Сосудистая хирургия часть 1

Глава 20. Тромболитическая терапия периферических артериальных и венозных тромбозов	275

Таблица 20.2. Техника тромболизиса артерий нижних конечностей при артериальном тромбозе

Доступ через общую бедренную артерию посредством набора для микропункции

Диагностическая ангиография для определения анатомии артерий и места окклюзии

Тест прохождением проводником Позитивный: Лизис возможно успешный

Негативный: Выполнить короткосрочную инфузию в проксимальном отделе окклюзии

Применить механический или реолитический катетер с целью уменьшения объема тромба

Инфузия тромболитического агента (т-ПА) Пульсирующе-распыляющая инфузия (обычно от 0,5

до 2 мг рт-ПА)

Продолжительная инфузия (инфузионный катетер или проводник)

Инфузия гепарином через интродьюсер (300–500 ЕД/ч) Определение пульсации конечности и выполнение УЗ

допплеровского исследования Повторная ангиография через 8–12 ч

удается пройти через окклюзию; если не визуализируется артерии оттока, шанс успеха тромболитической терапии снижается.

Как правило, с момента обнаружения у пациента острой артериальной окклюзии начинается системная антикоагулянтная терапия путем внутривенного введения гепарина. Как упоминалось ранее, тромболитические агенты наиболее эффективны при введении непосредственно в окклюзирующий тромб [28]. Если проводник не проходит через окклюзию, следует попробовать в течение короткого периода времени провести региональный

тромболизис в непосредственной близости от тромба. После прохождения окклюзии для доставки тромболитических агентов используются различные катетеры для инфузии.

Эти катетеры имеют или концевое, или множественные боковые отверстия для лучшего распределения агента в тромбе. Дополнительно к катетерам для инфузии, существуют проводники для инфузии, которые проводятся через катетер и устанавливаются в более дистальной части. Это позволяет проводить тандемную инфузию тромболитиков в пределах проксимального и дистального сегмента пораженной конечности. Тромболитический агент, будь то т-ПА или УК, может быть назначен в качестве продолжительной инфузии без или с болюсным введением. Начальное болюсное введение тромболитического агента может укоротить продолжительность литической терапии, требуемой при окклюзии периферических артерий [29, 30]. Это может быть важным в определенных ситуациях, когда более длительная инфузия может оказаться непереносимой. Острая почечная или мезентериальная ишемия из-за эмболии или тромбоза артерий требует быстрого растворения окклюзирующего тромба до того, как произойдет необратимое повреждение органа (рис. 20.5). Назначение высоких доз тромболитических агентов может увеличить вероятность геморрагических осложнений, что заставляет соотнести их с клинической тяжестью ишемии. Как только начата тромболитическая терапия, инфузия гепарина уменьшается. Пациент наблюдается в палате интенсивной терапии и затем возвращается в эндоваскулярное отделение через 6–12 ч для продолжения тромболизиса и, при необходимости, изменения положения катетера (табл. 20.2).

Локализация желудочно-кишечного кровотечения

Катетер-ассоциированная тромболитическая терапия наиболее часто применяется для лечения артериального тромбоза в крити-

А		Б		В

Рис. 20.6. Локализация желудочно-кишечного кровотечения. Мужчина 56 лет с рецидивирующим желудочно-кишечным кровотечением, которое не было обнаружено после эндоскопии верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта и сканирования с мечеными красными кровяными клетками. При мезентериальной ангиографии не было найдено активного кровотечения или явной артериальной мальформации (A). Провокация кровотечения (стрелка) была проведена гепарином, папаверином и т-ПА (Б). Активное кровотечение в слепой ободочной кишке было остановлено установкой эмболизирующей спирали (В). Пациенту была выполнена правосторонняя гемиколэктомия.

	276	Раздел III. Основные сосудистые и эндоваскулярные техники
	ческих по ишемии местах и восстановления кровотока в них. Дру-		антигкоагулянтную терапию, по сравнению с 37% пациентов,
	гое применение тромболитических агентов — это выявление ло-		которым проводился тромболизис. Системное введение тром-
	кализации желудочно-кишечного кровотечения [31–34]. Тромб,		болитиков привело к значительному или полному рассасыва-
	который временно закрывает источник кровотечения у пациен-		нию тромбов менее чем у половины пациентов, в то время как
	тов с рецидивирующим кровотечением, является острым, он и		после антикоагулянтной терапии не было обнаружено значи-
	подвергается тромболизису. У пациентов желудочно-кишечное		тельных улучшений [40]. В качестве альтернативы системной
	кровотечение невозможно локализовать традиционными спосо-		терапии выполняется локальное или региональное введение
	бами, но его можно определить путем его провокации при ангио-		тромболитиков посредством катетеров с целью усилить про-
	графии мезентериальных сосудов (рис. 20.6). Гепарин, т-ПА или		цесс растворения тромбов и уменьшить системный эффект тром-
	УК и вазодилататор, введенные в смеси через верхнюю брыжееч-		болитического агента.
	ную артерию, применяются для стимуляции кровотечения с це-
	лью локализации источника и последующего лечения [33–34].		Тромболитическая терапия тромбоза
	Венозный тромболизис		глубоких вен нижних конечностей
			Традиционное лечение острого ТГВ нижних конечностей с по-
	Венозный тромбоз является серьезной клинической ситуацией,		мощью системной антикоагуляции в большинстве случаев эф-
	потенциально ведущей к серьезным заболеваниям и летально-		фективно уменьшает частоту легочной эмболии. Однако такое
	му исходу. Легочная эмболия и венозная гипертензия — час-		лечение не уменьшает частоту посттромботического синдрома.
	тые осложнения венозного тромбоза. Стандартное первоначаль-		Клинические симптомы варьируют от боли и отека ног до хро-
	ное лечение венозного тромбоза, вне зависимости от его		нических трофических изменений кожи и венозных застойных
	локализации, заключается в системной антикоагуляции. Теоре-		язв. Поздняя манифестация ТГВ может отмечаться через меся-
	тически предполагается, что это предотвращает дальнейший		цы–годы после первоначального эпизода венозного тромбоза
	тромбоз и распространение тромба. Однако распространение		[41]. Тромболитическая терапия потенциально способна восста-
	тромба может все еще произойти, несмотря на проводимую ан-		новить венозный отток и сохранить функцию клапанов поражен-
	тикоагулянтную терапию гепарином [35, 36]. Caps с соавтора-		ной конечности. Раннее лечение венозного тромбоза безопасно
	ми сообщили о 26%-ной частоте ограниченного и продолженно-		и эффективно проводится путем тромболитической терапии:
	го ТГВ (тромбоз глубоких вен) в течение 3-недельного периода		существует все больше подтверждений улучшения качества жиз-
	наблюдения во время проведения традиционной антикоагулянт-		ни [42], сохранения функции клапанов и уменьшения посттром-
	ной терапии гепарином и/или кумадином [36]. Тромболитиче-		ботического синдрома после тромболитической терапии. Поэто-
	ская терапия с активным растворением тромба более эффектив-		му все пациенты рассматриваются на предмет проведения
	на, чем традиционное лечение ТГВ с антикоагулянтной терапией		тромболитической терапии при ТГВ. Этот метод предлагается
	и стабилизацией сгустка.		пациентам с острым тромбозом (менее 10 дней) в пределах под-
	Сохранение венозной клапанной функции связано со свое-		вздошно-бедренного венозного сегмента и не имеющих проти-
	временным растворением тромба. Meissner с соавторами пока-		вопоказаний к тромболитической терапии. Мы не отказываем-
	зал взаимосвязь между ранней реканализацией тромбоза глубо-		ся от тромболитической терапии у пациентов с хроническим
	ких вен и сохранением целостности венозных клапанов [37].		тромбозом (более 10 дней). Более старый ТГВ также может быть
	В течение определенного времени были прослежены пациенты по-		излечен путем тромболитической терапии, и такие пациенты мо-
	сле проведения только антикоагулянтной терапии и затем им про-		гут получить пользу в результате уменьшения выраженности по-
	ведели серию дуплексных ультразвуковых исследований [37]. Те		сттромботического синдрома. Пациентам с выраженным тром-
	пациенты, у которых отмечалась ранняя реканализация глубоких		бозом или прогрессированием тромбоза, несмотря на адекватную
	вен, имели меньшую клапанную недостаточность глубоких вен		традиционную антикоагулянтную терапию, предлагаются тром-
	[37]. Системное введение стрептокиназы при лечении острого ТГВ		болитические препараты.
	показало уменьшение частоты развития отдаленного посттромбо-		Катетер-ассоциированный тромболизис симптоматическо-
	тического синдрома при сравнении с антикоагулянтной терапией		го тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ТГВНК) безо-
	[38, 39]. Поэтому более быстрое растворение венозного тромба при		пасен и эффективен [43–46]. Mewissen с соавторами сообщи-
	тромболитической терапии может потенциально сохранить функ-		ли о результатах больших мультицентровых исследований
	цию клапанов глубоких вен.		пациентов с симптоматическими ТГВНК [46]. Группе из 221 па-
	Системная антикоагуляция, даже в терапевтических дозах,		циента с подвздошно-бедренным и 79 с бедренно-подколенным
	не дает надежного удаления тромба и флебографически под-		ТГВ была проведена непрерывная инфузия УК в среднем в те-
	твержденное уменьшение ТГВ значительно выше у тех пациен-		чение 53,4 часов. Всего у 31% пациентов отмечено полное изле-
	тов, которые получали системную тромболитическую терапию		чение (III степень) ТГВ, у 52% пациентов отмечено 50–99% (II
	при сравнении с гепарином [40]. Comerota объединил данные		степень) уменьшения ТГВ. Только у 17% отмечено уменьшение
	из 13 исследований и сравнил результаты лизиса тромбов в ко-		ТГВ менее чем наполовину (I степень). После тромболизиса
	нечностях с острым ТГВ у пациентов, пролеченных антикоагу-		99 подвздошных и 5 бедренных стенозов вен были пролечены
	лянтными и тромболитическими препаратами [40]; в 4% конеч-		путем чрескожной транслюминальной ангиопластики и стенти-
	ностей, пролеченных антикоагулянтами препаратами против		рования. Степень тромболизиса являлась прогностическим фа-
	45% конечностей, пролеченных тромболитическими препара-		ктором проходимости: через 1 год после тромболизиса в 79% ко-
	тами, отмечено значительное или полное, флебографически		нечностей проходимость вен сохранилась. Третья степень
	подтвержденное растворение тромбов. Никаких доказательств		проходимости конечности была статистически значимой по срав-
	тромболизиса не было найдено у 82% пациентов, получающих		нению с другими степенями, только 58% вен конечностей II сте-

Глава 20. Тромболитическая терапия периферических артериальных и венозных тромбозов	277

А		Б

В

Г

Д

Е

Рис. 20.7. Тромболизис при тромбозе глубоких вен ниж-

них конечностей. Женщине 21 года с распространен-

ным острым тромбозом левой нижней конечности от

подколенной до общей подвздошной вены выполнен ка-

тетерный тромболизис. Пациентка находится в поло-

жении на животе (A) и под ультразвуковым контролем

ей установлен интродьюсер в подколенную вену (Б).

Первоначальная венограмма показывает тромбоз под-

коленной и поверхностной бедренной вен (В и Г). С це-

лью уменьшения тромбоза применялся механический

тромболизис (Д). Резидуальный венозный бедренный

и подвздошный тромбоз (стрелки, Е) удаленный инфу-

зией т-ПА (Ж). Проксимальный стеноз левой общей

подвздошной вены (стрелка) был обнаружен после

тромболизиса (З). Удаляемый кава-фильтр в нижней

полой вене, установленный до тромболитической тера-

Ж

З

пии (верхняя стрелка).

пени и 32% вен конечностей I степени оставались проходимы-

в которые дополнительно в подвздошные вены были установ-

ми через 1 год. Проходимость была лучше через 1 год в конеч-

лены стенты (74%). В группе без стентирования проходимость

ностях с подвздошно-бедренным ТГВ (64%) по сравнению с бед-

вен через 1 год составила 53%. В этом мультицентровом иссле-

ренно-подколенным ТГВ (47%). Значительное улучшение

довании сообщается об 11%-ной частоте геморрагических ос-

проходимости через 1 год было показано в венах конечностей,

ложнений. Из всех геморрагических осложнений 39% произош-

278 Раздел III. Основные сосудистые и эндоваскулярные техники

Таблица 20.3. Методика тромболизиса при тромбозе глубоких вен нижней конечности

Позиция на животе

Подколенный доступ под ультразвуковым контролем (5 Fr интродьюсер)

Венография для определения венозной окклюзии Проведение проводника через окклюзию

Применение механического или реолитического катетера для уменьшения тромбоза

Инфузия тромболитического агента (т-ПА) Пульсирующе-распыляющее введение Непрерывная инфузия (инфузионный катетер

или проводник) в течение 24–48 ч Ангиопластика при необходимости

Стентирование поддающихся излечению проксимальных поражений (например, подвздошная вена)

ли в месте венозного доступа. Частота неврологических осложнений составила 0,4% и состояла из одного фатального внутричерепного кровоизлияния и одной нефатальной субдуральной гематомы. У шести пациентов (1%) отмечена тромбоэмболия легочной артерии во время вмешательства, причем в одном случае это явилось причиной смерти. Общая летальность после тромболизиса ТГВНК составила 0,4% [46].

В то время как ранние описания свидетельствуют о том, что успешный тромболизис ТГВНК был достигнут посредством доступа через внутреннюю яремную или контрлатеральную общую бедренную вену [43, 44], мы предпочитаем доступ через подколенную вену под ультразвуковым контролем в положении пациента на животе (рис. 20.7). Системная антикоагулянтная терапия гепарином начинается с момента постановки диагноза ТГВ и продолжается во время операции. Как только интродьюсер установлен в подколенной вене, выполняется венография для выявления тромбоза. Затем используется ангулированный проводник для прохождения окклюзии, далее через инфузионный катетер (Mewissen инфузионный катетер, Boston Scientific, Quincy, MA) вводится т-ПА (3–5 мг) болюсно в течение 15–30 мин. Под наблюдением врача в палате интенсивной терапии после болюсного введения т-ПА продолжается его непрерывная инфузия в дозе 0,5–2 мг/ч. Инфузия гепарина производится через интродьюсер и уменьшается примерно до 400–500 ЕД/ч. Пациент возвращается в отделение ангиографии в интервале от 8 до 12 ч в течение последующих 24–48 ч для уточнения степени растворения тромбов. Венозная ангиопластика сочетается при необходимости с установкой стента, обычно необходимого при проксимальных поражениях подвздошных вен, которые резистентны к баллонной дилатации (табл. 20.3).

Тромбоз глубоких вен верхних конечностей

Тромбоз глубоких вен верхних конечностей (ТГВВК) имеет относительно низкую распространенность и легкие последствия [47–49]. ТГВВК в настоящее время составляет до 4% ТГВ [49]. Первичный ТГВВК развивается спонтанно и обычно обнаруживается у молодых пациентов (49). Тромбоз обычно возникает без

видимых причин или связан с тромбозом усилия (синдром Пед- жета–Шреттера) [49, 50]. Частота первичного ТГВВК меньше частоты вторичного ТГВВК [49]. Вторичный ТГВВК развивается у пациентов с приобретенными или наследственными факторами риска. Эти факторы включают центральные венозные катетеры, проводники электронных стимуляторов сердца, злокачественные образования, травму, состояния гиперкоагуляции и наружную опухолевую компрессию [49–51]. Такие пациенты обычно старшего возраста и имеют хронические заболевания. Часто это связано со злокачественными образованиями или длительно стоящими внутривенозными катетерами [49]. Осложнения ТГВВК серьезные и включают тромбоэмболию легочной артерии и посттромботический синдром [47, 49, 52, 53].

Для пациентов с ТГВВК рекомендуется быстрая диагностика и лечение [47, 49, 50]. Традиционное лечение, так же как и при ТГВНК, включает системную антикоагулянтную терапию гепарином и кумадином. Катетер-ассоциированный тромболизис является методикой выбора у пациентов с острым подмышечно-под- ключичным тромбозом глубоких вен. Венозный доступ осуществляется обычно через основную вену (v. basilica) пораженной конечности, но иногда может быть успешным бедренный доступ (рис. 20.8). Ультразвуковой контроль может оказаться полезным в локализации основной вены (v. basilica) для чрескожного доступа. После установки интродьюсера выполняется венография, которая позволяет определить анатомию вен с целью дальнейшего проведения проводниковой реканализации окклюзии.

Инфузионный катетер проводится через окклюзированный венозный сегмент. Используются различные методики для введения тромболитических агентов. Пульсирующе-распыляющая техника может также быть эффективным лечением в дозе, зависящей от тяжести тромбоза [54]. Обычно непрерывная инфузия т-ПА в тромб проводится через катетер Mewissen, в то время как гепарин с низкой скоростью вводится через интродьюсер. Пациент наблюдается в палате интенсивной терапии и возвращается в эндоваскулярное отделение для последующей венографии через 12–24 ч. Периодически выполняется серийная венография с целью определения степени лизиса сгустка и при необходимости изменения положения катетера. Инфузия может продолжаться от 48 до 72 ч. В отдельных случаях выполняется ангиопластика подмы- шечно-подключичных венозных стенозов, но стенты следует ставить только после декомпрессии вен в месте выхода из грудной клетки.

Мезентериальный венозный тромбоз

Мезентериальный венозный тромбоз (МВТ) — редкое состояние, встречающееся в 5–15% случаев острой мезентериальной ишемии [55]. Диагноз МВТ может вызвать затруднения, так как часто проявляется неспецифичными абдоминальными симптомами [56–58]. Большинство неинвазивных тестов доказали свою эффективность

вдиагностике МВТ, исследованием выбора с чувствительностью

в100% является компьютерная томография [57]. Лечение МВТ обычно начинается с системной антикоагуляции [55, 59]. Если она не дает эффекта, может развиться инфаркт кишки, требующий хирургического вмешательства [55, 57, 59].

Добавление к лечению пациентов с МВТ тромболитической терапии позволяет yвеличить степень растворения тромба и ускорить купирование клинических симптомов. Опубликовано несколько клинических случаев и исследований с небольшими груп-

Глава 20. Тромболитическая терапия периферических артериальных и венозных тромбозов	279

А		Б		В

Г		Д

Рис. 20.8. Подмышечно-подключичный венозный тромбоз. Венография верхней конечности молодой женщины с острым отеком правой руки показывает окклюзию правой подключичной вены (A). Минимальные улучшения отмечены после первичного пуль- сирующе-распыляющего введения т-ПА через инфузионный катетер (Б). Непрерывная инфузия в течение 24 ч привела к удалению большей части острых тромбов (В). Тщательная баллонная ангиопластика (Г) обеспечила дальнейшее уменьшение проксимального стеноза подключичной вены (Д). Позднее пациентке была выполнена резекция первого ребра.

пами пациентов с МВТ, пролеченных системной инфузией СК,	доставке тромболитических агентов в венулы. Этот доступ так-
УК или т-ПА [60–62]. С целью доставки тромболитических аген-	же позволяет избежать сложности и потенциальных осложне-
тов непосредственно в тромб другие исследователи сообщили об	ний трансъюгулярного или чреспеченочного доступа в ворот-
успешном расторении МВТ чреспеченочным [63–65] или трансъ-	ную и мезентериальную вены. Трансъюгулярный доступ
югулярным внутрипеченочным [66–68] доступом к портальной и	используется для введения механических катетеров для тромбэ-
мезентериальной венам. Также сообщалось о чрезартериальной	ктомии с целью удаления МВТ [74].
инфузии т-ПА или УК, проведенной через верхнюю брыжеечную
артерию (ВБА) (рис. 20.9) [69–73]. Более селективное введение	Заключение
т-ПА или УК уменьшает потенциальные системные осложнения
тромболитической терапии. Существуют несколько дополнитель-
ных потенциальных преимуществ чрезартериального введения	Локальная или региональная катетерная тромболитическая те-
тромболитиков [69]. Венозный тромбоз может брать начало в мел-	рапия — это эффективный инструмент в лечении артериальных
ких венулах брыжейки и затем распространяться в более крупные	и венозных тромботических нарушений. Благодаря системному
венозные ветви. Концентрированное введение тромболитиков в	введению тромболитиков в сгусток, системные геморрагические
мезентериальное артериальное дерево более эффективно при уда-	осложнения уменьшаются и увеличивается растворение тромбов.
лении тромбов в мелких тромбированных венах. Трансъюгуляр-	Тщательное физикальное обследование ишемизированной конеч-
ный или чреспеченочный доступ позволяет эффективно прово-	ности — существенный фактор для правильного выбора паци-
дить лечение более крупных венозных ветвей, но не способствует	ентов на проведение тромболизиса. Также тромболизис оказыва-

280 Раздел III. Основные сосудистые и эндоваскулярные техники

А		Б		В

Г		Д		Е

Рис. 20.9. Портальный венозный тромбоз. Мужчина 35 лет поступил с возрастающей абдоминальной болью, компьютерно-томогра- фический скан показывает тромбоз портальной (стрелка) и верхней брыжеечной вен (A). Катетер позиционирован в проксимальной части ВБА около устья аномально отходящей общей печеночной артерии (стрелка, Б). Селективная цифровая субтракционная мезентериальная ангиография с отсроченной венозной фазой подтвердила венозный тромбоз и выполнена болюсная инфузия т-ПА, после которой осуществлено его непрерывное введение (В). У пациента отмечено клиническое улучшение, наблюдался в отделении интенсивной терапии и через 24 ч был возвращен в операционную для последующей ангиографии. Показано улучшение визуализации воротной вены (Г) и мезентериальных венозных аркад. Инфузия т-ПА была продолжена еще в течение 24 ч, выполненная через это время контрольная ангиография показала хорошо проходимую воротную вену (Д). Компьютерная томография, выполненная после тромболизиса, показала полное растворение тромбов воротной вены (Е).

ется успешным у пациентов с окклюзиями артерий и шунтов, у которых есть невыраженная ишемия конечности. Венозный тромболизис является многообещающей лечебной методикой, позволяющей уменьшить отдаленные последствия тромбоза глубоких вен, снизить степень тромбоза и сохранить клапанную функцию вен.

Литература

1.Flier JS, Underhill LH. Molecular and cellular biology of blood coagulation. N Engl J Med 1992; 326: 800–806.

2.Chang R, Powell RJ, Sumpio BE. Tissue plasminogen activatorbiologic perspectives for surgeons. J Am Coll Surg 1997; 184: 529–39.

3.Blinc A, Francis CW. Transport processes in fibrinolysis and fibrinolytic therapy. Thromb Haemost 1996; 76: 481–91.

4.Alkjaersig N, Fletcher AP, Sherry S. Themochaoismofdot dissolution by plasmin. J Clin Invest 1959; 38: 1086–95.

5.Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17, 187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1988 Aug 13; 2(8607): 349–60.

6.Keyt BA, Paoni NF, et al. A faster-actin and more potent form of tissue plasminogen activator. Proc Natl Acad Sci 1994; 91: 3670–4.

7.Meierhenrich R, Carlsson J, et al. Effect of reteplase on hemostasis variables: analysis of fibrin specificity, relation to bleeding complications and coronary patency. Int J Cardiol 1998; 65: 57–63.

8.Ouriel K, Shortell CK, et al. A comparison of thrombolytic therapy with operative revascularization in the initial treatment of acute peripheral arterial ischemia. J Vasc Surg 1994; 19: 1021–30.

Глава 20. Тромболитическая терапия периферических артериальных и венозных тромбозов	281

9.Results of a prospective randomized trial evaluating surgery versus thrombolysis for ischemia of the lower extremity. The STILE Trial. Ann Surg 1994; 220: 251–68.

10.Ouriel K, Veith FJ, Sasahara AA. A comparison of recombinate urokinase with vascular surgery as initial treatment for acute arterial occlusion of the legs. Thrombolysis or Peripheral Arterial Surgery (TOPAS) Investigators. N Engl J Med 1998; 338: 1105–11.

11.Thrombolysis in the management of lower limb peripheral arterial occlusion: a consensus document. Working party on thrombolysis in the management of limb ischemia. Am J Cardiol 1998;

81:207–18.

12.Coulon M, Goffette P, Dondelinger RF. Local thrombolytic infusion in arterial ischemia of the upper limb: mid-term results. Cardiovasc Intervent Radiol 1994; 17(2): 81–6.

13.Widlus DM, Venbrux AC, et al. Fibrinolytic therapy for upper-extremity arterial occlusions. Radiology 1990; 175(2): 393–9.

14.Cejna M, Salomonowitz E, et al. rt-PA thrombolysis in acute thromboembolic upper-extremity arterial occlusion. Cardiovasc Intervent Radiol 2001 Jul–Aug; 24(4): 218–23.

15.Sylvester PA, Davies AH, et al. The role of thrombolysis in the management of thromboembolic dismdus: a fouryear review. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995; 9(4): 459–62.

16.Ouriel K, Kandarpa K, et al. Prourokinase versus urokinase for recanalization of peripheral occIusions.safay and efficacy: The PURPOSE Trial. JVIR 1999; 10: 1083–91.

17.Matas Docampo M, Gomez Palones F, et al. Intraarterial urokinase for acute native arterial occlusion of the limbs. Ann Vasc Surg 1997; 11(6): 565–72.

18.Swischuk JL, Fox PF, et al. Transcatheter inttaarterial infusion of rt-PA for acute lower limb ischemia: results and complications. J Vasc Interv Radiol 2001; 12(4): 423–30.

19.Schilling JD, Pond GD, et al. Catheter-direted urokinase thrombolysis: an adjunct to PTA/surgery for management of lower extremity thromboembolic disease. Angiology 1994; 45: 851–866.

20.Steinmetz E, Bouchot O, et al. Preoperative intraarterial thrombolysis before surgical revascularization for popliteal artery aneurysm with acute ischemia. Ann Vasc Surg 2000; 14(4): 360–4.

21.Hoelting T, Paetz B, et al. The value of preoperative lytic therapy in limb-threatening acute ischemia femoropopliteal artery aneurysm. Am J S urg 1994; 168(3): 227–31.

22.Greenberg R, Wellander E, et al. Aggressive treatment of acute limb ischemia due to thrombosed popliteal aneurysms. Eur J Radiol 1998; 28(3): 211–8.

23.Garramone RR Jr, Gallagher JJ Jr, Drezner AD. Intraarterial thrombolytic therapy in the initial management of thrombosed popliteal artery aneurysms. Ann Vasc Surg 1994; 8(4): 363–6.

24.Marty B, Wicky S, et al. Success of thrombolysis as a predictor of outcome in acute thrombosis of popliteal aneurysms. J Vasc Surg 2002 Mar; 35(3): 487–93.

25.Nackman GB, Walsh DB, et al. Thrombolysis of occluded infra inguinal vein grafts: Predictors of outcome. J Vasc Surgery 1997;

25:1023–32.

26.Graor RA, Risius B, et al. Thrombolysis of peripheral arterial bypass grafts: Surgical thrombecomy compared with thrombolysis. J Vasc Surg 1988; 7: 347–55.

27.Flinn WR, McCarthy WJ, et al. Thrombolytic therapy in the management of chronic arterial occlusions. In: Comerota AJ (ed). Thrombolytic therapy for peripheral vascular disease. Lippincott Co., Philadelphia, PA, 1995: 269–277.

28.Ouriel K, Shortell CK, et al. Acute peripheral arterial occlusion: Predictors of success in catheter-directed thrombolytic therapy. Radiology 1994; 193: 561–6.

29.Sullivan KL, Gardiner GA, et al. Acceleration of thrombolysis with a high-dose transthrombus bolus technique. Radiology 1989; 173: 805–808.

30.Braithwaite BD, Buckenham TM, et al. A prospective randomized trial of high dose verses low dose tissue plasminogen activator infusion in the management of acute limb ischemia. Br J Surg 1997; 84: 646–650.

31.Glickerman DJ, Kowdley KV, Rosch J. Urokinase in gastrointestinal tract bleeding. Radiology 1988; 168(2): 375–6.

32.Malden ES, Hicks ME, et al. Recurrent gastrointestinal bleeding: use of thrombolysis with anticoagulation in diagnosis. Radiology 1998; 207(1): 147–51.

33.Bloomfeld RS, Smith TP, et al. Provocative angiography in patients with gastrointestinal hemorrhage of obscure origin. Am J Gastroenterol 2000; 95(10): 2807–12.

34.Ryan JM, Key SM, et al. Nonlocalized lower gastrointestinal bleeding: provocative bleeding studies with intraarterial tPA, heparin, and tolazoline. J Vasc Interv Radiol 2001; 12(11): 1273–7.

35.Strandness DE Jr. Thrombus propagation and level of anticoagulation. J Vasc Surg 1990; 12(4): 497–8.

36.Caps MT, Meissner MH, et al. Venous thrombus stability during acute phase of therapy. Vasc Med 1999; 4(1): 9–14.

37.Meissner MH, Manzo RA, et al. Deep venous insufficiency: The relationship between lysis and subsequent reflux. J Vasc Surg 1993; 18: 596–608.

38.Arnesen H, Hoiseth A, Ly B. Streptokinase or heparin in the treatment of deep venous thrombosis: follow-up results of a prospective study. Acta Med Scand 1982; 211: 65–71.

39.Jeffery P, Immelman E, Ammore J. Treatment of deep venous thrombosis with heparin or streptokinase: long-term versus function assessment. Proceedings of the Second International Vascular Symposium, London, 1986.

40.Comerota AJ, Aldridge SC. Thrombolytic therapy for deep venous thrombosis: a clinical review. Can J Surg 1993; 36(4): 359–64.

41.Johnson BF, Manzo RA, et al. Relationship between changes in the deep venous system and the development of the postthrombotic syndrome after an acute episode of lower limb deep vein thrombosis: A oneto six-year follow-up. J Vasc Surg 1995; 21: 307–13.

42.Camerota AJ, Throm RC, et al. Catheter-directed thrombolysis for iliofemoral deep venous thrombosis improves health-relat- ed quality of life. J Vasc Surg 2000; 32: 130–7.

43.Semba CP, Dake MD. Iliofemoral deep venous thrombosis: Aggressive therapy with catheter-directed thrombolysis. Radiology 1994; 191: 487–94.

44.Comerota AJ, Aldridge SC, et al. A strategy of aggressive regional therapy for acute iliofemoral venous thrombosis with contemporary venous thrombectomy or catheterdirected thrombolysis. J Vasc Surg 1994; 20(2): 244–54.

45.Bjarnason H, Kruse JR, et al. Iliofemoral deep venous thrombosis: safety and efficacy outcome during 5 years of catheter-direct- ed thrombolytic therapy. J Vase Interv Radiol 1997; 8(3): 405–18.

46.Mewissen MW, Seabrook GR, et al. Catheter-directed thrombolysis for lower extremity deep venous thrombosis: Report of a national multicenter registry. Radiology 1999; 211: 39–49.

47.Hingorani A, Ascher E, et al. Upper extremity deep venous thrombosis and its impact on morbidity and mortality rates in a hos- pital-based population. J Vase Surg 1997; 26: 853–60.

282 Раздел III. Основные сосудистые и эндоваскулярные техники

48.Kerr TM, Lutter KS, et al. Upper extremity venous thrombosis diagnosed by duplex scanning. Am J Surg 1990; 160: 202–206.

49.Prandoni P, Bernardi E. Upper-extremity deep vein thrombosis. Current opinions in pulmonary medicine 1999; 5: 222–226.

50.Carman TL, Fernandez BB. Issues and controversies in venous thromboembolism. Cleve Clin J Med 1999; 66: 113–23.

51.Horattas MC, Wright DJ, et al. Changing concepts of deep venous thrombosis of the upper extremity: repon of a series and review of the literature. Surgery 1988; 104: 561–7.

52.Hingorani A, Ascher E, et al. Upper extremity verses lower extremity deep venous thrombosis. Am J Surg 1997; 174: 214–217.

53.Prandoni P, Polistena P, et al. Upper-extremity deep vein thrombosis: risk factors, diagnosis, and complications. Arch Intern Med 1997; 157: 57–62.

54.Chang R, Horne MK, et al. Pulse-spray treatment of subclavian and jugular venous thrombi with recombinant tissue plasminogen activator. JVIR 1996; 7: 845–851.

55.Morasch MD, Ebaugh JL, et al. Mesenteric venous thrombosis: a changing clinical entity. J Vasc Surg 2001; 34(4): 680–4.

56.Rhee RY, Gloviczki P, et al. Mesenteric venous thrombosis: still a lethal disease in the 1990s. J Vasc Surg 1994; 20(5): 688–97.

57.Rhee RY, Gloviczki P. Mesenteric venous thrombosis. Surg Clin North Am 1997; 77(2): 327–38.

58.Hassan HA, Raufman JP. Mesenteric venous thrombosis. South Med J 1999; 92(6): 558–62.

59.Brunaud L, Antunes L, et al. Acute mesenteric venous thrombosis: case for nonoperative management. J Vasc Surg 2001; 34(4): 673–9.

60.Schafer C, Zundler J, Bode JC. Thrombolytic thera py in patients with portal vein thrombosis: case report and review of the literature. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12(10): 1141–5.

61.Suzuki S, Nakamura S, et al. Portal vein thrombosis after splenectomy successfully treated by an enormous dosage offibrinolytic agent in a shon period: report of two cases. Surg Today 1992; 22(5): 464–9.

62.Guckelberger O. Bechstein WO, et al. Successful recanalizarionoflate ponal vein thrombosis after liver transplantation using systemic low-dose recombinant tissue plasminogen activator. Transpl Int 1999; 12(4): 273–7.

63.Yankes JR, Uglietta JP, et al. Percutaneous transhepatic recanalization and thrombolysis of the superior mesenteric vein. Am J Roentgenol 1988; 151: 289–90.

64.Bilbao JI, Rodriguez-Cabello J, et al. Portal thrombosis: percutaneous transhepatic treatment with urokinase: a case report. Gastrointest Radiol 1989; 14(4): 326–8.

65.Bizollon T, Bissuel F, et al. Fibrinolytic therapy for portal vein thrombosis. Lancet 1991; 337(8754): 1416.

66.Rivitz SM, Geller SC, et al. Treatment of acute mesenteric venous thrombosis with transjugular intramesenteric urokinase infusion. J Vase Interv Radiol 1995; 6(2): 219–23.

67.Sehgal M, Haskal ZJ. Use of transjugular intrahepatic portosystemic shunts during lytic therapy of extensive ponal splenic and mesenteric venous thrombosis: long-term follow-up. J Vasc Interv Radiol 2000; 11(1): 61–5.

68.Aytekin C, Boyvat F, et al. Catheter-directed thrombolysis with transjugular access in ponal vein thrombosis secondaryto pancreatitis. Eur J Radiol 2001; 39(2): 80–2.

69.Poplausky MR, Kaufman JA, et al. Mesenteric venous thrombosis treated with urokinase via the superior mesenteric artery. Gastroenterology 1996; 110(5): 1633–5.

70.Train JS, Ross H, et al. Mesenteric venous thrombosis: successful treatment by intraaneriallytic therapy. J Vasc Interv Radiol 1998; 9(3): 461–4.

71.Ludwig DJ, Hauptmann E, et al. Mesenteric and portal vein thrombosis in a young patient with protein S deficiency treated with urokinase via the superior mesenteric anery. J Vasc Surg 1999; 30(3): 551–4.

72.Rundback JH. Mesenteric venous thrombosis: successful treatment by intraaneriallytic therapy. J Vasc Interv Radiol 1999; 10(1): 98–9.

73.Antoch G, Taleb N, et al. Transarterial thrombolysis of ponal and mesenteric vein thrombosis: a promising alternative to common therapy. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001; 21(5): 471–2.

74.Sze DY, O’Sullivan GJ, et al. Mesenteric and portal venous thrombosis treated by transjugular mechanical thrombolysis. Am J Roentgenol 2000; 175(3): 732–4.

Глава 21

Роль ангиоскопии в сосудистой хирургии

Арнольд Миллер, Чарльз П. Пэнизин

С тех пор как более 10 лет назад ангиоскопия вошла в практику современной сосудистой хирургии, она стала неотъемлемой частью медицинского оснащения сосудистого хирурга. Ее использование до сих пор в некоторой степени зависит от перспективы и интереса отдельного хирурга, и ее точная роль в практике сосудистого хирурга продолжает уточняться. Внутрипросветная визуализация сосудов в местах, удаленных от области оперативного доступа, обеспечивает исключительной информацией в трехмерном цветном реальном изображении, которое невозможно получить другими методами визуализации. Полученная уникальная информация содействует лечению пациента и способствует пониманию основных механизмов сосудистого заболевания.

Клиническая роль ангиоскопии остается преимущественно диагностической. Основные преграды для применения метода — это хорошо известные ограничения самой ангиоскопической техники, существующей в настоящее время, а именно визуальное поле, которое невозможно полностью освободить от крови и системы линз с передним обзором. К тому же невозможность точно измерять и масштабировать изображение ухудшает воспроизводимость исследования и осложняет интерпретацию изображения.

В этой главе представлен обзор инструментария, а также техника и роль ангиоскопии в практике современной сосудистой хирургии.

Инструментарий

Гибкие ангиоскопы для клинического применения варьируют в наружном диаметре от 0,5 до 3,0 мм. Они состоят из пучков гибких стеклянных волокон (от 3000 до 30 000 или больше) различных типов, имеющих разные показатели преломления (чистое стекло или кварц), последовательно связанные и покрытые наружной оболочкой или «плакировкой», которая обеспечивает неискаженную передачу света и изображения (рис. 21.1). Волоконные пучки («пик-

сели») и системы линз отвечают за разрешение ангиоскопического изображения: чем больше волокон, тем больше «пикселей» и тем выше разрешение. Одни пучки волокон организованы таким образом, чтобы получать изображение, другие — чтобы проводить свет. На дистальном конце ангиоскопа установлена выпуклая линза для улавливания света, излучаемого объектом внутри просвета сосуда,

CCD (ПЗР) камера

Окуляр и линза

Сцепляющая муфта

Линза

Световые

волокна

Ангиоскоп с каналом для ирригации

Линза

Канал для ирригации

Световые волокна

Рис. 21.1. Строение ангиоскопа. (С разрешения из Miller A, Jepsen S. Technique of intraoperative angioscopy in lower extrimity revascularization. In Yao JST, Bergan JJ, ed. Techniques in Arterial Surgery. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1989.)

284 Раздел III. Основные сосудистые и эндоваскулярные техники

и рефокусирования «изображения» на группу волокон оптического пучка. Изображение точно воспроизводится на противоположном конце оптического пучка, так как пучки волокон связаны последовательно. Оптический пучок присоединен к видеокамере с микросхемой ПЗС (CCD), и изображение воспроизводится на мониторе. Для достижения достаточного светового излучения при передаче через небольшой объем пучков волокон в ангиоскопе с целью достаточной визуализации внутреннего просвета используется высокоинтенсивный и сфокусированный источник света, обычно получаемый из кварцево-галогенных или ксеноновых ламп.

Клинический ангиоскоп состоит только из гибких световых волокон и имеет полостные каналы, позволяющие проводить ирригацию на дистальном конце ангиоскопа или проводить через них специальные внутрипросветные инструменты. К тому же дистальным концом ангиоскопа можно управлять. Управление обычно механическое и обеспечивается тонкими кабелями, которые проходят вдоль стенки ангиоскопа. Наличие полостных каналов и механизмов управления увеличивают наружный диаметр ангиоскопа так же, как общую жесткость инструмента. Включение таких специальных механизмов в определенный ангиоскоп — это всегда компромисс между разрешением и световой интенсивностью (общее число воло- конно-оптических пучков) и наружным диаметром ангиоскопа. Для записи интраоперационного ангиоскопического вмешательства используется стандартное видео- и аудиооборудование.

Ангиоскопическое

вмешательство

1.Проксимальное закрытие

2.Ирригация

3.Визуализация на выходе

Методы ограничения ирригационной жидкости

1.Перевязать все боковые ветви

2.Закрыть проксимальный приток в дистальный анастомоз

3.Закрыть дистальный протез: мягким зажимом/пальцами

A

Техника выполнения ангиоскопии

С целью достижения высокого качества выполнения ангиоскопического исследования требуется знакомство с оборудованием и его частое применение [1] (рис. 21.2A и Б). Всегда следует выбирать ангиоскопы не больше 50% от диаметра сосудов. Ангиоскопы большего диаметра могут повредить сосуды или вызвать выраженный спазм. Наиболее часто используемые ангиоскопы от 1 до 2 мм. Для малых вен используется ангиоскоп менее 0,8 мм. В венах большего диаметра управляемые ангиоскопы улучшают визуализацию и манипуляцию внутри просвета. Хотя ангиоскопы со встроенным каналом для ирригации удобны, вообще ангиоскопы без канала для ирригации более предпочтительны, особенно ангиоскопы малого диаметра (< 2 мм НД), у которых встроенный ирригационный канал может быть слишком узким, чтобы обеспечить необходимую промывку для успешной ангиоскопии. Встроенный ирригационный канал увеличивает диаметр, так же как и жесткость ангиоскопа, увеличивая вероятность повреждений сосуда, таких как диссекция или даже перфорация, если ангиоскопию не выполнять с особой осторожностью. Ангиоскопы без встроенного ирригационного канала более гибкие и несут в себе больше оптических и световых волокон на одну размерную единицу.

Ирригация производится специальным предназначенным для ангиоскопии насосом коаксиально через стандартный ирригационный канал с гемостатическим клапаном или коллатерально с помощью сосудистого катетера (angiocath) или затупленной иглы. Понимание принципов ирригации очень важно [2]. После проксимального закрытия сосуда устанавливается высокая скорость потока (250–400 мл/мин) с целью повышения прозрачности столба жидкости, и затем проводится поддержание этого прозрачного столба жидкости потоком низкой скорости (50–70 мл/мин), что уменьшает объем вводимой жидкости. С навыком и практикой большинство ангиоскопических исследований могут быть выполнены с введением менее 500 мл жидкости — того объема в/в жидкости, который легко переносится. Этот объем в/в жидкости должен быть рассчитан как часть общей жидкости, введенной пациенту во вре-

Управляемый ангиоскоп

Закручивание неуправляемого ангиоскопа

Наружная манипуляция

Б

Рис. 21.2. (A) Стандартная техника заключительной ангиоскопии инфраингвинального in situ шунта подкожной веной. (С разрешения из Miller A, Jepsen S. Technique of intraoperative angioscopy in lower extremity revascuiarization. in Yao JST, Bergan JJ, ed. Techniques in Arterial Surgery. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1989.) (Б) Методика обеспечения полной внутрипросветной визуализации. (С разрешения из Miller A, Jepsen S. Technique of intraoperative angioscopy in lower extremity revascuiarization. in Yao JST, Bergan JJ, ed. Techniques in Arterial Surgery. Philadelphia, PA:WB saunders, 1989.)