пульмонология

Аминогликозиды мало эффективны при деструктивной пневмонии. Это объясняется природной резистентностью анаэробных бактерий к аминогликозидам и снижением активности этих препаратов в кислой среде полости абсцесса.

Выделяют четыре поколения цефалоспоринов в зависимости от спектра действия.

Цефалоспорины Ι поколения практически не применяются для лечения нагноительных заболеваний легких, т.к. они обладают высокой активностью против грамположительных кокков, включая золотистый и β-гемолитический стрептококк. Цефалоспорины Ι поколения устойчивы к действию стрептококковой β-лактамазы, но гидролизуются β-лактамазой грамотрицательных бактерий, в связи с чем препараты этой группы мало эффективны против грамотрицательной флоры (кишечной палочки, клебсиеллы, протея и др. Цефалоспорины ΙΙ поколения обладают преимущественно высокой активностью против грамотрицательных бактерий (кишечной палочки, клебсиеллы, протея, энтеробактера, гемофильной палочки и др.), а также гонококков, нейсерий. Препаратами этой группы являются цефамандол, цефоранид (прецеф), цефуроксим-натрий (кетоцеф), цефоницин (моницин) Назначаются эти препараты в дозе 1 – 2 грамма внутривенно или внутримышечно.

Цефалоспорины ΙΙΙ поколения обладают большой грамотрицательной активностью, т.е. высокоактивны по отношению к протею, синегнойной палочке, бактероидам (анаэробам, играющим важную роль в развитии аспирационных пневмоний), но малоактивны в отношении кокковой флоры, в частности стафилококковой и энтерококковой. Препараты этой группы: цефотаксим (клафоран), цефтриаксон (лонгацеф), цефтизоксим (цефизон, эпоцилин), цефадизим (модивид), цефоперазон (цефобид), цефтазидим (кефадим, фортум). Средние суточные дозы этих препаратов составляют 2 – 4 грамма, максимальные суточные дозы 4 – 8 граммов.

Цефалоспорины ΙV поколения характеризуются широким спектром антимикробного действия (грамположительные бактерии, грамотрицательные бактерии, бактероиды), а также антипсевдомонадной активностью, но к ним устойчивы энтерококки. Представителями этой группы являются моксалактам (моксам, латамокцеф), цефокситин (мефоксин), цефотетан, цефпиром (кейтен). Последний препарат является единственным из цефалоспориновых антибиотиков, обладающим значительной активностью к энтерококкам. Он значительно превосходит по активности все цефалоспорины ΙΙΙ поколения в отношении стафилококков, энтеробактерий, клебсиелл, эшерихий. Цефпиром применяется при тяжелых и крайне тяжелых инфекциях у больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации, при инфекционно-воспалительных процессах, развившихся на фоне нейтропении и иммуносупрессии. Препарат применяется только внутривенно струйно или капельно в дозе 1 – 2 грамма 2 раза в сутки.

61

Кроме парентеральных цефалоспоринов, существуют препараты этой группы для перорального приема.

При стафилококковой деструкции легких рекомендуется назначение оксациллина, цефалоспоринов ΙΙ-ΙΙI поколений, амоксициллина/клавуланата, линкозаминов. При выделении устойчивых к оксациллину штаммов и S. Aureus золотистого стафилококка рекомендуется назначение гликопептидов (ванкомицин)

инового препарата линезолина, относящегося к классу оксазолинов.При абсцессе

игангрене легких, вызванных клебсиеллой, эффективны карбопенемы (цефепим, тикарциллин/клавуланат), учитывая возрастающую в последние годы резистентность этого микроорганизма к цефалоспоринам ΙΙ-ΙΙΙ поколений. При подтверждении чувствительности клебсиеллы к цефалоспоринам, они могут использоваться наряду с фторхинолонами: цефатоксим внутривенно 3 раза в день по 2 грамма, цефтриаксон внутривенно 2 грамма 1 оаз в сутки, цефепим внутривенно 2 грамма 2 раза.

Непременным условием адекватного лечения абсцедирующей пневмонии является достаточная длительность антибактериальной пневмонии (2 – 3 недели). Антиферментные препараты ( ингибиторы протеолитических ферментов): трасилол в дозе 100 000 – 200 000 ЕД внутривенно капельно или контрикал по

50 000 – 100 000 ЕД в 300 – 500 мл 5% раствора глюкозы.

При лечении эмпиемы плевры необходимо назначение препаратов, обладающих надежной активностью в отношении всех групп возбудителей данного заболевания. Это карбопенемы и ингибитор-защищенные антипсевдомонадные пенициллины, назначаемые в режиме монотерапии. Высоко эффективны также цефалоспорины III-IV поколений и фторхинолоны, однако их необходимо назначать в сочетании с линкозамидами или клиндамицином. Введение препаратов в плевральную полость не имеет преимуществ по сравнению с их внутривенным введением.

Если в этиологии деструктивного пневмонита участвуют респираторные вирусы, то полезно назначать противогриппозный гамма-глобулин внутримышечно по 2- 3 дозы в течение 5 – 7 дней. При парагриппозной, аденовирусной и РС-инфекциях применяют противокоревой гамма-глобулин в такой же дозе. Весьма эффективны нормальные иммуноглобулины человека, вводимые внутривенно или внутримышечно по 2 – 3 дозы в течение 3 – 5 дней. Интерферон используют путем орошения слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также в виде ингаляций в течение 5 – 15 дней.

Помимо антибактериальной терапии при нагноительных заболеваниях легких рекомендуется предусмотреть методы, способствующие опорожнению гнойной полости. "Лечить больного с гнойником в легком, не предприняв попыток его опорожнения от гноя - это то же самое, что пытаться реанимировать повешенного, не вынимая его из петли" (А. А. Овчинников, 2002). Существует много способов дренирования скоплений гноя в легком. Если полость сообщается с бронхами, оптимальным является ее трансбронхиальный дренаж. С этой целью проводят постуральный дренаж (дренирование

62

положением), ингалируют муколитики (ацетилцистеин, амброксал), выполняют санационные бронхоскопии, под контролем рентгена с помощью бронхоскопа катетеризируют абсцессы и проводят длительное трансназальное их дренирование с инстилляциями лекарственных растворов, обладающих антимикробным и протеолитическимдействием.

При периферически-расположенных гнойниках, когда дренаж через бронхи невозможен, проводят пункцию полости и опорожняют ее через иглу или же через тонкий катетер, вводя его через троакар. Трансторокальные способы дренирования опасны инфицированием плевральной полости. При эмпиеме плевры дренирование плевральной полости обязательно.

Воздействие на организм больного

Больные с нагноительными заболеваниями легких нуждаются в массивной дезинтоксикационной терапии, коррекции водно-электролитного состава сыворотки крови, введение белков, коррекции кислотно-щелочного состояния, поддержании сердечно-сосудистой деятельности, введении витаминов, полноценном питании, нормализации функции почек, стимуляции факторов иммунной защиты.

Энергетический баланс следует поддерживать введением концентрированных растворов глюкозы с обязательным добавлением инсулина (1 ЕД на 3 -4 г глюкозы). К 1 литру глюкозы рекомендуется добавлять 3 г калия хлорида и 0,8 г магния хлорида, а для особо истощенных больных – к 1 литру 40% глюкозы 5 г калия хлорида, 2 г натрия хлорида, 1 г кальция хлорида и 0,5 г магния хлорида, а также соответствующее глюкозе количество инсулина. Указанные растворы вводятся по 1 – 3 литра в сутки в зависимости от состояния больного. Белковый баланс восполняют инфузионным путем в размере не менее 40 – 50% суточной потребности с помощью аминокровина, инфузоамина, а также растворов аминокислот (полиамин, панамин, амикон и др.). При выраженной гипоальбуминемии рекомендуется вводить альбумин по 100 мл 2 раза в неделю.

При нагноительных заболеваниях легких применяются средства специфической иммунотерапии (антистафилококковый γ-глобулин, стафилококковый бактериофаг, иммуноглобулины с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным микроорганизмам). Эти препараты вводят внутримышечно по 3 – 5 мл ежедневно или через день (5 – 6 инъекций). Крайне тяжелым больным показано внутривенное вливание человеческого гамма-глобулина в дозе 25 – 50 мл ежедневно или через день в течение 5 – 7 дней. Имеются указания на положительный опыт применения стафилококковой моновакцины, а также ассоциированной вакцины, содержащей антигенные компоненты стафилококка, протея, клебсиеллы и кишечной палочки. Противопоказаниями к вакцинации являются беременность, аллергия, аутоиммунные и системные заболевания, а также наличие плохо дренируемых очагов инфекции в легких и плевре.

Для борьбы с гипоксемией значительной части больных показана кислородотерапия, гипербарическая оксигенация.

63

Вслучаях проявлений сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) в обычных дозах.Симптоматическую терапию осуществляют по соответствующим показаниям.

Внастоящее время проводят такие высокоэффективные методы детоксикации, как плазмоферез, гемосорбция, плазмоцитоферез, УФО крови.

При неэффективности консервативного лечения больные с легочной деструкцией подлежат оперативному лечению.

Резекция пораженных участков легких показана в тех случаях, когда гнойник в легком строго отграничен, объем остающихся отделов достаточен для нормальной жизнедеятельности. Естественно, при этом учитываются возраст больного, состояние сердечнососудистой системы, сопутствующие заболевания. Острые абсцессы легких, как правило, хирургическому лечению не подлежат. Исключение - осложнение в виде профузного легочного кровотечения. В последние десятилетия на фоне современных антибиотиков перестали применяться паллиативные хирургические операции типа пневмоабсцессотомии. Вопрос о целесообразности радикальной операции при прогрессирующей гангрене легкого до сих пор окончательно не решен.

При хроническом абсцессе легкого операция является единственным радикальным методом лечения.

При радикальных операциях по поводу абсцессов и гангрены легких наиболее частыми причинами смерти являются гнойная интоксикация, сердечно-сосудистая и легочная недостаточность, амилоидоз.

Исходы заболевнаия

Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением, хотя в 5- 10% случаев возможны рецидивы нагноения или кровохарканья.

Полное выздоровление характеризуется рубцеванием полости, наблюдается у 25-25% больных, при небольших (до 6 см) полостях.

Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 2-8%. Совершенствование методов лечения позволило снизить летальность и среди больных гангреной легких, но она все-таки остается высокой и достигает 15-20%.

Профилактика

Профилактика нагноительных заболеваний легких заключается в проведении широких мероприятий по борьбе с гриппом, ОРВИ, алкоголизмом, в полноценном уходе за больными, находящимися в бессознательном состоянии или страдающими нарушением акта глотания, санации полости рта и носоглотки, общегигиенических мероприятиях, борьбе с курением, а также своевременном интенсивном лечении пневмонии.

64

Тесты для самоконтроля по теме: «Нагноительные заболевания легких»

1. ПОСЛЕ ПРОРЫВА ОСТРОГО ОДИНОЧНОГО АБСЦЕССА В БРОНХ ОБЫЧНО НАБЛЮДАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ СИМПТОМЫ, КРОМЕ а) полость с горизонтальным уровнем жидкости на рентгенограмме б) повышение температуры тела до 39ºС и выше

в) кашель с выделением большого количества мокроты с неприятным запахом г) улучшение общего состояния

д) кровохарканье.

2.ПРИЗНАК, НЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ОСТРОГО АБСЦЕССА ЛЕГКИХ а) гектическая лихорадка б) тонкостенная полость без уровня жидкости

в) эластические волокна в мокроте г) нейтрофильный лейкоцитов д) примесь крови в мокроте.

3.ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ, НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО

а) рентгеноскопия легких б) анализ мокроты в) бронхоскопия г) бронхография д) спирография.

4. БОЛЬНОЙ 15 ЛЕТ ПОСТУПИЛ С ЖАЛОБАМИ НА КАШЕЛЬ С ВЫДЕЛЕНИЕМ СЛИЗИСТО – ГНОЙНОЙ МОКРОТЫ С ЗАПАХОМ, КРОВОХАРКАНЬЕ, ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ДО 38,2ºС, НЕДОМОГАНИЕ, ОДЫШКУ. В РАННЕМ ДЕТСТВЕ ЧАСТО ТЕМПЕРАТУРИЛ, КАШЛЯЛ. В ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕДНИХ 5 ЛЕТ – ЕЖЕГОДНЫЕ ОБОСТРЕНИЯ. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ а) бронхоэктатическая болезнь б) рак легкого в) хронический абсцесс легкого г) ХОБЛ

д) острый абсцесс легких.

5.ВЫСЛУШИВАНИЕ СУХИХ СВИСТЯЩИХ ХРИПОВ НАД ВСЕЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ ЛЕГКИХ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ а) повышения воздушности легких б) поражения плевры

в) нарушения бронхиальной проходимости

г) уплотнения легочной ткани д) наличия полости в легочной ткани.

6. ВОЗБУДИТЕЛЬ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДЕСТРУКЦИЮ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ а) пневмококк б) стрептококк в) стафилококк г) легионелла д) клебсиелла.

7.ДЛЯ ДРЕНИРУЮЩЕГОСЯ ЧЕРЕЗ БРОНХ АБСЦЕССА ЛЕГКИХ

ХАРАКТЕРНО а) притупление, ослабление дыхания и бронхофонии

б) то же, но смещение в сторону притупления в) притупление с тимпаническим оттенком звука, амфорическое дыхание, крупнопузырчатые хрипы

г) притупление, бронхиальное дыхание, усиленная бронхофония д) инспираторная одышка, уменьшение объема легкого, крепитация.

8. ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ТУБЕРКУЛЕЗНУЮ КАВЕРНУ ОТ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО

а) полость с очагами диссеминации б) гладкостенная полость с уровнем жидкости в) кровохарканье г) признаки интоксикации д) ускорение СОЭ.

9.ЭЛЕМЕНТ МОКРОТЫ С ДОСТОВЕРНОСТЬЮ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮЩИЙ О ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ а) кристаллы Шарко – Лейдена б) лейкоциты в) эластические волокна

г) спирали Куршмана д) эритроциты.

10.СОСТОЯНИЕ, НЕ ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩЕЕ К РАЗВИТИЮ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО

а) злоупотребление алкоголем б) СПИД в) наркомания

г) инородное тело бронха д) курение.

66

11. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ОТ ОСТРОГО а) величина полости

б) наличие в полости абсцесса секвестров в) толщина стенки абсцесса г) наличие жидкости в полости абсцесса

д) перифокальная инфильтрация.

12. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ПУТЬ ПРОНИКНОВЕНИЯ МИКРОФЛОРЫ В ЛЕГОЧНУЮ ТКАНЬ, ПРИВОДЯЩИЙ К ФОРМИРОВАНИЮ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО а) аспирационный

б) гематогенный в) контактный г) лимфогенный

д) травматический.

13.ПРИ АБСЦЕССЕ ЛЕГКОГО МАЛО ЭФФЕКТИВНЫ а) пенициллины б) макролиды в) цефалоспорины г) фторхинолоны

д) аминогликозиды.

14.ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ - ЭТО

а) полость размерами более 3 сантиметров в диаметре б) деструкция легочной ткани, не имеющая тенденции к отграничению

в) множественные полости в легких размером до 2 сантиметров в диаметре г) полость с наличием секвестров легочной ткани д) абсцесс, осложнившийся гнойным плевритом.

15.ВСКРЫТИЕ ГНОЙНИКА В ПЛЕВРАЛЬНУЮ ПОЛОСТЬ ПРИВОДИТ К а) резкому ухудшению состояния больного б) значительному улучшению в) не влияет на течение болезни

г) вызывает развитие пневмоторакса д) вызывает легочное кровотечение.

16.ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ – ЭТО

а) наличие жидкости в плевральной полости б) скопление гноя в плевральной полости в) наличие газа в плевральной полости г) наличие крови в плевральной полости д) все перечисленное.

67

17. ПОКАЗАНИЕМ К ПЕРЕХОДУ НА ПЕРОРАЛЬНЫЙ ПРИЕМ АНТИБИОТИКОВ ПРИ НАГНОИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ ЯВЛЯЮТСЯ а) наличие инфильтратов в местах инъекций

б) отсутствие эффекта от парентерального введения антибиотиков в) положительный эффект от проводимой ранее терапии г) продолжительная парентеральная антибактериальная терапия д) отказ больного от инъекций.

18. НАГНОИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ СТРАДАЮТ ЧАЩЕ а) дети б) старики

в) молодые женщины г) мужчины среднего возраста

д) пол и возраст не имеет значения.

19.ОСЛОЖНЕНИЕМ НАГНОИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ а) сепсис

б) кровотечение в) амилоидоз г) стеатогепатоз д) менингит.

20.ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ НЕ ИСПОЛЬЗУЮТ а) латероскопию

б) компьютерную томографию в) рентгеноскопию г) УЗИ д) допплерографию.

68

Бронхиальная астма

Определение

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения (GINA, 2007).

Эпидемиология

Бронхиальная астма представляет глобальную проблему здравоохранения

– в мире живет около 300 млн. больных БА. От БА ежегодно умирают 250000 человек в год. В России БА различной степени выраженности страдает около 7 млн. человек, и ежегодно около 4-5 тысяч человек умирает от тяжелого обострения (ТО) БА (Чучалин А.Г., 2007г.). Наиболее часто БА встречается в экономически развитых странах, у лиц, проживающих в городах. Это обусловлено присутствием в воздухе множества раздражителей бронхов, широким распространением острых инфекционных заболеваний дыхательных путей. Во многих странах отмечается тенденция к росту смертности от БА, которая у лиц в возрасте от 5 до 34 лет находится на уровне 0,02-0,26 на 100 тыс. населения.

Болезнь оказывает большое влияние на социальное бремя общества. Высокий уровень ее распространенности и заболеваемости диктует необходимость разработки целенаправленных программ по борьбе с БА.

Этиология

Факторы, влияющие на развитие БА: I. Внутренние факторы

1. Генетические факторы -гены, предрасполагающие к атопии

-гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности.

2.Ожирение.

3.Пол.

II. Внешние факторы

1.Аллергены:

-аллергены помещений: клещи домашней пыли; - шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей); - аллергены тараканов;

-внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые.

2.Инфекции (главным образом вирусные).

3.Профессиональные сенсибилизаторы.

4.Курение

-пассивное

-активное.

5.Загрязнение воздуха, внутри и снаружи помещения.

6.Питание.

Патогенез

Бронхиальная астма, независимо от степени тяжести, является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, протекающим с участием многих клеток (тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов) и освобождением большого числа воспалительных медиаторов (хемокинов, цисцеиниловых лейкотриенов, цитокинов, гистамина, окиси азота, простагландина Д2). Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы (эпизоды одышки, затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, кашель, возникающие преимущественно ночью или ранним утром).

Гиперреактивность – это состояние, когда бронхи сужаются слишком легко или слишком сильно в ответ на воздействие провоцирующих факторов. Бронхиальная обструкция обусловливается острым бронхоспазмом, отеком стенки бронхов, обтурацией слизью и ремоделированием гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстриктивное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров является главным механизмом сужения дыхательных путей и практически полностью обратимой под действием бронхолитиков. Отек дыхательных путей обусловлен повышенной проницаемостью микрососудистого русла, вызванного действием медиаторов воспаления. Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзии просвета бронхов («слизистые пробки») и является результатом повышенной секреции слизи и образованием воспалительного экссудата. Вследствие структурных изменений в стенке бронхов происходит их утолщение, часто называемое «ремоделированием», что приводит к неполно обратимой обструкции бронхов под действием бронхолитиков.

70