пульмонология

Гангрена легкого

Гангрена легкого - (греч. Gangrainaгниль) - омертвение и гнилостное расплавление участка легкого без четкого отграничения от окружающих тканей. При гангрене легкого, после кратковременного периода воспалительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и, возможно, тромбоза сосудов, возникает обширный некроз легочной ткани, не имеющий четких границ и иногда распространяющийся на весь орган. В некротизированной серого или коричневого цвета, легочной ткани формируются множественные бесформенные очаги ихорозного распада, содержимое которых частично дренируется через бронхи. Процесс быстро распространяется на плевру с возникновением ихорозной эмпиемы.

Гангрена легкого отличается от абсцесса более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вместе с тем гангрена в начальный период нередко протекает торпидно, относительно стерто, особенно в первые дни, а иногда даже недели, болезнь напоминает нетяжелое вирусное респираторное заболевание. Больные худеют, нарастает анемия, рентгенологически выявляется массивная деструкция, не соответствующая скромной клинической симптоматике. Вскоре от начала заболевания температура становиться гектической, нарастает интоксикация, появляются интенсивные боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуссия над зоной поражения болезненна (симптом Крюкова-Зауэрбруха). При надавливании стетоскопом на межреберье в этой области возникает кашель (симптом Кисслинга), что свидетельствует о вовлечении в процесс плевры. Перкуторная картина быстро меняется. Зона притупления увеличивается, на ее фоне могут возникать участки более высокого звука, вследствие быстрого распада некротизированной ткани. Аускультативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным.

В анализе крови обычно отмечается высокий лейкоцитоз, однако нередко наблюдается отсутствие лейкоцитоза или даже лейкопения со сдвигом формулы до юных клеток. Быстро прогрессирует анемия и гипопротеинемия, анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита. Мокрота жидкая, темного цвета, оседая в плевательнице, образует три слоя. Нижний слой, крошковатый, содержит гнойные пробки Дитриха и обрывки легочной ткани, средний серозный, верхний - жидкий пенистый, беловатого цвета. В сутки выделяется обычно до одного литра мокроты со зловонным запахом.

Рентгенологически в этот период на фоне массивного затемнения определяются множественные мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. При тенденции к отграничению процесса, формирования гангренозного абсцесса постепенно образуется большая неправильной формы полость, содержащая пристеночные или свободнолежащие, бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью, что лучше выявляется на томограмме. При благоприятном течении инфильтрация вокруг

51

гангренозного процесса постепенно уменьшается, а полости очищаются от секвестров (рис.5).

Рис.5 Гангрена верхней доли левого легкого

Осложнения

Абсцесс легкого, гангрена легкого могут осложняться эмпиемой плевры или пиопневмотораксом (эмпиема развивается у 10-40% больных с острыми абсцессами легкого и у 20-80% больных с гангреной). Летальность при эмпиеме плевры достигает 50%.

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) - инфицированный парапневмонический плевральный выпот, возникающий вследствие прорыва гнойника в плевральную полость.

В случае возникновения пиопневмоторакса, свойственного любой форме инфекционной деструкции, состояние больного резко ухудшается, возникают сильная одышка, цианоз, холодный пот. Возникает и быстро прогрессирует

52

подкожная и межмышечная эмфизема, а также эмфизема средостения. Рентгенологически выявляется полное или частичное спадение легкого и смещение средостения в противоположную сторону, а также эмфизема в мягких тканях грудной клетки, на шее, лице. Обязательным методом исследования при эмфиземе плевры является плевральная пункция с анализом плеврального выпота, при которой отмечается гнойный характер экссудата, содержание лейкоцитов более 1500 в 1 мл с преобладанием нейтрофилов, содержание глюкозы менее 40 г/л (при неинфицированном экссудате 40-60 г/л), рН < 7,1, наличие бактерий при микроскопии или посеве.

Кровохарканье нередко предшествует такому тяжелому осложнению, как кровотечение. Перед массивным кровотечением у больного появляется чувство теплоты и переполнения на стороне поражения, после чего "полным ртом" начинает отхаркиваться алая пенистая кровь. При этом нарастают симптомы острой анемии и дыхательной недостаточности, вследствие попадания крови в бронхи непораженных отделов легких.

Летальность при деструктивной пневмонии анаэробной этиологии составляет около 25%, она еще больше в случае деструкции, обусловленной S. aureus и К. pneumoniaе.

Течение абсцессов и гангрены легких не однообразно. Выделяют 5 вариантов течения заболевания:

Ιвариант – выраженное фазное течение заболевания:

1 фаза – нарастающая клиника пневмонии и тяжелой интоксикации. 2 фаза – прорыв в бронхи гнойного содержимого.

3 фаза – уменьшение выраженности интоксикации.

ΙΙ вариант – стабильно тяжелое длительное (2 – 3 недели) течение с постепенным нарастанием симптоматики и возможным присоединением осложнений.

ΙΙΙ вариант – постепенное уменьшение выраженности пневмонии, прерывающееся резко нарастающей интоксикацией, присоединением осложнений.

ΙV вариант – быстрая динамика с образованием полостей.

V вариант – быстрое прогрессирование процесса с тяжелой интоксикацией и осложнениями.

Примеры формулировок диагноза

1.Острый гнойный абсцесс правого легкого.

2.Гангренозный абсцесс правого легкого и полисегментарная пневмония слева в нижней доле, тяжелое течение. Инфекционно-токсический шок.

53

Токсический гепатит, токсический нефрит. Хроническая алкогольная интоксикация.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать абсцессы и гангрену легких приходится с раком легких, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком.

Центральный рак легкого, вызывает нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз. В зоне ателектаза появляются очаги гнойно-некротического расплавления. В этих случаях при бронхоскопии удается выявить обтурацию опухолью магистрального бронха, а при биопсии - уточнить морфологический характер образований.

Картину абсцесса может имитировать распадающаяся периферическая раковая опухоль. Но при этом стенки полостного образования толстые, с неровными полициклическими контурами, опухоль имеет более или менее резко очерченные края в отличие от абсцесса, окруженного обычно инфильтрацией с нечеткими контурами, отсутствие гнойной мокроты облегчает постановку диагноза рака.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общего. Нередко остро возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены, дифференциальный диагноз при этом базируется на данных анализа, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3 неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза.

Дифференцировать абсцесс с туберкуломой в фазе распада помогает наличие кальцинатов в последней.

Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные) имеют типичные клиникорентгенологические признаки острого абсцесса легкого. Но кисты имеют тонкие стенки с незначительной перифокальной инфильтрацией.

Эхинококковая киста практически не отличается от абсцесса. При этом заболевании большое значение придается анамнезу, реакции Кацони обнаружению в мокроте элементов хитиновой оболочки вскрывшейся кисты.

Диагностика

Анализ течения заболевания позволяет определить клинический вариант заболевания, осложнения и прогноз. Важно установить признаки и причину

54

иммунодефицита и других факторов, влияющих на прогноз заболевания (наркомания, курение, злоупотребление алкоголем, СПИД и пр.).

Типичными физикальными признаками нагноительных заболеваний легких являются отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания, легочного звука, жесткое или резко ослабленное дыхание с множеством разнокалиберных хрипов на стороне поражения. При периферическом расположении полости может определяться тимпанит, амфорическое дыхание.

В крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофилезом, при тяжелом течении возможна лейкопения, гипохромная анемия, гипопротеинемия, снижение сатурации О2, гипоксемия, гиперкапния.

При исследовании мокроты определяется двух-, трехслойный ее характер. При микроскопии обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты, бактерии, некротизированные элементы легочной ткани.

В острую фазу заболевания оценка функции дыхания затруднена. При затихании процесса возможен контроль за функциональными показателями.

Рентгенологическое исследование остается основным методом подтверждения диагноза бактериальной деструкции легких. Характерным является одностороннее затемнение с нечеткими границами, полисегментарное, долевое или тотальное. Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата возникают множественные просветления, связанные со скоплением газа в гнойном субстрате, вызванные анаэробной флорой. Во втором периоде заболевания на фоне инфильтрата начинает определяться полость с уровнем жидкости в случае формирования острого абсцесса легкого. При гангрене легкого по мере прогрессирования распада мелкие полости сливаются между собой, образуя более крупные, с уровнями жидкости.

Последние десятилетия характеризуются активным внедрением методов цифрового медицинского изображения в диагностику легочных нагноений. Лидирующую роль в этом занимает компьютерная томография (КТ), обладающая высокими диагностическими характеристиками. Она позволяет проводить дифференциальную диагностику полостных образований легких, под контролем КТ можно провести биопсию солидных образований легких, дренирование гнойных полостей при внутрилегочном расположении.

В последние годы для диагностики полостных образований легких с успехом используется ультрасонография, под ее контролем стало возможным выполнение биопсии солидных образований, дренирование полостей, расположенных субплеврально.

Бронхоскопия позволяет оценить выраженность и характер эндобронхита, исключить наличие инородного тела бронха, опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследования. Помимо диагностических задач эндоскопические методы

55

играют важную роль в лечении нагноительных заболеваний легких. Бронхоскопия позволяет выполнять многократную санацию трахеобронхиального дерева, селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование (деблокирование полости гнойника), эндоскопическую остановку легочного кровотечения.

Важную характеристику функционального состояния пораженного легкого можно получить при оценке перфузии легких путем внутривенного введения альбуминовых микросфер, меченных 99mtc. В пораженной зоне отмечается понижение накопления радиофармпрепарата.

Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до начала антибиотикотерапии. Нужно отдавать предпочтение результатам, полученным при заборе материала непосредственно из гнойного очага во время пункции и дренирования или при бронхоальвеолярном лаваже. Рутинное исследование мокроты вследствие контаминации микрофлорой ротоглотки может дать неверное представление о возбудителе гнойного процесса в легком, особенно при анаэробном его характере. Без использования анаэробных методик культивирования наблюдается высокая частота «стерильных» посевов, маскирующих облигатных анаэробов.

Лечение нагноительных заболеваний легких

За исключением случаев наиболее легкого варианта течения, лечение следует проводить в специализированных торакальных отделениях, используя как консервативные, так и оперативные методы.

Больного желательно изолировать от других пациентов. Пища должна быть разнообразной, калорийной и обязательно содержать достаточное количество полноценных животных белков и витаминов.

Больные нуждаются в длительной и массивной инфузионной терапии, для чего устанавливают подключичный катетер. Последний предпочтительно вводить на стороне пораженного легкого (для предупреждения пневморакса на «здоровой стороне», который может иметь катастрофические последствия).

Основой успешного лечения нагноительных заболеваний легких является своевременное устранение гнойно-воспалительного процесса в легком, выявление и адекватная коррекция осложнений.

Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мерами. При гангрене легкого консервативное лечение рассматривается в качестве предоперационной подготовки, целью которой является максимальная санация полостей распада и плевральной полости при сопутствующей эмпиеме плевры, лечение пневмогенного сепсиса. У всех без исключения пациентов с распространенной гангреной легкого необходимо проводить профилактику

56

жизнеугрожающих осложнений – профузного легочного кровотечения, распространения процесса на контрлатеральное легкое.

Алгоритм лечения острого абсцесса и гангрены легкого включает три этапа: интенсивную терапию (до 2 недель), консервативное лечение (4-6 недели), реабилитацию.

При поступлении больных в стационар проводится интенсивная терапия, которая включает восстановление основных гемодинамических параметров, стабилизацию гемодинамики, плазмацитоферез, парентеральную антибактериальную терапию, дренирование гнойников в легком, плевральной полости, грудной стенке, коррекцию волемических, электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия, устранение тканевой гипоксии, экстракорпоральную иммунокоррекцию.

Лечение легочного нагноения проводится по нескольким основным направлениям, общим для всех его форм.

1.Воздействие на микрофлору.

2.Опорожнение гнойной полости.

3.Воздействие на организм больного.

4.Хирургическое	удаление	патологически	измененных	участков
легкого.

Основой лечения легочных нагноений является антибактериальная терапия. Важнейшим условием эффективности лечения является определение программы антибактериальной терапии. При поступлении осуществляется эмпирическая, а затем этиотропная антибактериальная терапия (табл. 11).

Эффективность антибактериальной терапии при локальном микротромбозе, ориентировочным тестом, которого является тромбинемия, достигается благодаря сочетанию антибактериальной и противотромботической терапии, включающей введение низкомолекулярных гепаринов.

Таблица 11

Эмпирическая антибактериальная теарпия при остром абсцессе и гангрене легкого

Вероятный	Препараты	Альтернативные
возбудитель	выбора	препараты
Анаэробы	«Защищенные	Карбапенемы
Enterоbacteria	пенициллины»	Фторхинолоны +
ceae species	Цефоперазон/суль	метронидазол
	бактам	Линкозамиды +
		аминогликозиды II-III
		поколений

57

Pseudomonas	Аминогликозиды ΙΙ-ΙΙΙ	Карбапенемы с
aeruginosa	поколений+	антисинегнойной
	цефалоспорины III-IV	активностью
	поколений с	(имипенем/целастатин,
	антисинегнойной	меропенем) +
	активностью (цефта-	фторхинолоны с анти-
	зидим, цефоперазон,	синегнойной активностью
	цефепим)	(ципрофлоксацин,
		левофлоксацин)
Staphylococcus	Оксациллин,	Ванкомицин,
aureus (сепсис	цефазолин	линезолид
инъекционный,
катетеризационн
ый, у
наркоманов)

Эффективность антибактериальной терапии при ДВС-синдроме, который проявляется коагуляционной тромбинемией, активацией агрегации тромбоцитов, обеспечивается за счет сочетания антибактериальной терапии с антитромбиновым и антикоагулянтным воздействием.

Для деблокирования микроциркуляции у больных с острым абсцессом и гангреной легкихразработанытривариантакриоплазменно-антиферментногокомплекса.

Адекватная инфузионная терапия у гнойно-септических больных во многом определяет исход заболевания. Основу инфузионной терапии, которую проводят с учетом показателей электролитного и кислотно-основного баланса, составляют растворы кристаллоидов. При тяжелой анемии, высоком тромбоцитозе, агрегационной активности тромбоцитов, гиперкоагуляции показаны инфузии гидроксиэтилкрахмала, который модифицирует взаимодействие поверхности клеток с белками плазмы, оказывая протекторное действие — от 0,5 до 20,0 мл/кг. В ситуациях, когда уровень D- димера превышает 3,6 мг/л, количество тромбоцитов ниже 100х109/л, индуцированная агрегационная активность тромбоцитов не достигает 25%, показано назначение криоплазмы игепарина.

Важную роль в лечении острых гнойных заболеваний легких имеет специфическая иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая плазма).

Эвакуацию гнойного содержимого из гнойныхполостей осуществляют различными методами. Широко используются постуральный дренаж, фибробронхоскопия. Новые возможности лечебной бронхоскопии открывает видеоэндоскопическая технология: транстрахеальная селективная катетеризация ее через дренирующий бронх с последующей санацией. Введение катетера в бронхиальное дерево осуществляют различными путями: через микротрахеостому, трансназально. При выраженном гнойном дренажном бронхите целесообразно применение комплексной санационной

58

фибробронхоскопии, включающей предварительную санацию слизистой оболочки главных, долевых, сегментарных бронхов, дополнительную анестезию бронхиального дерева, посегментарную и субсегментарную санацию бронхиального дерева, в том числе проточнуюсанациючерезкатетеррастворами антисептиков (100-1500 мл).

При наличии сращений между париетальной и висцеральной плеврой эффективно чресторакальноедренированиеполостиабсцессапоСельдингеруилипоМональди.

Для коррекции дыхательной недостаточности методы респираторной поддержки применяются в определенной последовательности: дозируемая, контролируемая оксигенация — вспомогательная вентиляция с постоянным положительным давлением вдыхательныхпутяхприспонтанномдыхании—неинвазивнаямасочнаявентиляция— ИВЛ — принудительная, управляемая, контролируемая с поддержкой по объему; с поддержкой по давлению — вспомогательная инвазивная вентиляция легких — спонтанное дыхание.

На 1-м этапе хирургическое лечение применяют в ситуациях, угрожающих жизни больного. Показаниями к операции являются кровотечение, напряженный пиопневмоторакс, прогрессирующая флегмона груди, особенно гнилостная, угроза асфиксии при большом количестве мокроты.

При достижении эффекта интенсивной терапии проводится консервативное лечение, включающее антибактериальную терапию, дренирование гнойников, поддерживающую криоплазменно-антиферментную терапию, лечебные бронхоскопии, селективную катетеризацию бронхов, иммунокоррекцию, транспозицию экстракорпорально стимулированных фагоцитов, коррекцию волемических и реологических нарушений, устранение анемии, восполнение энергетических затрат и белковых потерь, десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру.

Хирургическое вмешательство на этапе консервативного лечения показано при кровотечении, пиопневмотораксе (напряженном; бронхоплевральном свище с большим сбросом воздуха, стабилизации остаточной плевральной полости), флегмоне груди, угрозе асфиксии, прогрессировании гангрены.

По завершении консервативного лечения необходимо оценить стадию патологического процесса, возможности выздоровления при проведении реабилитационных мероприятий или необходимости перехода к хирургическому лечению, чтобы обеспечить выздоровление, восстановить функциональное состояние легких. Показаниями к операции в этот период являются отсутствие эффекта от консервативного лечения, переход процесса в хронический, ухудшение функции легкого, устранимое хирургическим путем.

Исходы лечения острого абсцесса и гангрены легких во многом зависят от эффективности лечения осложнений.

Применение бронхоблокатора А.В. Левина при легочных кровотечениях позволяет предотвратить аспирацию, уменьшить острую кровопотерю и в спокойной обстановке окончательно остановить кровотечение с помощью хирургической операции. Летальность при этом снижается в 1,6 раза.

Лечение эмпиемы плевры с помощью адекватного дренирования и локальной коррекции протеазно-ингибиторного баланса в плевральной полости в комплексном лечении позволяет снизить летальность в 2,2 раза. При пиопневмотораксе

59

дополнительное применение бронхоблокатора позволяет прекратить сброс через свищ в плевральную полость и улучшить исход.

Лечение септического шока, сепсиса с использованием деблокирования микроциркуляции путем дифференцированного применения свежезамороженной плазмы, плазмафереза, плазмолейкафереза, криосупернатанта плазмы, антиферментных препаратов, методов аппаратной детоксикации позволяет повысить доступность очагов инфекции для антибиотиков и снизить летальность в 3,2 раза, при септическом шоке — в 9,6 раза.

По данным Алтайского краевого пульмонологического центра, летальность среди больных с острым абсцессом легкого без секвестрации составил 2,1%, у больных с острым абсцессом с секвестрацией — 1,6%, при гангрене легкого - 21,3%. Использование комплексного этапного лечения у больных с гангреной легкого позволило уменьшить летальность до 9,8%.

При выборе антибиотиков необходимо учитывать возможную роль аэробных и анаэробных бактерий. Учитывая, что большинство штаммов стафилококков в настоящее время устойчивы к бензилпенициллину, рекомендуется применение клиндамицина и линкомицина, обладающих высокой активностью в отношении стафилококков и анаэробных бактерий. Эти препараты используются как средства первого ряда при лечении абсцедирующей пневмонии.

Однако в последние годы отмечается рост устойчивости анаэробов к линкозамидам. Метронидазол обладает высокой активностью в отношении всех анаэробов, но не действует на аэробные бактерии, поэтому его нужно назначать только в комбинации с другими средствами.

Наиболее сбалансированным действием на аэробные и анаэробные микроорганизмы обладают защищенные пенициллины и карбапенемы. Эти препараты могут использоваться в качестве средств эмпирической монотерапии: клиндамицин 600 мг 4 раза в день, амоксициллин/клавуланат 1,2 г 3 раза, ампициллин/сульбактам 4 раза в день, тикарциллин/клавуланат 3,2 г 3 – 4 раза, пиперециллина сульбактам 2,5 г. 3 раза в день, имепенем по 500 мг 3 раза в день, меропенем по 500 мг 3 раза в день, хлорамфеникол по 500 мг 4 раза в день, фрамилид 500 мг 2 раза, макропен 400 мг 3 раза в день. Эти препараты назначаются в течение 3 – 5 дней парентерально, а затем, в случае положительного эффекта (уменьшение лихорадки, интоксикации и других симптомов) можно перейти на пероральный прием этих же препаратов в адекватных дозах (ступенчатая терапия). Таким же сбалансированным действием обладают и препараты нового поколения фторхинолонов (моксифлоксацин, гемифлоксацин). При отсутствии эффекта от монотерапии рекомендуется переход на комбинированную эмпирическую терапию.

Цефалоспорины и ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципринол) рекомендуется назначать в сочетании с метронидазолом или линкомицином для усиления действия на анаэробную флору.

60