пульмонология

должен произойти визит пациента к врачу первичного звена или специалисту по лечению БА для последующего наблюдения; целью этого визита является обеспечить продолжение терапии до достижения основных показателей контроля заболевания, в том числе наилучших индивидуальных показателей функции легких.

Терапия не рекомендована больным с обострением БА.

Профилактика БА

Первичная профилактика – комплекс медицинских и немедицинских мероприятий направленных на предупреждение заболевания для лиц группы риска и предотвращения у них образования IgE-антител. Тактика первичной профилактики БА сосредоточена на пренатальном и перинатальном периодах. В пренатальном периоде необходимо исключить курение и воздействие табачного дыма особенно во время беременности. Также необходимо исключить активное и пассивное курение на рабочем месте. Постнатальные мероприятия включают грудное вскармливание до 4-6 мес. Ранний контакт с кошками и собаками предотвращает развитие аллергии. В качестве профилактических мероприятий рекомендуется исключить задымленность помещений, уменьшение действия домашних поллютантов, уменьшение экспозиции ингаляционных аллергенов в первые годы жизни у детства с высоким риском атопии (домашняя пыль, животные тараканы).

Вторичная профилактика – комплекс медицинских, социальных, санитарно-гигиенических, психологических мер, направленных на раннее выявление и предупреждение обострений, осложнений и хронизации астмы и аллергии, ограничений жизнедеятельности, вызывающих дезадаптация больных в обществе, снижение трудоспособности, в том числе инвалидизации и преждевременной смертности от астмы и аллергии.

При имеющейся сенсибилизации к клещам домашней пыли, эпидеомальным аллергенам животных, тараканам, профессиональным вредителем, необходимо элиминировать их воздействия.

Кроме раннего прекращения контакте с причинно-значимыми аллергенами основными мероприятиями являются аллерген специфическая иммунотерапия и превентивная фармакотерапия.

Третичная профилактика – комплекс психологических, педагогических, социальных мероприятий, направленных на устранения или компенсацию ограничений жизнедеятельности, восстановление утраченных функций с целью возможного более полного восстановления социального и профессионального статуса. Третичная профилактика предполагает правильное лечение уже имеющихся астмы и аллергии.

Элиминация виновных аллергенов является необходимым компонентом контроля астмы и уменьшает частоту обострений аллергических заболеваний и астмы. Целью фармакотерапии астмы должен является воспалительный процесс.

101

Тесты для самоконтроля по теме: «Бронхиальная астма»

1.ХАРАКТЕР ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ БА а) ираторная одышка б) инспираторная одышка в) дыхание Куссмауля д) дыхание Чайн-Стокса.

2.ПРИЗНАК НЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ БА а) ночные приступы удушья б) связь приступов с положением тела

в) появление кашля в конце приступа г) отсутствие мокроты д) эффективность β2 – агонистов.

3.ЭЛЕМЕНТЫ МОКРОТЫ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ БА а) эритроциты б) эластические волокна в) лейкоциты

г) спирали Куршмана д) слущенный эпителий.

4.ФАКТОР НЕ УЧАСТВУЮЩИЙ В МЕХАНИЗМЕ УДУШЬЯ ПРИ БА а) альвеолярный отёк б) отёк слизистой бронхов в) бронхоспазм

г) повышение секреции слизи д) нарушение выделения мокроты.

5.ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ РАЗВИТИЯ БА

а) пыльца растений б) шерсть животного в) библиотечная пыль г) аспирин

д) все вышеперечисленные.

6.ДЛЯ БА ХАРАКТЕРНО а) крепитация б) сухие хрипы на выдохе

в) сухие хрипы на вдохе г) ослабление дыхания д) бронхиальное дыхание.

7.ПРЕПАРАТ, НЕ ОТНОСЯЩИЙСЯ К ИНГАЛИРУЕМЫМ СТЕРОИДАМ а) бекотид (беклометазона дипропионат)

102

б) фликсотид (флютиказона пропионат) в) ингакорт г) дексаметазон.

8.ПРЕПАРАТ, НЕ ОТНОСЯЩИЙСЯ К СЕЛЕКТИВНЫМ β2 – АГОНИСТАМ а) вентолин (сальбутамол)

б) беротек (фенотерол) в) атровент.

9.ПОБОЧНЫЙ ЭФФЕКТ ИНГАЛЯЦИОННЫХ СТЕРОИДОВ

а) кандидоз полости рта б) недостаточность коры надпочечников в) остеопороз г) гипергликемия.

10.ОСНОВНОЙ ТЕРАПИЕЙ БА ЯВЛЯЕТСЯ а) бронходилятирующая б) противовоспалительная в) антибактериальная г) десенсибилизирующая

д) все вышеперечисленное.

11.ОСОБЕННОСТИ ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ОТЛИЧИТЬ БРОНХИАЛЬНУЮ АСТМУ ОТ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ а) ночные приступы удушья б) связь приступов с положением тела в) отсутствие мокроты

г) эффективность β2 – агонистов.

12.ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ 1 СТАДИИ ПРОВОДИТСЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ, КРОМЕ а) эуфиллина б) ингаляционных стероидов

в) глюкокортикоидов внутривенно г) введение жидкостей д) коррекция ацидоза.

13.МАШИНОЙ СКОРОЙ ПОМОЩИ ДОСТАВЛЕН БОЛЬНОЙ 22 ЛЕТ, СТРАДАЮЩИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ. ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ ВОЗБУЖДЕН, ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА 36,7°С, ЧСС – 120 В МИН, ЧИСЛО ДЫХАНИЙ 32 В МИН. ПРИ АКСКУЛЬТАЦИИ ДЫХАНИЕ РЕЗКО ОСЛАБЛЕННО, ЕДИНИЧНЫЕ СУХИЕ ХРИПЫ, pH – 7,3. В ТЕЧЕНИЕ СУТОК ПОЛУЧИЛ БОЛЕЕ 10 ИНГАЛЯЦИЙ БЕРОТЕКА. ВРАЧОМ СКОРОЙ ПОМОЩИ ВНУТРИМЫШЕЧНО ВВЕДЕНО 1,0 мл

103

24% ЭУФИЛИНА. БОЛЬНОМУ В ЭТОЙ СИТУАЦИИ ПРОТИВОПОКАЗАНО а) эуфиллин парентерально

б) внутривенная регидратация в) кортикостероиды

г) увеличение дозы симпатолитиков (беротек, сальбутамол, астмопент) д) ингаляция кислорода.

14.ВЫСЛУШИВАНИЕ СУХИХ ХРИПОВ НАД ВСЕЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ ЛЁГКИХ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ а) повышение воздушности

б) наличие жидкости в полости плевры в) нарушение бронхиальной проходимости г) уплотнение лёгочной ткани д) наличие полости в лёгочной ткани.

15.БОЛЬНОЙ 40 ЛЕТ В СВЯЗИ С ОБОСТРЕНИЕМ БА НАЗНАЧЕН ПРЕДНИЗОЛОН ВНУТРЬ 20мг В СУТКИ. ЧЕРЕЗ НЕДЕЛЮ ПРИЗНАКИ БА ИСЧЕЗЛИ, НО ПОЯВИЛИСЬ БОЛИ В ЭПИГАСТРИИ, ИЗЖОГА, «КИСЛАЯ ОТРЫЖКА». ПРОВЕДИТЕ КОРРЕКЦИЮ ЛЕЧЕНИЯ а) срочно отменить преднизолон

б) вдвое уменьшить суточную дозу преднизолона в) назначить препарат в той же дозе, но с интервалом в несколько дней

г) назначить блокаторы протоновой помпы (омез, ласег, омепразол), заменить преднизолон ингакортом

д) назначить преднизолон парентерально.

16.ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ 2 СТАДИИ ПРОВОДИТСЯ СЛЕДУЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ, КРОМЕ

а) эуфиллин б) ингаляционные стероиды

в) глюкокортикостероиды внутривенно г) введение жидкостей д) коррекция ацидоза.

17.В ПРОИСХОЖДЕНИИ ПРИСТУПОВ БА МОГУТ ИМЕТЬ ЗНАЧЕНИЕ ВСЕ ФАКТОРЫ, КРОМЕ ОДНОГО

а) аллергия немедленного типа б) активация адренергических рецепторов в) физическое усилие г) приём медикаментов

д) химические раздражающие вещества.

18.ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БА С УСПЕХОМ ПРИМЕНЯЮТСЯ ВСЕ НИЖЕ

104

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, КРОМЕ а) кетотифен б) антагонисты кальция в) интал

г) глюкокортикоиды д) протеолитические ферменты.

19.62-ЛЕТНИЙ БОЛЬНОЙ, СТРАДАЮЩИЙ БА, СТАЛ ОТМЕЧАТЬ НАЛИЧИЕ БОЛЕЙ В ЛЕВОЙ ПОЛОВИНЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ В ПЕРЕБОИ В РАБОТЕ СЕРДЦА. В ДАННОЙ СИТУАЦИИ ПРОТИВОПОКАЗАНО

а) коринфар б) обзидан в) нитросорбид г) сустак д) изоптин.

20.ПРЕПАРАТ, ПОКАЗАНННЫЙ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ТЯЖЁЛОЙ АСТМЫ

а) атропин б) сальбутамол в) интал

г) преднизолон д) мукалтин.

105

Хроническая обструктивная болезнь легких

Определение

ХОБЛ - это заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся существенными внелегочными проявлениями, способными дополнительно отягощать течение болезни у отдельных пациентов. Её легочная составляющая характеризуется ограничением скорости воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение скорости воздушного потока обычно прогрессирует и связано с патологическим воспалительным ответом легких на воздействие ингалируемых патогенных частиц или газов (GOLD, 2007).

Ограничение скорости воздушного потока, как правило, имеет хронический, неуклонно прогрессирующий характер и вызвано как поражением мелких бронхов (обструктивный бронхиолит), так и деструкцией паренхимы (эмфизема).

Эпидемиология

Распространенность ХОБЛ в большей степени зависит от табакокурения, возраста, профессии и состояния окружающей среды, и в меньшей степени - от пола и расовой принадлежности. Распространенность ХОБЛ в мире среди мужчин и женщин во всех возрастных группах составляет соответственно 9,3 и 7,3 на 1000 населения. При сопоставлении данных за последние 10 лет установлено, что заболеваемость ХОБЛ среди женщин увеличилась больше, чем у мужчин - на 69% по сравнению с 25%. Это отражает меняющуюся ситуацию среди мужчин и женщин по распространенности наиболее важного фактора риска ХОБЛ - табакокурения, а также возросшую роль воздействия на женщин бытовых воздушных полютантов при приготовлении пищи и сгорании топлива. В настоящее время в развивающихся странах выявляется небольшое преобладание ХОБЛ среди женщин по сравнению с мужчинами.

Этиология и патогенез

Основными факторами риска развития ХОБЛ являются:

- курение (как активное, так и пассивное), табачный дым является самым главным фактором риска ХОБЛ во всем мире;

-воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические полютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных полютантов (S02, N02, черный дым

ит.п.);

-загрязнение атмосферного воздуха;

-наследственная предрасположенность (тяжелая наследственная недостаточность α1-антитрипсина);

-загрязнение воздуха внутри помещений, обусловленное сжиганием биоорганических видов топлива в плохо проветриваемых помещениях;

106

-возраст;

-пол;

-респираторные инфекции;

-социально-экономический статус;

-питание;

-сопутствующие заболевания;

-окислительный стресс.

К факторам риска так же относят болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, малый вес при рождении.

Курение Активное курение сигарет является наиболее важным фактором риска

развития ХОБЛ. Лишь 10% случаев ХОБЛ связаны исключительно с другими факторами риска: профессиональная вредность, генетические факторы. Выявлено, что взрослые некурящие, подвергающиеся экспозиции табачного дыма из окружающей среды (пассивное курение), могут иметь небольшое снижение функции легких (приблизительно на 2,5% ниже должного значения ОФВ1). Доказана связь пассивного курения с развитием респираторных симптомов у детей. Курения матери на внутриутробное развитие плода, а также пассивное курение в детском возрасте приводят к нарушению развития легочной ткани и роста легких, что в будущем становится причиной преждевременного нарушению функции легких. Особенно опасным для нормального развития легких является воздействие курения на плод, пассивное и активное курение до 12-летнего возраста. Женщины более восприимчивы к влиянию табачного дыма, чем мужчины. Таким образом, как активное, так и пассивное курение, являются факторами риска развития ХОБЛ. Основным следствием развития ХОБЛ в результате табакокурения является увеличение скорости естественного падения функции легких, выражающееся в снижении ОФВ1 в течение жизни. Существуют три механизма, приводящие к падению функции легких:

-замедление развития легких, что приводит к значительному снижению максимально достигаемого уровня функции легких;

-преждевременное начало естественного снижения функции легких;

-ускорение падения функции легких.

Табакокурение (как активное, так и пассивное) вызывает увеличение

чувствительности воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические вещества, различные воздушные полютанты). Более раннее развитие ХОБЛ с выраженной обструкцией наблюдается у активных курильщиков, имеющих повышенную восприимчивость к компонентам сигаретного дыма. В связи с этим принято высчитывать так называемый индекс курильщика по формуле:

ИК(пачка/лет) =(кол-во выкуриваемых сигарет в день х стаж курения(годы)) / 20

107

ИК> 10 пачек/лет является достоверным фактором риска развития ХОБЛ. Существует и другая формула расчета индекса курящего человека.

Количество сигарет, выкуриваемых в течение дня, умножается на число месяцев в году, в течение которого человек курит. Если результат превысит 120, то необходимо рассматривать пациента как злостного курильщика. При наличии кашля и мокроты эти симптомы должны оцениваться как проявления бронхита курящего человека (курильщика).

Профессиональные и экологические факторы 17 – 63% всех заболеваний органов дыхания вызваны профессиональными и

экологическими факторами. Распространенными и наиболее опасными полютантами окружающей среды являются продукты сгорания дизельного топлива, выхлопные газы автомашин (диоксид серы, азота и углерода, свинец, угарный газ, бензопирен), промышленные отходы - черная сажа, дымы, формальдегид и пр. В атмосферном воздухе в большом количестве содержатся частицы почвенной пыли (кремний, кадмий, асбест, уголь) и многокомпонентная пыль от строительных объектов. Значительная доля всех сброшенных в атмосферу аэрозолей имеет субмикронные размеры частиц, которые представляют собой, так называемую «респирабельную фракцию пыли», проникающую в дистальные отделы респираторного тракта. Она формируется в основном из газообразных продуктов сгорания. Выхлопы дизельного топлива являются носителями биоактивных металлов (цинк, свинец, кадмий). Двуокись серы понижает защитные механические функции дыхательных путей и является фактором развития бронхита. Одним из разрушающих факторов является воздействие озона. Неблагоприятные метеорологические условия (туман, выпадение осадков, низкие и высокие температуры воздуха, уменьшение скорости ветра) усиливают токсическое влияние аэрозолей на дыхательные пути.

ХОБЛ профессионального генеза вызывается длительным воздействием пыли неорганического и смешанного происхождения: угольная, содержащая кремний пыль, многие виды растительной пыли, кадмиевый дым. Наиболее часто ХОБЛ развивается у шахтеров, металлургов, шлифовщиков и полировщиков металлических изделий, электросварщиков, работников целлюлозно-бумажной промышленности и сельского хозяйства, где воздействие пылевых факторов наиболее выражено. ХОБЛ формируется примерно у 4,5-24,6% лиц, работающих во вредных и неблагоприятных производственных условиях. На развитие болезни и стадии патологического процесса оказывают прямое влияние стаж работы, характер пыли и ее концентрация в воздухе. Предельно допустимая концентрация для малотоксичной пыли составляет 4-6 мг/м3. Профессиональный стаж ко времени появления первых симптомов ХОБЛ составляет в среднем 10-15 лет.

Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха

108

Домашнее загрязнение воздуха продуктами сгорания биоорганического топлива в отопительных приборах, гарью от приготовления пищи в недостаточно проветриваемых помещениях считают фактором риска развития ХОБЛ. Использование женщинами биоорганического топлива для приготовления пищи служит причиной высокой распространенности ХОБЛ среди некурящих женщин в странах Среднего Востока, Африки и Азии. Загрязнение воздуха внутри помещений вследствие сжигания древесины и других видов биоорганического топлива ежегодно является причиной смерти 2 млн. женщин и детей.

Холод Для нашей страны особенно актуально влияние фактора холода на развитие

ХОБЛ, так как большая часть населения живет в условиях длительного воздействия холодов ого фактора.

Наследственная предрасположенность

Кразвитию ХОБЛ, в первую очередь приводит дефицит α1-антитрипсина

-основы антипротеазной активности организма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов. Помимо врожденного дефицита α1-антитрипсина возможное участие в развитии и прогрессировании ХОБЛ принимают наследственные дефекты α-антихимотрипсина, α-макроглобулина, витамин- D- связывающего протеина и цитохрома Р 4501Al.

Заболевания детского возраста Одной из причин, способствующих возникновению ХОБЛ, являются

хронические воспалительные заболевания легких, возникающие в детском возрасте, продолжающиеся у подростков и взрослых. Это пороки развития, облитерирующий бронхиолит, бронхолегочная дисплазия, синдром цилиарной дискинезии, дефицит α1-антитрипсина. Большинство хронических болезней легких у детей с возрастом имеет положительную динамику, но неблагоприятные внешние воздействия (курение, профессиональные вредности) ухудшают течение заболеваний, приводят к формированию дыхательной недостаточности.

Морфологическая картина

Для ХОБЛ, обнаруживаются патологические изменения, характерные в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9-17 генерации и ацинусах, включая респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолы, венулы и капилляры. ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество макрофагов, Т - лимфоцитов и нейтрофилов. Основной клеткой воспаления при ХОБЛ являются нейтрофилы. Развивается катаральное, катарально-гнойное воспаление бронхиального эпителия в трахее, долевых,

109

сегментарных, субсегментарных бронхах и бронхиолах диаметром до 2 мм. Воспаление в крупных бронхах также характеризуется гиперплазией бокаловидных клеток, гипертрофией и гиперплазией желез подслизистого слоя с гиперсекрецией слизи, лимфогистиоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. Воспаление в бронхах проявляется реструктуризацией составляющих элементов стенки, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и фиброзом всей стенки бронха, увеличением числа миофибробластов, увеличением объема коллагена, образованием рубцовой ткани и уменьшением доли гладкомышечных клеток. Патологический процесс приводит к развитию ригидности стенки бронхиолы, сужению ее просвета, увеличению внутрибронхиального сопротивления, т.е. к необратимой обструкции дыхательных путей. Увеличение остаточного объема в респираторной ткани легких вызывает изменение альвеол, уменьшение площади газообмена, запустевание капиллярного русла альвеолярной стенки, нарушение эластического каркаса легких. Это характеризует развитие эмфиземы легких. Гиперсекреция слизи, изменения в сосудистой стенке, ограничение скорости воздушного потока и «воздушные ловушки», а также гипертензивное влияние серотонина, приводят к увеличению давления в сосудах малого круга кровообращения, усилению работы правого желудочка сердца, гипертрофии миокарда, Т.е. к развитию «легочного сердца». Системными проявлениями ХОБЛ, особенно у пациентов с тяжелым течением заболевания является кахексия, уменьшение массы скелетной мускулатуры, повышенный риск сердечнососудистых заболеваний, анемия, остеопороз и депрессия.

Таблица 18

		Классификация
	Классификация ХОБЛ по степени тяжести
стадия	характеристика
Легкая	ОФВ1 / ФЖЕЛ < 70%
	ОФВ1 > 80% от должных величин. Хронический кашель и
	продукция мокроты обычно, но не всегда
Среднетяжелая	ОФВ1 / ЖЕЛ < 70%
	50% <ОФВ1 < 80% от должных величин. Хронический кашель и
	продукция мокроты обычно, но не всегда
Тяжелая	ОФВ1	/ ФЖЕЛ < 70%
	30%<ОФВ1 < 50% от должных величин. Хронический кашель и
	продукция мокроты обычно, но не всегда
Крайне тяжелая	ОФВ1	/ ФЖЕЛ < 70%;
	ОФВ1	< 30% от должных величин;
	ОФВ1	< 50% от должных величин в сочетании с хронической
	дыхательной недостаточностью или правожелудочковой
	недостаточностью

110