Клинические особенности

Репликация вируса гепатита B не является цитопатическойсама по себе. Повреждение печени происходит из-за ответаиммунной системыорганизма хозяина на эти инфекции. То же, вероятно, верно и для вируса гепатита дельта. Впрочем, существуют экспериментальные ситуации, когда и репликация вируса гепатита дельта оказывается цитопатической^[5].

Симптомыгепатита D такие же, как при гепатите B, однако степень их выраженности гораздо выше. Кроме того, при гепатите D гораздо более высок риск развитияцирроза печени. Течение болезни может зависеть отгенотипавируса гепатита дельта: инфекция, вызванная вирусом генотипа 1, характеризуется более тяжёлым течением, чем вызванные вирусами генотипов 2 и 4. Кроме того,белкивируса гепатита дельта могут вызывать измененияпротеомаклеток печени, которые способствуют их злокачественному перерождению; таким образом, гепатит D может лежать в основегепатоцеллюлярной карциномы^[6].

В некоторых регионах, таких как бассейн Амазонки, очень велик риск развития скоротечного гепатита от вируса гепатита дельта. В некоторых случаях смерть наступает менее чем через неделю^[5].

Контроль и лечение

Иммунизацияпротив естественного вируса-хелпера, вируса гепатита B, автоматически обеспечивает защиту и от гепатита D. Однако для неиммунизированных индивидуумов, а также пациентов с хроническим гепатитом B риск остаётся высоким^[5].

В настоящий момент не существует направленной терапии конкретно против вируса гепатита дельта. Было показано, что в 20 % случаев применение высоких доз интерферона-α давало положительный результат^[9], однако при прекращении приёма интерферона инфекция снова развивалась, следовательно, интерферон не приводит к излечению^[10]. Интерфероновая терапия также действует и на вирус гепатита B^[5].

Против вируса гепатита дельта были опробованы методы противовирусной терапии, основанные на ингибиторах обратной транскриптазывируса гепатита B. Можно было бы предположить, что это привёдет к опосредованному подавлению размножения вируса гепатита дельта, однако в действительности такого не произошло^[5].

По состоянию на октябрь 2015 года начались клинические испытания препарата мирклудекса В^[en]— препарата, блокирующего проникновение вирусов гепатита B и D в гепатоциты^[11].

История изучения

Первые сообщения о вирусе гепатита дельта появились в середине 1977 года. Он был описан как ядерный антиген у пациентов, заражённых вирусом гепатита B и страдающих выраженной печёночной недостаточностью^[12]. Этот ядерный антиген первоначально был описан как антиген гепатита B и назван антигеном дельта. Последующие эксперименты нашимпанзепоказали, что дельта-антиген на самом деле является структурным элементом патогена, для репликации которого был необходим вирус гепатита B. До 1980 года вирус гепатита дельта не считали инфекционным агентом. Однако вскоре признания были разработаны эффективные тесты на вирус гепатита дельта и был открыт сборэпидемиологическойинформации (он начался с южнойИталии)^[5]. Геном вируса гепатита дельта былклонированисеквенированв 1986 году^[13][14]. В 1993 году вирус был зарегистрированМеждународным комитетом по таксономии вирусови помещён вмонотипныйродDeltavirus^[15].