- •4. Функции белков
- •11. Перечислить задачи биохимии.
- •35.На чем состоят особенности фибрил бел.
- •36.Принцыпы клласификаций сложных белков.
- •38. Назвать азотистые основания
- •45)Номенклатура и классификация ферментов.
- •47.Охарактеризовать зависимоть скороти ферментативной реакциии от времени.
- •73. Назвать основные положения биоэнергетики. Сходство и различия в использовании энергии ауто- и гетеротрофами, связь между теми и другими.
- •74. Сформулировать понятие макроэргическая связь, макроэргическое соединение. Виды работ совершаемые живыми организмами. Связь с окислительно-восстановительными процессами.
- •75 Особенности биологического окисления, его виды.
- •76. Тканевое дыхание. Ферменты тканевого дыхания, их особенности, компартментализация.
- •80)Почему окислительное фосфорилирование называют также сопряжённфм фосфорилированием, какой структурный элемент клетки является сопряжающим фактором.
- •81)Определить понятие «Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования». Разобщающие факторы.
- •82)Субстратное фосфорилирование. Биологическое значение, примеры.
- •88) Что называют макроэргом.
- •91. Определить поняти биологическое ок-е
- •96) Назвать главные составные компоненты мембран, охарактеризовать липидный бислой.
- •97)Типы черезмембранного переноса вещества, простая и облегчённая диффузия.
- •98)Активный транспорт веществ через клетку.
- •102.Превращения глюкозы в тканях
- •Реакции цикла Кребса
- •103.Источник углеводов в питании человека — преимущественно пища
- •105.Гликогенолиз
- •106.Регуляция содержания глюкозы в крови
- •107. Инсулин.
- •112. Биохимические сдвиги сахарный диабет
- •113. Кетоновые тела.
- •114. Глюконеогенез
- •120. Типы пищевых жиров, их источники, потребность в липидах.
- •121. Биологическая роль липидов.
- •122. Механизмы эмульгирования липидов, значение процесса для их усвоения.
- •123. Липолитические ферменты пищеварительного тракта, условия их функционирования.
- •124. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.
- •125. Всасывание продуктов переваривания липидов, их превращения в слизистой кишечника и транспорт.
- •126. Транспортные формы липидов, места их образования.
- •127. Образование и транспорт триглицеридов в организме.
- •129. Холестерол: источники, транспорт, утилизация. Гиперхолестероемия: причины, связь с холестерозом, биохимия атеросклероза, биохимические основы лечения гиперхолестеролэмии и атеросклероза.
- •130. Важнейшие фосфолипиды, биосинтез, биологическая роль. Сурфактант.
- •131. Регуляция обмена липидов.
- •132. Механизм влияния инсулина на содержание липидов.
- •136.Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. Дифференциация патогенной и панкреатической стеаторей.
- •137. Дифференциация энтерогенной и других видов стеаторей.
- •138. Биохимические признаки стеатореи.
- •139. Типы гиперлипопротеинемии по данным биохитмического исследования сыворотки крови, мочи. Молекулярные дефекты.
- •140. Типы гиполипопротеинемий (синдром Базен-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума)
- •212. Какие биологически активные соединения можно назвать гормонами.
- •213. В какой последовательности взаимодействуют гомоны в управлении метаболизмом.
- •214. Назовите нейрогормоны гипофиза, и их органы мишени.
- •216. Как регулируется актг.
- •217. Назовите гонадотропные гормоны.
- •219. Как регулируется продукция поратгормонаи кальцитонина.
- •220. Охарактеризуйте природу гормонов надпочечников.
- •221. Опишите гормональную регуляцию овогенеза.
- •222. Раскажите об эксекреторной и инкреторной функции семенников.
- •223. Расскажите о биологическом значении поджелудочной железы.
- •290-291 Назвать 6 основных патологических состояний/назвать причины и лабораторные показатели…
- •314. Механизм сокращения мышцы
- •315. Соединительная ткань и структурой и свойствами ее основных компонентов.
- •317. Состав нервной ткани
- •318.Метаболизм нервной ткани
- •319.Проведение нервного импульса
132. Механизм влияния инсулина на содержание липидов.
Накопление липидов в депо — стимулирует инсулин: этот гормон активирует липогенез, обеспечивая транспорт глюкозы в клетку и ее окисление по основному пути. Это сопровождается накоплением ацетил-КоА и т. д, а также тормозит липолиз. Инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани. Так как фосфодиэстераза играет важную роль в поддержании стационарного уровня цАМФ в тканях, увеличение содержания инсулина должно вызывать повышение активности фосфодиэстеразы, что в свою очередь приводит к уменьшению концентрации цАМФ в клетке, а следовательно, и образованию активной формы липазы. Таким образом действие инсулина сводится к следующему: торможение освобождения жирных кислот в результате активности гликолиза в жировой ткани; активация фосфодиэстеразы цАМФ.
136.Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. Дифференциация патогенной и панкреатической стеаторей.
Нарушения переваривания и всасывания липидов обусловливаются одной из следующих причин.
1. Дефицит панкреатической липазы, связанный с заболеваниями поджелудочной железы.
2. Дефицит желчи в кишечнике, обсуловленный заболеваниями печени или желчевыводящих путей.
3. Угнетение ферментных систем ресинтеза триглицеридов в стенке кишечника при его заболеваниях.
Обязательный спутник всех нарушений — стеаторея (появление липидов в кале). Три вида стеатореи (гепатогенная, панкреатическая и энтерогенная) соответствуют перечисленным выше трем причинам, вызывающим ее.
Гепатогенная стеаторея связана с непроходимостью желчных путей-или с нарушением желчеобразования при заболеваниях печени. Наиболее характерные для нее изменения — бесцветный кал (отсутствие желчных пигментов) и высокое содержание в кале солей жирных кислот — мыл, особенно кальциевых (нарушение всасывания ЖК из-за отсутствия желчных кислот в кишечнике).
Панкреатическая стеаторея обусловлена отсутствием в кишечнике панкреатической липазы при заболеваниях поджелудочной железы. Характеризуется высоким содержанием триацилглицеридов (отсутствие расщепляющего их фермента) при нормальном окрашивании кала.
Энтерогенная стеаторея обусловлена нарушением ресинтеза липидов в слизистой оболочке тонкого кишечника. Это ведет к нарушению всасывания без заметного нарушения переваривания липидов. То же может наблюдаться и после удаления значительной части тонкого кишечника. Характерно повышенное содержание жирных кислот в кале, окраска нормальная.
Изменение содержания липопротеинов может выявляться при многих патологических процессах, указывая на нарушения липидного обмена.
137. Дифференциация энтерогенной и других видов стеаторей.
Энтерогенная стеаторея обусловлена нарушением ресинтеза липидов в слизистой оболочке тонкого кишечника. Это ведет к нарушению всасывания без заметного нарушения переваривания липидов. То же может наблюдаться и после удаления значительной части тонкого кишечника. Характерно повышенное содержание жирных кислот в кале, окраска нормальная.
Изменение содержания липопротеинов может выявляться при многих патологических процессах, указывая на нарушения липидного обмена.