6. Основні форми порушень серця.

Гіпертрофія міокарда – є наслідком підвищення навантаження на серце, як результат посилення інтенсивності функціонування його структур (ядра м’язових клітин, збільшується синтез РНК, кількість рибосом, білка, м’язові волокна збільшуються).

Фізіологічна гіпертрофія – виникає внаслідок посиленої роботи тварин протягом тривалого часу - маса серця збільшується пропорційно розвитку скелетних м’язів (тренінг).

Патологічна гіпертрофія – виникає внаслідок перевантаження міокарда під час різних процесів - маса серця збільшується незалежно від розвитку скелетних м’язів.

Причини недостатності серця - міопатії:

Міокардіодистрофія – є наслідком багатьох причин:

• загального малокрів’я;

• інфекції;

• отруєння фосфором;

• ураження печінки, нирок, щитоподібної залози, гіповітамінози, мінеральна недостатність, білкове голодування;

• порушення коронарного кровообігу.

При міокардіодистрофії порушення серцевої діяльності залежить від локалізації патологічного процесу.

Міокардит – запалення міокарда в результаті інфекції та інтоксикації (ящур, септицемія, отруєння фосфором, Арсеном):

- у ВРХ первинний гнійний міокардит спостерігається при травматичному ушкодженні міокарда гострим предметом з боку передшлунків;

- вторинний – спостерігається у корів при ендометриті; у коней – при пододерматиті.

- основою міокардиту є зміни обміну речовин у м’язі серця та порушення його нервово-ендокринної регуляції;

- при міокардиті послаблюється серцевий м’яз і розширюються порожнини серця - міогенна дилатація;

- якщо в запальний процес втягується і провідна система серця -виникають аритмії - порушення провідної системи серця.

Кардіосклероз - міокардит, міокардіодистрофія супроводжуються атрофією м’язових волокон та розростанням міжм’язової сполучної тканини.

М’яз серця ущільнюється, послаблюється робота органа; порушується кровообіг, знижується здатність міокарда до скорочень; зменшується утворення й використання енергії, зменшується кількість і змінюється склад крові, виникає кисневе голодування.

Перикардит– частіше спостерігається у ВРХ при травмуванні перикарда сторонніми гострими предметами, які потрапляють у грудну порожнину через діафрагму з передшлунків.

Часто перикардит має інфекційне походження.

Часто в запальний процес втягуються міокард і середостіння.

В порожнині перикарда нагромаджується ексудат (1-10 л).

Під час діастоли обмежується наповнення шлуночків кров’ю, зменшується ударний об’єм серця.

Настають застійні явища у венах великого кола кровообігу, особливо в портальній системі → з’являється рефлекторно-компенсаторна тахікардія.

Травматичний перикардит у ВРХ – пульс подвоюється.

При утворенні спайок (сполучнотканинних перетинок) -утруднюєтьсядіастола і послаблюється систола.

При порушенні водно-сольового обміну, зниженні онкотичного тиску крові в перикарді нагромаджується транссудат в результатівиникає водянка перикарда,зменшується діастолічний об’єм серця, знижується артеріальний тиск і підвищується венозний.

Тампонада серця– виникає в разі його ураження або розриву міокарда.

У разі негострого розвитку тампонами серця відбувається компенсація гемодинаміки.Розрізняють три її фази:

І фаза – фаза повної компенсації-коли кров’яний тиск відновлюється в результаті рефлекторного посилення опору в периферичних судинах великого кола кровообігу;

ІІ фаза – фаза компенсації– при високому венозному тиску,коли із підвищенням опору в периферичних артеріях поступово підвищується тиск у венах великого кола кровообігу та портальній системі;

ІІІ фаза – фаза декомпенсації – коли величина внутрішнього перикардіального тиску дорівнює венозному тиску або перевищує його-серцева діяльність стає неможливою,серце зупиняється.