3. Лечение железосодержащими препаратами

3.1. Устранение дефицита железа

Поступление железа с пищей способно восполнить лишь нормальную суточную его потерю. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения железодефицитной анемии. В настоя­щее время применяются препараты, содержащие двухвалентное железо (Fe⁺⁺), так как оно значительно лучше всасывается в ки­шечнике. Препараты железа обычно применяются внутрь. Для обеспе­чения нарастающего повышения уровня гемоглобина необходимо принимать ежедневно такое количество железосодержащих препа­ратов, чтобы оно соответствовало суточной дозе двухвалентного железа от 100 мг (минимальная доза) до 300 мг (максимальная доза). Выбор суточной дозы в указанных дозах определяется пре­имущественно индивидуальной переносимостью препаратов желе­за и выраженностью дефицита железа. Назначать более 300 мг двухвалентного железа в сутки бесполезно, так как объем его вса­сывания при этом не возрастает.

Препараты двухвалентного железа назначаются за 1 ч до еды или не ранее чем через 2 ч после еды. Для лучшего всасывания железа одновременно принимают аскорбиновую или янтарную ки­слоту, всасывание увеличивается также в присутствии фруктозы.

Ферро-фольгамма (комплекс железа сульфата 100 мг + аскорбиновая к-та 100 мг + фолиевая к-та 5мг + цианокобаламин 10 мг). Принимают по 1-2 капс 3 раза в день после еды.

Ферроплекс — комплекс железа сульфата и аскорбиновой ки­слоты, назначается по 2-3 драже 3 раза в день.

Гемофер пролонгатум — препарат продленного дейст­вия (железа сульфата 325 мг), по 1-2 таблетки в день.

Лечение железосодержащими препаратами проводится в мак­симально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит через 6-8 недель. Клинические при­знаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это свя­зано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обу­словливает мышечную слабость. Содержание гемоглобина начина­ет возрастать на 2-3-й неделе от начала лечения. Железосодержащие препараты, как правило, принимают внутрь. При нарушении процессов всасывания железа из желудочно-кишечного тракта препараты назначают парентерально.

3.2. Восполнение запасов железа (терапия насыщения)

Запасы железа (депо железа) в организме представлены желе­зом ферритина и гемосидерина печени и селезенки. Для воспол­нения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.

3.3. Противорецидивная (поддерживающая) терапия

При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими кур­сами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.

4. Профилактика железодефицитной анемии

Лицам с ранее излечен­ной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожаю­щих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводится профилактика анемии. Рекомендуется профилактический курс дли­тельностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем прово­дятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа еже­дневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необ­ходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.

МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ

Мегалобластные анемии - это группа анемий, обусловленных нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В₁₂ и/или фолиевой кислоты и характеризующихся мегалобластным типом кроветворения.

В₁₂-дефицитная анемия

Основные сведения о метаболизме витамина В₁₂

Витамин В₁₂ поступает в организм человека с пищей. Он содер­жится в мясе, печени, почках, яичном желтке, сыре, молоке, чер­ной икре. В пище витамин В₁₂ связан с белком. При кулинарной обра­ботке пищи, а также в желудке под действием соляной кислоты и протеолитических ферментов витамин В₁₂ высвобождается из пищи. Далее в желудке витамин В₁₂ (внешний фактор Касла) соединяется с белками «R» (Rapid-binders). Затем комплекс «витамин В₁₂ + белок «R»» поступает в 12-перстную кишку, где под влиянием протеолитических ферментов панкреатического сока белок «R» отщепляется и освободившийся В₁₂ соединяется с гастромукопротеином (внутренний фактор Касла), поступившим сюда из желудка. Гастромукопротеин выраба­тывается париетальными клетками в фундальной части и в области тела желудка. Щелочная среда содержимого 12-перстной кишки усиливает связь витамина В₁₂ и гастромукопротеина. Гастромукопротеин защищает витамин В₁₂ от воздействия протеолитических ферментов. Далее комплекс «витамин В₁₂+ гастромукопротеин» продвигает­ся по тонкому кишечнику и поступает в подвздошную кишку, где в присутствии ионов Са²⁺ взаимодействует со специфическими рецепторами, после чего расщепляется, и витамин В₁₂ поступает в митохондрии клеток слизистой оболочки. Отсюда витамин В₁₂ про­никает в кровь, где соединяется с транспортными белками — транскобаламинами и доставляется к печени и костному мозгу. В этих органах витамин В₁₂ высвобождается из комплекса витамин В₁₂ + транскобаламин. Часть комплекса элиминируется с жел­чью. В костном мозге витамин В₁₂ используется для кроветворения, в печени — депонируется и в дальнейшем поступает при необходимости в кровь. Часть витамина В₁₂ из печени в составе желчи снова поступает в 12-перстную кишку и в дальнейшем всасывается согласно вышеописанному механизму.

При полноценном питании суточный рацион человека содержит до 30 мкг витамина В₁₂. Суточная потребность в нем состав­ляет 2-7 мкг. За сутки всасывается в кишечнике около 6-9 мкг витамина В₁₂. В организме здорового человека содержится около 2-5 мг витамина В₁₂. Основным органом, в котором содержится наибольшее количе­ство кобаламина, является печень. Запасов витамина В₁₂ в печени хва­тает на 3-5 лет после прекращения его всасывания.

Свою биологическую роль витамин В₁₂ выполняет в виде двух коферментов - метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Пре­вращение свободного витамина В₁₂ в В₁₂-коферменты протекает в не­сколько этапов при участии специфических ферментов. С помощью этих коферментов витамин В₁₂ осуществляет две важнейшие реакции.

Первая реакция протекает с участием кофермента метилкобаламина и обеспечивает созревание, развитие и размножение клеток системы кроветворения, прежде всего красного кроветворного ростка и эпителия желудочно-кишечного тракта.

Вторая реакция - расщепление и синтез жирных кислот протекает с участием кофермента дезоксиаденозилкобаламина и обеспечивает превращение продукта метаболизма жирных кислот метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту. Нормальный ход этой реакции обеспечивает оптимальный метаболизм миелина в нервной системе и требует присутствия активной формы фолиевой кислоты.