидким їх розвитком. Підвищується температура тіла, втрачається апетит, з’являється задишка, кашель і тварина протягом тижня гине.

Гострий перебіг захворювання характеризується повільнішим розвитком клінічних ознак. Смерть тварин настає через 2—4 тижні після прояву клінічних ознак.

Напівгострий та хронічний перебіги характеризуються ще повільнішим розвитком процесу. В останньому випадку спостерігаються ремісії, тварина хворіє кілька місяців і гине головним чином від виснаження.

Інколи буває атиповий перебіг захворювання: короткочасне погіршення апетиту, кашель, гарячка. Тварини швидко одужують.

Діагностика. Лабораторна діагностика ґрунтується на проведенні мікоплазмологічного та серологічного досліджень.

В лабораторію надсилають плевральний ексудат, шматочки уражених легень/селезінки, нирок, лімфатичні вузли. Від хворих тварин відбирають у період добре виражених ознак захворювання кров, молоко, сечу.

Спочатку готують мазки, фарбують їх і мікроскопують. Мікроскопія дає змогу виявити поліморфні структури, ідентифікація яких можлива лише після проведення додаткових досліджень.

Висівають матеріал на спеціальні живильні середовища й інкубують в умовах термостата. Щоб знищити сторонню мікрофлору, матеріал перед посівом піддають спеціальній обробці. Для цього

587

готують 20 %-ну суспензію на бульйоні, центрифугують її при 1 тис. об./хв протягом 5—7 хв, а потім фільтрують через мембранні фільтри або обробляють пеніциліном і ацетатом талію. Збудника не завжди виявляють у першому пасажі, тому необхідно здійснювати 2—3 послідовних пересіви.

Біологічну пробу. ставлять у виняткових випадках. Заражають 2—3 телят 6—8-місячного віку, доставлених з благополучного господарства. їм вводять у ділянці підгрудка інтратрахеально або інтраплеврально ексудат від хворих тварин, або виділену культуру. Спостереження ведуть протягом місяця.

Серологічну діагностику контагіозної плевропневмонії здійснюють за допомогою РЗК. Останнім часом, крім цієї реакції, застосовують також РПГА, РДП, РІФ та ІФА.

Враховуючи результати постановки серологічних реакцій, необхідно мати на увазі, що збудник контагіозної плевропневмонії має антигенну спорідненість із дуже поширеною М. bovigenitalium.

Для діагностики захворювання запропоновано також шкірну алергічну пробу.

Імунітет. Тварини, які перехворіли, повторно не хворіють. Поствакцинальний імунітет також досить напружений і тривалий. Ще з давніх часів люди вміли запобігати захворюванню. Так, жителі Африки змочували кинджал рідиною з легень вбитої хворої тварини і робили ним розріз шкіри здорової тварини. Бельгійський дослідник Віллемс (1852) пропонував вводити перипневмонійну лімфу в надріз шкіри кінчика хвоста. Луї Пастер пропонував використовувати матеріал не від спонтанно захворілої тварини, а від зараженої

експериментальне.	Однак	імунізація	нативним	матеріалом
супроводжувалася ускладненнями. Пізніше були				запропоновані

588

культуральні щеплення.

Нині профілактичні щеплення здійснюють живими вакцинами, одержаними з селекціонованих слабовірулентних штамів збудника. Широко застосовують вакцину з східноафриканського штаму ТІ. Препарат вводять у дозі 0,5 мл в кінчик носа або підшкірне в ділянці шиї в дозі 1 мл. Вакцина створює імунітет протягом року.

Розроблені також асоційовані препарати на основі збудника контагіозної плевропневмонії та чуми великої рогатої худоби.

Збудник інфекційної агалактії овець і кіз (Mycoplasma – agalactiae).

Інфекційна агалактаці я овець «і кіз—контагіозне захворювання з ознаками ураження вим’я, суглобів, органів зору. У вагітних тварин спостерігаються аборти.

Збудник — Mycoplasma -agalactiae. Відкритий Брідре і Донатьє-

ном (1923).

Морфологія. Збудник поліморфний. В мазках з культури спостерігаються кулясті, овальні, диско-, кільцета ниткоподібні клітини розміром 0,25—0,4 мкм. Ниткоподібні форми можуть досягати у довжину 17,5 мкм. Мікоплазма.— грамнегативна. Фарбується за методом Романовського — Гімза та методом Морозова.

Культуральні властивості. Факультативний анаероб. Добре росте в аеробних умовах при температурі 37—38 ° С і рН 7,8—8,0. На мартенівському агарі на 10—12-ту добу інкубаціі\виявляють ледь помітні неозброєним оком типові для мікоплазм за формою колонії. Поверхня їх дрібнозерниста й прозора, центр колоній темніший, глибоко вростає у середовище.

В рідкому середовищі на 3—5-ту добу культивування, виявляють

589

незначну опалесценцію.

Крім мартенівського, використовують також хотингерівське середовище та середовище УНДІЕВ. Останнє готують на основі гідролізату м’ясного фаршу. У ньому містяться автолізат хлібних дріжджів, глюкоза.

Біохімічні властивості. М. agalactiae не ферментує глюкозу, не редукує метиленову синьку, не гідролізує аргінін, не утворює індолу

та сірководню, виявляє гемолітичні властивості. Резистентність. Нестійкий проти фізико-хімічних факторів. При

60 °С гине за 5 хв, —70 °С — за ЗО с. Розчини свіжогашеного вапна (20 %-ні), гідроксиду натрію (1—2 %-ні), креоліну, лізолу, формаліну (2 %-ні) вбивають збудника за 2—4 год. В тваринницьких приміщеннях може виживати кілька місяців. Тривалість виживання у зовнішньому середовищі обернено пропорційна температурному показнику об’єкта. При низьких температурах (0—25 °С) вона досягає 6 міс.

Патогенність. У природних умовах хворіють вівці та кози незалежно від віку, статі і породи. Найбільш чутливі тварини, що лакту-ють, та молодняк до 1 року. Порівняно резистентні самці. Лабораторні тварини не захворівають. Надзвичайно чутливі до М. agalactiae курячі ембріони.

Фактори вірулентності не з’ясовані. Джерелом інфекції є хворі тварини та тварини-мік-робоносії, що виділяють збудника у зовнішнє середовище з молоком, калом, сечею, плодовими водами, витіканнями з очей, піхви. Заражаються тварини через шлунково-кишковий тракт або внаслідок проникнення збудника через рани, канал дійки вим’я. Зараження можливі також через кон’юнктиву ока. Збудник проникає в кров’яне русло, розноситься по організму, зумовлюючи

590