Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Анемии. Капустинский М.Н..docx
Скачиваний:
68
Добавлен:
26.03.2016
Размер:
479.75 Кб
Скачать

Показатели красной крови в норме

  • Гемоглобин (Hb)

  • Мужчины = 132 – 164 г/л

  • Женщины = 115 –145 г/л

  • Фракции гемоглобина

  • А1 = 96 – 98 %, А2 = 3 %, А3 – следы, F =2 %

  • Эритроциты

  • Мужчины =4,0 – 5,1 млн. в 1 мм3 (х10 12/л)

  • Женщины = 3,7 – 4,7 млн. в 1 мм3

  • Диаметр эритроцитов

  • 5,0 мкм – 0,5 %; 6,0 мкм – 4 %; 7,0 мкм – 39 %; 8,0 мкм – 54 %; 9,0 мкм – 2,5 %.

  • Ретикулоциты = 0,5 – 1,5 % от количества эритроцитов

  • Гематокрит

  • Мужчины = 40 – 52 %

  • Женщины = 36 – 48 %

  • Цветовой показатель = 0,85 – 1,05

(Hb x 3 : первые 2 цифры число эритроцитов)

  • Средний объем эритроцитов (MCV) = 80 – 100 fL

  • Среднее содержание Hb в эритроците (MCH) = 24 – 35 пг

  • Средняя концентрация Hb в эритроците (MCHC) = 30 – 38 г/дл

  • Осмотическая резистентность эритроцитов

  • начало гемолиза = 0,5 – 0,45% NaCl

  • конец гемолиза = 0,4 – 0,35% NaCl

  • Содержание железа в плазме крови ( 50 – 150 мг/дл): - мужчины: 13-80 мкмоль/л

- женщины: 11-25 мкмоль/л

  • Общая железо-связывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) 250 – 400 мг/дл или 48-71 мкмоль/л

  • КНТ = 16 – 54%

  • Ферритин плазмы крови = 20 – 350 мг/дл

  • Железо – содержащие нормобласты в костном мозге = 20 – 40%

Этиология

  • Хронические кровопотери

Хронические кровопотери являются одной из самых частых причин железодефицитной анемии. Наиболее характерны необильные, но дли­тельные кровопотери, которые незаметны для больных, но постепенно снижают запасы железа и приводят к развитию анемии.

Основные источники хронических кровопотерь

Маточные кровопотери - самая частая причина желе­зодефицитной анемии у женщин. У пациенток репродуктивного воз­раста чаще всего речь идет о длительных и обильных кровопотерях во время менструации. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном пи­тании женщины (с включением мяса, рыбы и других железосодержа­щих продуктов) из кишечника максимально может всосаться ежедневно 2 мг, а за месяц — 60 мг железа и, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. При большем объеме ежемесячной менструальной кровопотери разовьется анемия.

Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта - наи­более частая причина железодефицитной анемии у мужчин и немен­струирующих женщин. Источниками желудочно-кишечных кровотечений могут являться эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки, рак желудка, полипоз желудка, эрозивный эзофагит, диафрагамальная грыжа, десневые кровотечения, рак пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозе печени и других формах портальной гипертензии), рак кишечника; дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта, полипы толстого кишечника, кровоточащий геморрой.

Кроме того, железо может теряться при носовых кровотечениях, при кровопотерях в результате заболеваний легких (при туберкулезе легких, бронхоэктазах, раке легкого).

Ятрогенные кровопотери — это кровопотери, обусловленные вра­чебными манипуляциями. Это редкие причины железодефицитной ане­мии. К ним относятся частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство (приводит к развитию скрытого дефицита железа у 12% мужчин и 40% женщин, а при много­летнем стаже провоцирует развитие железодефицитной анемии).

  • Повышенная потребность в железе

Повышенная потребность в железе также может привести к разви­тию железодефицитной анемии.

Беременность, роды и лактация - в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Беременность – 500 мг железа (300 мг – ребенку, 200 мг - плацента). В родах теряется – 50 – 100 мг Fe. При лактации теряется 400 - 700 мг Fe. Для восстановления запасов железа требуется не менее 2,5-3 лет. Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2,5-3 лет легко развивается железодефицитная анемия.

Период полового созревания и роста - довольно часто сопровож­дается развитием железодефицитной анемии. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей. У девушек играют роль также и такие факторы, как появление кровопотерь вследствие менструаций и нерациональное питание в связи с желанием похудеть.

Повышенная потребность в железе у больных В 12-дефицитной ане­мией может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объяс­няется интенсификацией нормобластического кроветворения и исполь­зованием для этих целей больших количеств железа.

Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способ­ствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в желе­зе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной мас­сы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина).

  • Недостаточное поступление железа с пищей

Алиментарная железодефицитная анемия, обуслов­ленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.

  • Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто соче­тается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

  • Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержа­ния в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при врожденной гипо- и атрансферинемии, гипопротеинемиях различного генеза, появлении антител к трансферину.